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MIOCARDITES E MIOCARDIOPATIAS MIOCARDITE - Sintomas de IC com antecedente pessoal de síndrome viral - Marcadores CKMB e Tn alterados - ECG: taqui sinusal, alteração ST-T, arritmias atriais ou ventriculares - Bloqueio de ramo - Ecocardiograma: aumento de câmara, discinesia, déficir sistólico/diastólico - Biópsia endomiocárdica: padrão ouro, mas com indicação restrita - CAUSAS - Principais: infecção viral – ENTEROVÍRUS, coxasackie vírus B, CMV, EBV, HIV, hepatite - Infecção bacteriana: sífilis, TB - Outras causas não infecciosas: cocaína, álcool, ATB, quimioterápicos - FISIOPATOLGIA - Processo inflamatório miocárdico por dano direto pelo patógeno ou mediado por suas toxinas - Localizado ou generalizado: por isso não tanta indicação de biópsia miocárdica (caráter pode ser localizado, migratório) - Papel da reação imune em quadros mais graves: miocardites fulminantes - umas das causas de transplante cardíaco na infância - SINAIS E SINTOMAS - Grande maioria: oligossintomática e não diagnosticada - Alguns: progressão dos sintomas de IC (quadros limitantes, IC aguda) dias ou semanas após episódio influenza-like - EXAMES COMPLEMENTARES - ECG: ricas alterações - supra de segmento ST, BRE, extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular não sustentada, etc. - RX de tórax: pode haver aumento de área cardíaca - Eco: reforça o diagnóstico se houver déficit, pode haver trombos - Cintilografia gálio 67: altamente sensível (negativo é negativo), pouco específico - Biópsia endomiocárdica: padrão-ouro (processo inflamatório visualizado na lâmina), mas pouco indicada, padrão migratório e focal das lesões - INVESTIGAÇÃO - Doenças inflamatórias sistêmicas: I-C - Tn como diagnóstico e prognóstico: IIa-B - Marcadores inflamatórios inespecíficos (VHS > 100 levanta suspeita de certas doenças como colagenose/TB/neo, PCR, leucometria): IIa-B - Sorologias virais: IIb-B #Indicações biópsia endomiocárdica - IC de início recente (< 2 semanas), sem causa definida (excluída SCA, chagas, valvopatia, etilismo), não responsiva ao tratamento usual e com deterioração hemodinâmica: I-B - IC de início recente (2 semanas a 3 meses), sem causa definida e associada a arritmias ventricularres ou BAV de 2º-3º graus: I-B - IC > 3 meses e < 12 meses, sem causa definida e sem resposta à terapia padrão otimizada: IIa- C - IC de corrente de CMP dilatada de qualquer duração, com suspeita de reação alérgica e/ou eosinofílica: IIa-C - Arritmias ventriculares sem causa definida: IIb-C - TRATAMENTO #Tratamento clínico - Internação e monitorização cardíaca - Diuréticos/vasodilatadores - Betabloqueadores/espironolactona - Não há benefício comprovado de uso de antivirais - Casos com inflamação + e pesquisa viral + (biópsi- biologia molecular): imunoglobulina interferon beta #Miocardite fulminante - Evolução desfavorável - Inotrópicos - Pode necessitar de balão intra-aórtico e até transplante cardíaco (paciente de prioridade) - Realização de biópsia e uso de imunoglobulina de pesquisa viral positiva MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA (MCH) - Antigamente: hipertrofia septal assimétrica, hipertrofia subaórtica hipertrófica idiopática - Causa genética autossômica dominante com penetração dominante - Doença cardíaca genética mais comum: mutação em genes que codificam proteínas do sarcômero - Causa mais comum de morte súbita em jovens - Suspeitada quando identificada hipetrofia de VE sem sobrecarga de pressão ou volume (adultos jovens indo para atividade esportiva profissional com ECG com sobrecarga de VE) - Suspeita: septo IV pode estar acometido de modo desproporcional (hipertrofia septal assimétrica) -não é obroigatório o acometimento do septo, denominação abandonada - ASPECTOS GERAIS - Via de saída do VE: estreitada durante a sístole por septo hipertrofiado + movimento anterior da valva mitral (Sistolyc Anterior Moviment) - Fatores que pioram obstrução: estímulo simpático, digoxina, Valsalva, vasodilatadores periféricos - VE muito mais afetado que VD - AE em geral aumentado - Mutação genética autossômica dominante com penetrância variável: transmissão mendeliana - SINAIS E SINTOMAS - Dependem do grau de disfunção de VE e do grau de obstrução ao fluxo de saída de VE - Heterogeneidade genética: desde quadros assintomáticos até quadros que levam à morte súbita - Dispneia, precordialgia e síncope: tríade sintomática mais importante - Ausculta: B4 por diminuição da complascência, obstrução ao fluxo de saída do VE pelo septo espessado pode gerar sopro sistólico rude em crescendo-decrescendo após B1 melhor ouvido entre foco mitral (5 EIC na LHC E) e borda esternal esquerda baixa, que diminui de intensidade com posição agachada ou handgrip (esforço isométrico) e aumenta ao levantar e com Valsalva - ECOCARDIOGRAMA - Aumento de contratilidade - Hipertrofia septal em geral assimética - Calcula gradiente da via de saída do VE: > ou = 30 mmHg indica obstrução - SAM do folheto anterior da válvula mitral - PROGNÓSTICO (> RISCO MORTE SÚBITA) - Hipertrofia de VE importante: septo > 30 mm - História framiliar de morte súbita - Extrassíntoles ventriculares (de alta densidade - > 1000/dia, > 100/h) e taquicardia ventricular não sustentada: arritmias ventriculares complexas - Síncope inexplicada - Queda de PA ao esforço - Variante genética - ELETROCARDIOGRAMA - 25% podem ser normais - Clássico: hipertrofia ventricular esquerda (sobrecarga VE), aumento da amplitude da onda R (1ª parte do QRS é vetor do septo) - ATLETA X CMH - Atleta: septo < 16 mm, relação septo/parede posterior < 1,3, índice de massa de VE normal ou alto, função diastólica normal, sem SAM, cavidade VE > 54 mm, raro aumento de AE, raras alteração ao ECG, história familiar ausente, sem Vo2 > 50 ml/kg/min, regressão da HVE com descontinuidade - CMH: septo > 16 mm, relação septo/parede posterior > 1,3, índice de massa de VE alto, função diastólica anormal, presença de SAM, cavidade VE < 45 mm, com aumento de AE e frequente alteração ao ECG, história familiar presente, Vo2 > 50 ml/kg/min, persistência da HVE com descontinuidade - TRATAMENTO - Betabloqueadores: redução consumo de O2, redução FC com aumento de tempo de diástole - Verapamil se CI ao BB - Diuréticos se congestão pulmonar - Antiarrítimicos: tratar agressivamente FA - Miomectomia septal: se refratariedade ao tratamento clínico - Alcoolização septal: injeção de álcool pela artéria septal (cateterização) com necrose do miocárdio hipertrofiado - Até aqui tratamento sintomático #Indicações de CDI - Arritmia ventricular complexa - Síncope inexplicada - Antecedente familiar positivo para morte súbita - Queda de PA ao esforço - Septo > 30 mm
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