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Maria Eduarda Sanches- Med XIV Dor 1 CONCEITO → Experiência sensorial e emocional desagradável, associada a uma lesão real ou potencial → Considerada o 5º sinal vital → Mecanismo básico de defesa → A exposição da pele ou qualquer outro órgão a estímulos potencialmente nocivos induz à sensação desagradável, informando o indivíduo sobre o perigo real ou potencial para sua integridade física → Portanto, a informação processada pode ser diferenciada como dor fisiológica ou dor patológica → DOR FISIOLÓGICA: aquela que induz respostas protetoras, como o reflexo de retirada (ou reação de fuga), com o intuito de interromper a exposição ao estímulo nocivo este sinal é típico da dor aguda produzida por estímulos intensos na superfície da pele → DOR PATOLÓGICA: quando há instalação da injúria e pode ser de 2 tipos – dor nociceptiva (somática ou visceral) ou neuropática Nociceptor: receptor periférico que responde a Alodínia: dor que surge como resultado de estimulação não-nociva sobre a pele normal (ex: dor ao tocar o lençol na pele) Hiperalgesia: aumento da resposta dolorosa produzida por um estímulo nocivo 2 CLASSIFICAÇÃO Fisiopatologia 3 ANATOMIA DA DOR → A dor compreende 3 mecanismos básicos. a) TRANSDUÇÃO → Mecanismo de ativação dos nociceptores → Transformação de um estímulo nóxico – mecânico, térmico ou químico – em potencial de ação → Nociceptores são terminações nervosas livres mielínicas finas (A-delta) ou amielínicas (C) Excitam os nociceptores Promovem dano tecidual e vascular local, liberando citocinas, serotonina, histamina, leucotrienos, prostaglandinas e substância P. → A estimulação isolada das fibras produz: o Fibras A-delta: dor em pontada o Fibras C: dor em queimação o Fibras A-delta e C: dolorimento ou cãibra → Os receptores viscerais são mais sensíveis à DISTENSÃO, TRAÇÃO, ISQUEMIA, PROCESSO INFLAMATÓRIO E CONTRAÇÃO ESPASMÓDICA → Os receptores tegumentares não são sensíveis à distensão e à tração b) TRANSMISSÃO → É o conjunto de vias e mecanismos que possibilita que o impulso nervoso, gerado ao nível dos nociceptores, seja conduzido para estruturas do SNC comprometidas com o reconhecimento da dor → As fibras nociceptivas (A-delta e C) conduzidas por nervos sensoriais ou mistos → Fibras que provém das vísceras cursam por nervos autônomos simpáticos e parassimpáticos → Neurotransmissores envolvidos: o GLUTAMATO: excitação rápida dos neurônios medulares o SUBSTÂNCIA P: excitação lenta Estímulos mecânicos e térmicos Maria Eduarda Sanches- Med XIV → 2 Vias de Transmissão da Dor: → Ou Trato Espinotalâmico Lateral → Via que transmite a dor rápida → Fibras A-delta → Possui poucas sinapses → Chega a pontos específicos do tálamo → Via mais evoluída → Sensação dolorosa epicrítica (precisa, bem definida e bem localizada) – Ex: dor dentária → “Dor em pontada” → Via que transmite a dor lenta → Fibras C (amielínicas) → Multissinápticas → A informação é lenta, gradativa e prolongada/muito difusa → Uma parte das fibras vai ao tálamo córtex somestésico, Giro do Cíngulo e ínsula, mas a maioria se dirige à FORMAÇÃO RETICULAR Córtex límbico e frontal, hipotálamo, núcleos motores → Esse tipo de dor não consegue ser analisada com precisão, nem sua localização, nem intensidade e nem características → “Dor em queimação/cãibra” c) MODULAÇÃO → Além de vias e centros responsáveis pela transmissão da dor, há também os responsáveis por sua supressão → Curiosamente, as vias modulatórias são ativadas pelas nociceptivas → 1º sistema modulatório descrito TEORIA DO “PORTÃO DA DOR” → Fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A- delta) conduzem a sensibilidade termoalgésica, enquanto as fibras mielínicas grossas (A-alfa e A-beta) conduzem as demais formas de sensibilidade (tato, pressão, posição e vibração) TEORIA DO “PORTÃO DA DOR” → Ativação das fibras mielínicas grossas (A-alfa e A- beta) excitaria interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de Rolando (Lâmina III) para os aferentes nociceptivos, impedindo a passagem dos impulsos dolorosos (ou seja, haveria um fechamento da comporta/portão Isso explica porque o massageamento ou leve fricção de uma área dolorosa proporciona alívio para dor → A ativação das fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A- delta) inibiria os interneurônios inibitórios, tornando possível a passagem dos impulsos nociceptivos → A estimulação da SBPA (substância cinzenta periaquedutal), da SCPV (substância cinzenta periventricular) e núcleo magno da rafe aumenta opioides endógenos (encefalinas, endorfinas e dinorfinas) no líquor + serotonina e noradrenalina analgesia. → Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto pela ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias (supressão) Trato Neoespinotalâmico Trato Paleoespinotalâmico Maria Eduarda Sanches- Med XIV Aspecto Afetivo-Motivacional da Dor → As vias