Buscar

Nefro IV

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA RENAL
Síndrome Urêmica
· Retenção de escórias “azotemia: pericardite, encefalopatia, gastrite, disfunção plaquetária
· Desequilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico: hipervolemia, hiper K, Mg, P, hiper H, hipo Ca e Hipo NA
												DHE é BaCaNa
· Disfunção endócrino metabólica: diminuição da eritropoietina (anemia), diminuição calcitriol (hiperpara 2a), dislipidemia, aterogênese 
Valores de referência:
Ureia: 20 a 40mg/dL
Creatinina: < 1,5 em homens e 1,3 em mulheres
ClCr: 80 a 150ml/min
A fisiopatologia da IR leva em consideração a diminuição da TFG.
· A TFG normal é em torno de 90 a 120.
Para quantificar a função renal, utiliza-se a dosagem de ureia e creatinina:
· Só alteram quando TFG <50%!
· Ureia aumenta com HDA, sepse, corticoides...
· Creatinina aumenta com rabdomiólise, musculatura... 
Clearance de Creatinina: o clearance é o volume de plasma que se vê livre da massa de uma substancia eliminada a cada minuto, através da urina. Só se usa na IRC
ClCr = (140 – idade) x peso / 72 x Cr plas (x0,85 se mulher)
ClCr (crianças) = k x altura (cm)/creatinina
· Cockroft-Gault é menos utilizada na prática, utiliza-se mais a MDRD e CKD-EPI.
· As equações de ClCr só alteram com TFG < 70%, e superestimam a TFG em 10-20% a TFG!
Nem toda a creatinina é clareada por filtração glomerular, pois uma parte também é clareada por secreção tubular. Logo, o valor obtido não expressa a TFG real. O ideal seria uma substância que seja apenas filtrada e não sofra secreção tubular.
CKD-EPI e MDRD:
· Não usam peso!
· Ajustam pela cor!
· Expressos em ml/min por 1,73m².
Clearance de inulina e iotalamato:
· As substâncias mais fidedignas são a inulina e o iotalamato, pois são apenas filtradas.
Como identificar lesão renal?
· Albuminúria > 30mg/dia!
INJÚRIA RENAL AGUDA
· Definição: aumento 0,3 ou 50% na creatinina em 48h ou aumento > 1,5 na creatinina em 7 dias ou diurese < 0,5ml/kg/h por mais de 6h
· Classificação: AKIN, RIFLE
· Etiologia: 
	Tipos
	Causas
	Tratamento
	Pré renal 60-60%
	Hipoperfusão renal sepse e choque
	Restaurar perfusão
	Renal 25-40%
	Glomerulopatias, NTA, NIA
	Abordar Causa
	Pós renal 5-10%
	Obstrução HBP, nefrolitíase
	Desobstrução (cisto/nefrostomia/duplo J)
Principal exame para diagnóstico diferencial urina tipo I
· Eosinofilúria: NIA, ateroembolismo 
· Cilindros: 
· Hialino: pré renal 
· Granulosos: NTA
· Hemáticos: glomerulonefrite
· Marrons/pigmentados: rabdomiólise
 
IRA e HIPOcalemia leptospirose, aminoglicosídeo, anfotericina B e nefroesclerose hipertensiva maligna
Como diferenciar IRA e DRC?
Se não houver exame antigo, devemos partir para outros métodos de diferenciação. O rim é um órgão endócrino e também realizada o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podemos diferenciar pela análise de duas funções renais:
· Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos
· Endocrinopatias – diminuição da EPO e do calcitriol (mais comum na DRC)
Devemos observar então as seguintes alterações:
· Anemia – por ↓EPO
· Alterações no RX, sintomas ósseos e ↑PTH
· Hiperpara secundário por ↓calcitriol Manifestação tardia, ausente não afasta!
· USG renal
· ↓tamanho renal: < 8 – 8,5cm
· DRC com rins de tamanho normal ou aumentado
· Diabetes, HIV, amiloidose, anemia falciforme, esclerodermia, rins policísticos, nefropatia obstrutiva crônica, mieloma
· Perda da relação cortico-medular ou parênquimo-sinusal
· Observar a relação entre o parênquima e o seio renal (periferia preta e centro branco)
· O rim normal mede > 9-10cm de um polo ao outro
· O rim fibrosado é mais endurecido, tendo sua ecogenicidade aumentada, ficando mais branco
A lesão renal pode ser de causa:
· Pré-renal (60-70% casos – 25% dos pacientes em UTI)
· Qualquer situação que provoque hipoperfusão renal, como desidratação, choque, sepse, SIRS, IC, cirrose...
· Tratamento é restaurar a volemia!
· Intrínseca (25-40%) – abordar as causas
· Necrose tubular
· Nefrite Intersticial
· Glomerulopatias
Realizar avaliação urinária por EQU.
