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MIOCARDITE E MCH

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MIOCARDITES E MIOCARDIOPATIAS
MIOCARDITE
- Sintomas de IC com antecedente pessoal de síndrome viral
- Marcadores CKMB e Tn alterados
- ECG: taqui sinusal, alteração ST-T, arritmias atriais ou ventriculares
- Bloqueio de ramo
- Ecocardiograma: aumento de câmara, discinesia, déficir sistólico/diastólico
- Biópsia endomiocárdica: padrão ouro, mas com indicação restrita
- CAUSAS
- Principais: infecção viral – ENTEROVÍRUS, coxasackie vírus B, CMV, EBV, HIV, hepatite
- Infecção bacteriana: sífilis, TB
- Outras causas não infecciosas: cocaína, álcool, ATB, quimioterápicos
- FISIOPATOLGIA
- Processo inflamatório miocárdico por dano direto pelo patógeno ou mediado por suas toxinas
- Localizado ou generalizado: por isso não tanta indicação de biópsia miocárdica (caráter pode ser localizado, migratório)
- Papel da reação imune em quadros mais graves: miocardites fulminantes - umas das causas de transplante cardíaco na infância
- SINAIS E SINTOMAS
- Grande maioria: oligossintomática e não diagnosticada
- Alguns: progressão dos sintomas de IC (quadros limitantes, IC aguda) dias ou semanas após episódio influenza-like
- EXAMES COMPLEMENTARES
- ECG: ricas alterações - supra de segmento ST, BRE, extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular não sustentada, etc.
- RX de tórax: pode haver aumento de área cardíaca
- Eco: reforça o diagnóstico se houver déficit, pode haver trombos
- Cintilografia gálio 67: altamente sensível (negativo é negativo), pouco específico
- Biópsia endomiocárdica: padrão-ouro (processo inflamatório visualizado na lâmina), mas pouco indicada, padrão migratório e focal das lesões
- INVESTIGAÇÃO
- Doenças inflamatórias sistêmicas: I-C
- Tn como diagnóstico e prognóstico: IIa-B
- Marcadores inflamatórios inespecíficos (VHS > 100 levanta suspeita de certas doenças como colagenose/TB/neo, PCR, leucometria): IIa-B
- Sorologias virais: IIb-B
#Indicações biópsia endomiocárdica
- IC de início recente (< 2 semanas), sem causa definida (excluída SCA, chagas, valvopatia, etilismo), não responsiva ao tratamento usual e com deterioração hemodinâmica: I-B
- IC de início recente (2 semanas a 3 meses), sem causa definida e associada a arritmias ventricularres ou BAV de 2º-3º graus: I-B
- IC > 3 meses e < 12 meses, sem causa definida e sem resposta à terapia padrão otimizada: IIa- C
- IC de corrente de CMP dilatada de qualquer duração, com suspeita de reação alérgica e/ou eosinofílica: IIa-C
- Arritmias ventriculares sem causa definida: IIb-C
- TRATAMENTO
#Tratamento clínico
- Internação e monitorização cardíaca
- Diuréticos/vasodilatadores
- Betabloqueadores/espironolactona
- Não há benefício comprovado de uso de antivirais
- Casos com inflamação + e pesquisa viral + (biópsi- biologia molecular): imunoglobulina interferon beta
#Miocardite fulminante
- Evolução desfavorável
- Inotrópicos
- Pode necessitar de balão intra-aórtico e até transplante cardíaco (paciente de prioridade)
- Realização de biópsia e uso de imunoglobulina de pesquisa viral positiva
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA (MCH)
- Antigamente: hipertrofia septal assimétrica, hipertrofia subaórtica hipertrófica idiopática
- Causa genética autossômica dominante com penetração dominante
- Doença cardíaca genética mais comum: mutação em genes que codificam proteínas do sarcômero
- Causa mais comum de morte súbita em jovens
- Suspeitada quando identificada hipetrofia de VE sem sobrecarga de pressão ou volume (adultos jovens indo para atividade esportiva profissional com ECG com sobrecarga de VE)
- Suspeita: septo IV pode estar acometido de modo desproporcional (hipertrofia septal assimétrica) -não é obroigatório o acometimento do septo, denominação abandonada
- ASPECTOS GERAIS
- Via de saída do VE: estreitada durante a sístole por septo hipertrofiado + movimento anterior da valva mitral (Sistolyc Anterior Moviment)
- Fatores que pioram obstrução: estímulo simpático, digoxina, Valsalva, vasodilatadores periféricos
- VE muito mais afetado que VD
- AE em geral aumentado
- Mutação genética autossômica dominante com penetrância variável: transmissão mendeliana
- SINAIS E SINTOMAS
- Dependem do grau de disfunção de VE e do grau de obstrução ao fluxo de saída de VE
- Heterogeneidade genética: desde quadros assintomáticos até quadros que levam à morte súbita
- Dispneia, precordialgia e síncope: tríade sintomática mais importante
- Ausculta: B4 por diminuição da complascência, obstrução ao fluxo de saída do VE pelo septo espessado pode gerar sopro sistólico rude em crescendo-decrescendo após B1 melhor ouvido entre foco mitral (5 EIC na LHC E) e borda esternal esquerda baixa, que diminui de intensidade com posição agachada ou handgrip (esforço isométrico) e aumenta ao levantar e com Valsalva
- ECOCARDIOGRAMA
- Aumento de contratilidade
- Hipertrofia septal em geral assimética
- Calcula gradiente da via de saída do VE: > ou = 30 mmHg indica obstrução
- SAM do folheto anterior da válvula mitral
- PROGNÓSTICO (> RISCO MORTE SÚBITA)
- Hipertrofia de VE importante: septo > 30 mm
- História framiliar de morte súbita
- Extrassíntoles ventriculares (de alta densidade - > 1000/dia, > 100/h) e taquicardia ventricular não sustentada: arritmias ventriculares complexas
- Síncope inexplicada
- Queda de PA ao esforço
- Variante genética
- ELETROCARDIOGRAMA
- 25% podem ser normais
- Clássico: hipertrofia ventricular esquerda (sobrecarga VE), aumento da amplitude da onda R (1ª parte do QRS é vetor do septo)
- ATLETA X CMH
- Atleta: septo < 16 mm, relação septo/parede posterior < 1,3, índice de massa de VE normal ou alto, função diastólica normal, sem SAM, cavidade VE > 54 mm, raro aumento de AE, raras alteração ao ECG, história familiar ausente, sem Vo2 > 50 ml/kg/min, regressão da HVE com descontinuidade
- CMH: septo > 16 mm, relação septo/parede posterior > 1,3, índice de massa de VE alto, função diastólica anormal, presença de SAM, cavidade VE < 45 mm, com aumento de AE e frequente alteração ao ECG, história familiar presente, Vo2 > 50 ml/kg/min, persistência da HVE com descontinuidade
- TRATAMENTO
- Betabloqueadores: redução consumo de O2, redução FC com aumento de tempo de diástole
- Verapamil se CI ao BB
- Diuréticos se congestão pulmonar
- Antiarrítimicos: tratar agressivamente FA
- Miomectomia septal: se refratariedade ao tratamento clínico
- Alcoolização septal: injeção de álcool pela artéria septal (cateterização) com necrose do miocárdio hipertrofiado
- Até aqui tratamento sintomático
#Indicações de CDI
- Arritmia ventricular complexa
- Síncope inexplicada
- Antecedente familiar positivo para morte súbita
- Queda de PA ao esforço
- Septo > 30 mm

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