do trato paleoespinotalâmico não são somatotropicamente organizadas e não contribuem nesse aspecto (fibras C – dor crônica), porém, estão relacionadas com estruturas como a formação reticular, hipotálamo, núcleos do tálamo e sistema límbico que, por sua vez, estão envolvidas na regulação das emoções e motivacional (ação causada pela sensação dolorosa – ex: reação de retirada) → Córtex parietal e temporal são responsáveis pela integração das informações sensoriais, visuais e auditivas e apresentam íntima relação com a amígdala e o hipocampo → Área pré-frontal = mais importante área associativa cortical, apresenta conexões diretas com o hipotálamo, giro do cíngulo e a FR → As informações que alcançam o sistema límbico são avaliadas e, quando significativas, as emoções e comportamentos são exteriorizados Aspecto Cognitivo-Avaliativo da Dor → A sensação dolorosa passou a ser relacionada com certas polaridades como prazer/castigo e bom/mau → O impulso doloroso chega ao CÓRTEX SOMESTÉSICO pelas vias nociceptivas de condução rápida do trato neoespinotalâmico, nas quais a informação é processada. Essa informação, juntamente com outras de natureza tátil, proprioceptiva, auditiva e visual, também já processadas, é integrada nas áreas corticais associativas, sobretudo no neocórtex temporal. Então, os componentes da memória são ativados à procura de uma experiência prévia similar. Por fim, entra em ação o julgamento da experiência sensorial, momento em que é definida como dolorosa ou não (área pré-frontal) e, dependendo de sua intensidade e do risco que a situação representa para o organismo, pode ser utilizada como estratégica de resposta padronizada ou definida uma nova → Dadas as extensas conexões dos lobos temporal (com a amígdala e hipocampo) e frontal (com o hipotálamo, tálamo e cíngulo) com o sistema límbico, o sistema cognitivo encontra-se em situação ideal para interferir nas respostas do sistema afetivo-emocional → Temporal + Frontal Sistema Límbico 4 DOR NOCICEPTIVA → Causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que percorrem as vias da dor até as regiões do SNC, onde são interpretados → Exemplos: dor secundária a agressões externas → (corte na pele, fratura de um osso, picada de um inseto), dor visceral (cólica nefrética, apendicite), neuralgia do trigêmeo, dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos → Começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal; sua remoção frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa → A distribuição da dor corresponde à das fibras nociceptivas estimuladas → Quanto menor o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (dor somática superficial) → Quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (somática profunda e visceral) CLASSIFICAÇÃO→ Espontânea: expressa como pontada, facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, contínua, profunda, vaga, dolorimento Todas essas denominações sugerem lesão tissular → Evocada: pode ser desencadeada por algumas manobras como Lasègue na ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, pela elevação do membro inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do trigêmeo Somática Dor nociceptiva Maria Eduarda Sanches- Med XIV a) DOR SOMÁTICA DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL → Forma de dor nociceptiva decorrente da estimulação de NOCICEPTORES DO TEGUMENTO → Tende a ser bem localizada e se apresentar de maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, queimor) → Intensidade é variável e, de certa maneira, proporcional à intensidade do estímulo → Decorre, em geral, de trauma, queimadura e processo inflamatório DOR SOMÁTICA PROFUNDA → Dor nociceptiva consequente à ativação de nociceptores dos MÚSCULOS, FÁSCIAS, TENDÕES, LIGAMENTOS e ARTICULAÇÕES → Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica (exercício exaustivo prolongado), contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose → É mais difusa que a dor somática superficial, apresenta localização imprecisa, sendo em geral descria como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso da contração muscular isquêmica, como cãibra → Sua intensidade é proporcional à do estímulo causal, mas comumente vai de leve à moderada → Às vezes, pode manifestar-se como dor referida b) DOR VISCERAL → É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos NOCICEPTORES VISCERAIS → É profunda, tem características semelhantes às da dor somática profunda (difusa, difícil localização e descrita como um dolorimento ou uma dor surda, vaga, contínua, que tende a acentuar-se com a solicitação funcional do órgão acometido) → Pode estar relacionada com 4 condições: Comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira) Comprometimento secundário do peritônio ou pleura parietal (dor somática profunda) Irritação do diafragma ou do nervo frênico Reflexo viscerocutâneo (dor referida) → Embora