· Eosinofilúria – NIA / ateroembolismo
· Cilindros hialinos – pré-renal (menor volume passando pelo túbulo facilita a proteína grudar)
· Cilindros granulosos / eosinofílicos - NIA
· Cilindros hemáticos – glomerulonefrite
· Cilindros marrons / pigmentados - rabdomiólise
· Pós-renal (5-10%, é a mais rara)
· Hiperplasia prostática
· Nefrolitíase
· Estenose de uretra
· Fibroses retroperitoneais
· Tratamento é a desobstrução! Mas sempre liberar a urina primeiro!
A IRA pré-renal cursa com FeNa baixa, mas em alguns casos pode cursar com FeNa alta:
· Diurético, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal
E quando há diminuição da FeNa mas não é IRA pré-renal?
· Contraste, pós-renal, rabdomiólise (entupiu)!
Nessas situações, não usar FeNa para diferenciar NTA x pré-renal!
· Usar FE ureia
· Se FE ureia < 30 – 35% = pré-renal!
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definição: anormalidade funcional ou estrutural 
· Funcional: TFG < 60 mL/min/1,73m²
· Estrutural: Albuminúria ≥ 30mg/dia
· Deve ter uma e/ou as duas alterações por ≥ 3 meses 
Principais causas
· HAS (Brasil)
· Diabetes (mundo), alguns estados brasileiros já se comportam como nos outros países 
· Glomerulopatias primárias
Classificação
A DRC divide-se em 5 grupos:
· G1 (≥ 90): TFG normal, mas tem albuminúria! Logo, possui lesão renal sem IRC
· Para saber a TFG dos outros grupos, baixa 30 e depois vem de 15 em 15
· G2 (≥ 60): DRC leve. Pode ter noctúria
· G3a (≥ 45): DRC leve a moderada. Perda da metade da TFG. Ureia e creatinina elevam-se. Azotemia e síndrome urêmica
· G3b (≥ 30): DRC moderada a grave. Azotemia e síndrome urêmica
· G4 (≥ 15): DRC grave. Síndrome urêmica exuberante
· G5 (< 15): DRC terminal. Falência renal, candidatos a terapia de reposição renal
Classificação pelo grau de albuminúria	
· A1: < 30 → normal
· A2: 30 - 300 → aumento moderado (microalbuminúria)
· A3: > 300 → aumento grave (macroalbuminúria)
Manifestações clínicas da DRC
 - Síndrome urêmica
 - Anemia: a causa principal é a diminuição da EPO!
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
· Anemia normo / normo
· EPO: sinaliza para o aumento da eritropoiese
· Outras causas de anemia na DRC incluem:
· Carência de ferro: anemia não responde à EPO
· ↓ da meia-vida das hemácias: ↑reticulócitos
· Lesão medular: leucopenia
· Carência de folato / B12: macrocitose
· O tratamento deve sempre avaliar os estoques de ferro!
TRATAMENTO
· Alvo: transferrina > 20% e ferritina > 100ng/dl.
· Se < 20% OU < 100ng = repor Fe via EV.
· Estoques de ferro normais: EPO 3x/semana; Darbepoetina alfa 1x/semana
· Alvo de Hb: 10-12g/dl
· Se aumentar > 12 aumenta a viscosidade
· A principal complicação da EPO é a hipertensão arterial.
- Osteodistrofia renal
· Doença Óssea Adinâmica
· Osteomalácia por intoxicação por alumínio
· Osteíte Fibrosa Cística (Hiperparatireoidismo secundário)
· Alto turn-over
· Diminuição do calcitriol faz com que menos cálcio seja absorvido no intestino e o cálcio sérico diminui.
· Aumento do fosfato pela retenção (diminuição da TFG). O fosfato inibe o calcitriol.
· O fosfato tem afinidade pelo cálcio. O fosfato de cálcio que resulta é insolúvel e inabsorvível. O resultado é uma diminuição ainda maior do cálcio.
· O resultado final é a hiperplasia da paratireoide, com ↑PTH (Hiperparatireoidismo secundário).
· Ocorre aumento da atividade dos osteoclastos e osteoblastos. Os osteoclastos fazem reabsorção óssea e os osteoblastos não possuem cálcio para refazer os “buracos” de osso perdido. O osteoblasto deposita colágeno frouxo e o osso fica doente e fibroso, que ao Rx aparece como um osso doente e cístico.
· A clínica é de dor lombar, fraturas patológicas, fraqueza (falta de Ca) e prurido.
· O laboratório é PTH > 50, P > 6,5 e ↑FA.
· Alterações radiológicas: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico), crânio em sal e pimenta, coluna em rugger Jersey (camisa de rugby/listrada), tumor marrom (osteoclastoma). Ocorrem devido ao alto turn-over.
Tratamento do Hiperparatireoidismo secundário:
· Inicial Restrição de fósforo na dieta: <800mg/dia - diminuirprincipal fonte (proteínas)
· Quelantes do fósforo nas refeições: carbonato de cálcio ou Sevelamer ou Lanthanum
· O cálcio pode aumentar o risco cardiovascular, e em alguns pacientes é melhor optar por cloridrato de Sevelamer
· O cálcio pode se encontrar com o fosfato no intestino formando fosfato de cálcio no sangue, o Sevelamer não tem absorção intestinal 
· Calcitriol – apenas se vitamina D baixa e fosfato normal
· Se fosfato aumentado – o calcitriol aumenta a reabsorção intestinal de cálcio, que será quelado pelo fosfato no sangue, formando precipitados. Não usar calcitriol!
