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INSUFICIÊNCIA RENAL Síndrome Urêmica · Retenção de escórias “azotemia: pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária · Desequilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico: hipervolemia, hiper K, Mg, P, hiper H, hipo Ca e Hipo NA DHE é BaCaNa · Disfunção endócrino metabólica: diminuição da eritropoietina (anemia), diminuição calcitriol (hiperpara 2a), dislipidemia, aterogênese Valores de referência: Ureia: 20 a 40mg/dL Creatinina: < 1,5 em homens e 1,3 em mulheres ClCr: 80 a 150ml/min A fisiopatologia da IR leva em consideração a diminuição da TFG. · A TFG normal é em torno de 90 a 120. Para quantificar a função renal, utiliza-se a dosagem de ureia e creatinina: · Só alteram quando TFG <50%! · Ureia aumenta com HDA, sepse, corticoides... · Creatinina aumenta com rabdomiólise, musculatura... Clearance de Creatinina: o clearance é o volume de plasma que se vê livre da massa de uma substancia eliminada a cada minuto, através da urina. Só se usa na IRC ClCr = (140 – idade) x peso / 72 x Cr plas (x0,85 se mulher) ClCr (crianças) = k x altura (cm)/creatinina · Cockroft-Gault é menos utilizada na prática, utiliza-se mais a MDRD e CKD-EPI. · As equações de ClCr só alteram com TFG < 70%, e superestimam a TFG em 10-20% a TFG! Nem toda a creatinina é clareada por filtração glomerular, pois uma parte também é clareada por secreção tubular. Logo, o valor obtido não expressa a TFG real. O ideal seria uma substância que seja apenas filtrada e não sofra secreção tubular. CKD-EPI e MDRD: · Não usam peso! · Ajustam pela cor! · Expressos em ml/min por 1,73m². Clearance de inulina e iotalamato: · As substâncias mais fidedignas são a inulina e o iotalamato, pois são apenas filtradas. Como identificar lesão renal? · Albuminúria > 30mg/dia! INJÚRIA RENAL AGUDA · Definição: aumento 0,3 ou 50% na creatinina em 48h ou aumento > 1,5 na creatinina em 7 dias ou diurese < 0,5ml/kg/h por mais de 6h · Classificação: AKIN, RIFLE · Etiologia: Tipos Causas Tratamento Pré renal 60-60% Hipoperfusão renal sepse e choque Restaurar perfusão Renal 25-40% Glomerulopatias, NTA, NIA Abordar Causa Pós renal 5-10% Obstrução HBP, nefrolitíase Desobstrução (cisto/nefrostomia/duplo J) Principal exame para diagnóstico diferencial urina tipo I · Eosinofilúria: NIA, ateroembolismo · Cilindros: · Hialino: pré renal · Granulosos: NTA · Hemáticos: glomerulonefrite · Marrons/pigmentados: rabdomiólise IRA e HIPOcalemia leptospirose, aminoglicosídeo, anfotericina B e nefroesclerose hipertensiva maligna Como diferenciar IRA e DRC? Se não houver exame antigo, devemos partir para outros métodos de diferenciação. O rim é um órgão endócrino e também realizada o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podemos diferenciar pela análise de duas funções renais: · Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos · Endocrinopatias – diminuição da EPO e do calcitriol (mais comum na DRC) Devemos observar então as seguintes alterações: · Anemia – por ↓EPO · Alterações no RX, sintomas ósseos e ↑PTH · Hiperpara secundário por ↓calcitriol Manifestação tardia, ausente não afasta! · USG renal · ↓tamanho renal: < 8 – 8,5cm · DRC com rins de tamanho normal ou aumentado · Diabetes, HIV, amiloidose, anemia falciforme, esclerodermia, rins policísticos, nefropatia obstrutiva crônica, mieloma · Perda da relação cortico-medular ou parênquimo-sinusal · Observar a relação entre o parênquima e o seio renal (periferia preta e centro branco) · O rim normal mede > 9-10cm de um polo ao outro · O rim fibrosado é mais endurecido, tendo sua ecogenicidade aumentada, ficando mais branco A lesão renal pode ser de causa: · Pré-renal (60-70% casos – 25% dos pacientes em UTI) · Qualquer situação que provoque hipoperfusão renal, como desidratação, choque, sepse, SIRS, IC, cirrose... · Tratamento é restaurar a volemia! · Intrínseca (25-40%) – abordar as causas · Necrose tubular · Nefrite Intersticial · Glomerulopatias Realizar avaliação urinária por EQU. · Eosinofilúria – NIA / ateroembolismo · Cilindros hialinos – pré-renal (menor volume passando pelo túbulo facilita a proteína grudar) · Cilindros granulosos / eosinofílicos - NIA · Cilindros hemáticos – glomerulonefrite · Cilindros marrons / pigmentados - rabdomiólise · Pós-renal (5-10%, é a mais rara) · Hiperplasia prostática · Nefrolitíase · Estenose de uretra · Fibroses retroperitoneais · Tratamento é a desobstrução! Mas sempre liberar a urina primeiro! A IRA pré-renal cursa com FeNa baixa, mas em alguns casos pode cursar com FeNa alta: · Diurético, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal E quando há diminuição da FeNa mas não é IRA pré-renal? · Contraste, pós-renal, rabdomiólise (entupiu)! Nessas situações, não usar FeNa para diferenciar NTA x pré-renal! · Usar FE ureia · Se FE ureia < 30 – 35% = pré-renal! DOENÇA RENAL CRÔNICA Definição: anormalidade funcional ou estrutural · Funcional: TFG < 60 mL/min/1,73m² · Estrutural: Albuminúria ≥ 30mg/dia · Deve ter uma e/ou as duas alterações por ≥ 3 meses Principais causas · HAS (Brasil) · Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países · Glomerulopatias primárias Classificação A DRC divide-se em 5 grupos: · G1 (≥ 90): TFG normal, mas tem albuminúria! Logo, possui lesão renal sem IRC · Para saber a TFG dos outros grupos, baixa 30 e depois vem de 15 em 15 · G2 (≥ 60): DRC leve. Pode ter noctúria · G3a (≥ 45): DRC leve a moderada. Perda da metade da TFG. Ureia e creatinina elevam-se. Azotemia e síndrome urêmica · G3b (≥ 30): DRC moderada a grave. Azotemia e síndrome urêmica · G4 (≥ 15): DRC grave. Síndrome urêmica exuberante · G5 (< 15): DRC terminal. Falência renal, candidatos a terapia de reposição renal Classificação pelo grau de albuminúria · A1: < 30 → normal · A2: 30 - 300 → aumento moderado (microalbuminúria) · A3: > 300 → aumento grave (macroalbuminúria) Manifestações clínicas da DRC - Síndrome urêmica - Anemia: a causa principal é a diminuição da EPO! WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA · Anemia normo / normo · EPO: sinaliza para o aumento da eritropoiese · Outras causas de anemia na DRC incluem: · Carência de ferro: anemia não responde à EPO · ↓ da meia-vida das hemácias: ↑reticulócitos · Lesão medular: leucopenia · Carência de folato / B12: macrocitose · O tratamento deve sempre avaliar os estoques de ferro! TRATAMENTO · Alvo: transferrina > 20% e ferritina > 100ng/dl. · Se < 20% OU < 100ng = repor Fe via EV. · Estoques de ferro normais: EPO 3x/semana; Darbepoetina alfa 1x/semana · Alvo de Hb: 10-12g/dl · Se aumentar > 12 aumenta a viscosidade · A principal complicação da EPO é a hipertensão arterial. - Osteodistrofia renal · Doença Óssea Adinâmica · Osteomalácia por intoxicação por alumínio · Osteíte Fibrosa Cística (Hiperparatireoidismo secundário) · Alto turn-over · Diminuição do calcitriol faz com que menos cálcio seja absorvido no intestino e o cálcio sérico diminui. · Aumento do fosfato pela retenção (diminuição da TFG). O fosfato inibe o calcitriol. · O fosfato tem afinidade pelo cálcio. O fosfato de cálcio que resulta é insolúvel e inabsorvível. O resultado é uma diminuição ainda maior do cálcio. · O resultado final é a hiperplasia da paratireoide, com ↑PTH (Hiperparatireoidismo secundário). · Ocorre aumento da atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Os osteoclastos fazem reabsorção óssea e os osteoblastos não possuem cálcio para refazer os “buracos” de osso perdido. O osteoblasto deposita colágeno frouxo e o osso fica doente e fibroso, que ao Rx aparece como um osso doente e cístico. · A clínica é de dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza (falta de Ca) e prurido. · O laboratório é PTH > 50, P > 6,5 e ↑FA. · Alterações radiológicas: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico), crânio em sal e pimenta, coluna em rugger Jersey (camisa de rugby/listrada), tumor marrom (osteoclastoma). Ocorrem devido ao alto turn-over. Tratamento do Hiperparatireoidismo secundário: · Inicial Restrição de fósforo na dieta: <800mg/dia - diminuirprincipal fonte (proteínas) · Quelantes do fósforo nas refeições: carbonato de cálcio ou Sevelamer ou Lanthanum · O cálcio pode aumentar o risco cardiovascular, e em alguns pacientes é melhor optar por cloridrato de Sevelamer · O cálcio pode se encontrar com o fosfato no intestino formando fosfato de cálcio no sangue, o Sevelamer não tem absorção intestinal · Calcitriol – apenas se vitamina D baixa e fosfato normal · Se fosfato aumentado – o calcitriol aumenta a reabsorção intestinal de cálcio, que será quelado pelo fosfato no sangue, formando precipitados. Não usar calcitriol! · Multiplicar cálcio x fósforo. Se o produto for > 55 (70), não utilizar calcitriol! · Disfunção orgânica: coração, pulmões, calcifilaxia. · Patologias obstrutivas · Necrose cutânea · Cinacalcet: calciomimético que engana a paratireoide, ↓ secreção de PTH. Autorizado em pacientes dialíticos, embora na prática seja usado em não-diláticos. · Se não houver melhora do hiperpara secundário, optar por cirurgia. · Paratireoidectomia subtotal DRC + hipercalcemia: barbeiragem ou hiperpara terciário (autonomia da paratireoide que produz MUITO PTH). · Conduta: cirurgia! Doença óssea adinâmica (PTH <150): diminuir intensidade do tratamento (é a barbeiragem) - Doença Cardiovascular · Principal causa de morte na DRC Hipertensão Arterial → Restrição de sal · Tratamento: restrição de sal · Alvo: albuminúria < 30mg/dia = PA < 140x90 · Tratamento individualizado usar iECA ou “sartans” + tiazídico · Albuminuria > 30mg/dia = PA < 130x80 · Tratamento: Ação do tiazídico é perdida se TFG muito baixa; furosemida se TFG < 20-30 Dislipidemia: · O nefropata crônico tem a mesma dislipidemia da síndrome metabólica · ↑Triglicerídeos e ↓HDL · Tratamento: atorvastatina (LDL < 100) – medicação de escolha por não precisar ajustar dose · As estatinas reduzem o colesterol e estabilizam as placas de ateroma · Reduz o risco CV! Mais recentemente, tem noção de impacto na progressão da DRC! Tratamento da DRC · G1, G2, G3ab - Evitar progressão · Cessar tabagismo, tratar HAS, DM, restrição proteica, tratar acidose metabólica, vacina para hepB (quatro vacinas com dose dobrada, intensa imunodepressão humoral), pneumococo, influenza Acidose metabólica · Quanto maior o ânion-gap, pior a insuficiência renal. · Se HCO3 < 20 mEq/l → usar bicarbonato de sódio VO · O bicarbonato diminui a progressão da DRC · G4 – Preparar terapia de substituição renal (G5) · Fístula: se creatinina > 4 ou ClCr < 25 · MS não dominante – artérial radial anastomosada com veia cefálica · Demora de 1-3 meses para maturação da fístula (o ideal é aguardar 6 meses) · Principal complicação é a não-maturação (pelo uso antes do tempo) · Principal complicação pós-maturação é a estenose do componente venoso proximal · G5 – Terapia de substituição renal · Indicações de transplante · Estar em TSR E/OU TFG < 10* · Se < 18 anos: TFG < 15 (ou seja, menor de 18 entrou no G5 já pode transplantar) · DM em tratamento conservador e TFG < 15 · O transplante aumenta a expectativa de vida do doente renal crônico · Contraindicações de transplante · Expectativa de vida < 5 anos · Câncer, infecção ativa · Psicose grave · Usuário de droga / alcoolismo · O transplante renal é realizado na fossa ilíaca! · 5-6% dos transplantados desenvolvem neoplasia · Pele, lábios, colo uterino, linfomas não-hodgkin Hemodiálise · Agudo: urgência -> via veia jugular interna direita · Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC -> via fístula Indicações de diálise de urgência A melhor veia para realizar diálise de urgência é a veia jugular interna direita (é reta)! A subclávia estenosa em 40% dos casos, impedindo que seja feita fistula no membro. · Encefalopatia ou pericardite · Hipervolemia refratária (EAP) · Acidose metabólica (pH < 7,1) e/ou hipercalemia (>6,5) refratárias · Hipercalemia >5,5 com alteração ao ECG refratária também é indicação! · Disfunção plaquetária com sangramento grave e refratária Há duas modalidades de diálise: · Contínua: se tem instabilidade hemodinâmica · Intermitente: a mais usada, realizada 2-3x/semana Diálise peritoneal · Crianças / sem acesso / não toleram hemodiálise Manifestações que podem reverter com a diálise · São as indicações de diálise de urgência! Manifestações que não revertem com a diálise (endócrino-metabólicas) · Anemia / osteodistrofia · Aterosclerose e dislipidemia · Imunodepressão · Desnutrição · Prurido · O distúrbio eletrolítico mais comum é a hipocalemia! · Síndrome do Primeiro Ano: não tolera hemodiálise - realizar diálise peritoneal
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