· Multiplicar cálcio x fósforo. Se o produto for > 55 (70), não utilizar calcitriol!
· Disfunção orgânica: coração, pulmões, calcifilaxia.
· Patologias obstrutivas
· Necrose cutânea
· Cinacalcet: calciomimético que engana a paratireoide, ↓ secreção de PTH. Autorizado em pacientes dialíticos, embora na prática seja usado em não-diláticos.
· Se não houver melhora do hiperpara secundário, optar por cirurgia.
· Paratireoidectomia subtotal
DRC + hipercalcemia: barbeiragem ou hiperpara terciário (autonomia da paratireoide que produz MUITO PTH).
· Conduta: cirurgia!
Doença óssea adinâmica (PTH <150): diminuir intensidade do tratamento (é a barbeiragem)
- Doença Cardiovascular
· Principal causa de morte na DRC
Hipertensão Arterial → Restrição de sal
· Tratamento: restrição de sal
· Alvo: albuminúria < 30mg/dia = PA < 140x90 
· Tratamento individualizado usar iECA ou “sartans” + tiazídico
· Albuminuria > 30mg/dia = PA < 130x80
· Tratamento: Ação do tiazídico é perdida se TFG muito baixa; furosemida se TFG < 20-30
Dislipidemia: 
· O nefropata crônico tem a mesma dislipidemia da síndrome metabólica
· ↑Triglicerídeos e ↓HDL
· Tratamento: atorvastatina (LDL < 100) – medicação de escolha por não precisar ajustar dose
· As estatinas reduzem o colesterol e estabilizam as placas de ateroma
· Reduz o risco CV! Mais recentemente, tem noção de impacto na progressão da DRC!
Tratamento da DRC
· G1, G2, G3ab - Evitar progressão
· Cessar tabagismo, tratar HAS, DM, restrição proteica, tratar acidose metabólica, vacina para hepB (quatro vacinas com dose dobrada, intensa imunodepressão humoral), pneumococo, influenza
Acidose metabólica
· Quanto maior o ânion-gap, pior a insuficiência renal. 
· Se HCO3 < 20 mEq/l → usar bicarbonato de sódio VO
· O bicarbonato diminui a progressão da DRC
· G4 – Preparar terapia de substituição renal (G5)
· Fístula: se creatinina > 4 ou ClCr < 25
· MS não dominante – artérial radial anastomosada com veia cefálica
· Demora de 1-3 meses para maturação da fístula (o ideal é aguardar 6 meses)
· Principal complicação é a não-maturação (pelo uso antes do tempo)
· Principal complicação pós-maturação é a estenose do componente venoso proximal
· G5 – Terapia de substituição renal
· Indicações de transplante
· Estar em TSR E/OU TFG < 10*
· Se < 18 anos: TFG < 15 (ou seja, menor de 18 entrou no G5 já pode transplantar)
· DM em tratamento conservador e TFG < 15
· O transplante aumenta a expectativa de vida do doente renal crônico
· Contraindicações de transplante
· Expectativa de vida < 5 anos
· Câncer, infecção ativa
· Psicose grave
· Usuário de droga / alcoolismo
· O transplante renal é realizado na fossa ilíaca!
· 5-6% dos transplantados desenvolvem neoplasia
· Pele, lábios, colo uterino, linfomas não-hodgkin
Hemodiálise
· Agudo: urgência -> via veia jugular interna direita
· Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC -> via fístula 
Indicações de diálise de urgência
A melhor veia para realizar diálise de urgência é a veia jugular interna direita (é reta)! A subclávia estenosa em 40% dos casos, impedindo que seja feita fistula no membro.
· Encefalopatia ou pericardite
· Hipervolemia refratária (EAP)
· Acidose metabólica (pH < 7,1) e/ou hipercalemia (>6,5) refratárias
· Hipercalemia >5,5 com alteração ao ECG refratária também é indicação!
· Disfunção plaquetária com sangramento grave e refratária
Há duas modalidades de diálise:
· Contínua: se tem instabilidade hemodinâmica
· Intermitente: a mais usada, realizada 2-3x/semana
Diálise peritoneal
· Crianças / sem acesso / não toleram hemodiálise
Manifestações que podem reverter com a diálise
· São as indicações de diálise de urgência!
Manifestações que não revertem com a diálise (endócrino-metabólicas)
· Anemia / osteodistrofia
· Aterosclerose e dislipidemia
· Imunodepressão
· Desnutrição
· Prurido
· O distúrbio eletrolítico mais comum é a hipocalemia!
· Síndrome do Primeiro Ano: não tolera hemodiálise - realizar diálise peritoneal

Continue navegando