a dor visceral verdadeira, em geral, apresente as características mencionadas anteriormente, ela tende a se localizar próximo ao órgão que a origina. Exemplos: Dor cardíaca = localização retroesternal ou precordial Dor esofágica = retroesternal ou epigástrica Gastroduodenal = epigástrio e hipocôndrio direito Renal = flancos → A dor das vísceras maciças e dos processos não obstrutivos das vísceras ocas é descrita como SURDA → A dor dos processos obstrutivos das vísceras ocas é do tipo CÓLICA → A dor por comprometimento da pleura parietal (dor somática profunda e não visceral) é EM PONTADA ou FINCADA → A dor por isquemia miocárdica é CONSTRITIVA ou EM APERTO → A dor por aumento da secreção de ácido clorídrico (gástrica e úlceras) é do tipo EM QUEIMAÇÃO ou ARDOR DOR REFERIDA → Sensação dolorosa superficial, que está distante da estrutura profunda (visceral ou somática) cuja estimulação nóxica é a responsável pela dor → Obedece à distribuição metamérica → A explicação mais aceita é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da medula espinal (sobretudo a lâmina V) → Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo maior do que o das estruturas profundas somáticas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas é muito menor do que daquela → Por conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor neste local → Exemplos: Dor na face medial do braço (dermátomo T1) em pacientes com infarto agudo do miocárdio Dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6-T10) na apendicite Dor no ombro (dermátomo C4) em indivíduos com doença diafragmática ou irritação do nervo frênico/Colecistite Maria Eduarda Sanches- Med XIV → O apêndice parece não ser sede de dor visceral verdadeira. A dor começa na região epigástrica ou periumbilical (dor referida) e, posteriormente, por irritação peritoneal parietal, passa a ser sentida na fossa ilíaca direita (dor somática profunda) DOR IRRADIADA → É sentida a distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em nervo onde houve estimulação dos nociceptores → Exemplo: ciatalgia DOR AGUDA → Desempenha papel de alerta, comunicando ao cérebro que algo está errado → Acompanha-se de manifestações neurovegetativas e desaparece com a remoção do fator causal e resolução do processo patológico DOR CRÔNICA → Persiste por um período superior ao necessário para a cura de um processo mórbido ou que está associada a afecções crônicas (câncer, artrite reumatoide, alterações degenerativas da coluna), ou, ainda, a que decorre da lesão do sistema nervoso → Não tem qualquer função de alerta e determina acentuado estresse, sofrimento e perda na qualidade de vida 5 DOR NEUROPÁTICA → Dor por lesão neural, por desaferentação (privação de um neurônio de suas aferências), ou central (quando secundária às lesões do SNC) → Etiologia variada: Afecções traumáticas, inflamatórias, vasculares, infecciosas, neoplásicas, degenerativas, desmielinizantes e iatrogênicas → Início pode coincidir com a atuação do fator causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, semanas, meses ou até anos → Em geral, o fator causal não pode ser removido, por ter deixado de agir ou por ser impossível de interrompê-lo → A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial clinicamente detectável → A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo menos parcialmente, à perda sensorial → A dor neuropática apresenta-se pelo menos em uma das formas (constante, intermitente e evocada) → Ainda não há certeza sobre quais mecanismos fisiopatológicos estão envolvidos, mas a lesão do trato neoespinotalâmico parece ser condição necessária para o seu aparecimento → Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado dentro do sistema nervoso, independentemente de qualquer estímulo externo ou interno → A secção do trato neoespinotalâmico, tão eficaz em eliminar a dor nociceptiva, agrava a neuropática (COMPONENTE CONSTANTE) → O mecanismo mais provavelmente envolvido é a DESAFERENTAÇÃO → Quando um neurônio é privado de suas aferências, aparecem diversas alterações: Degeneração dos terminais pré-sinápticos Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos Substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias Ativação de sinapses anteriormente inativas Aumento da eficácia de sinapses antes poucos eficazes → Essas alterações acabam tornando as células desaferentadas HIPERSENSÍVEIS (células explosivas) → Sua hiperatividade espontânea seria o substrato fisiopatológico para a dor constante (queimação ou formigamento) → Outra hipótese é que o componente constante da dor neuropática se deva à hiperatividade das vias reticulotalâmicas e do tálamo medial (e hipoatividade do circuito modulatório) → A dor constante ocorre em praticamente 100% dos casos sendo, em geral, descrita como DOR EM QUEIMAÇÃO ou DORMENTE ou FORMIGAMENTO, ou como um mero DOLORIMENTO Constante Intermitente Maria Eduarda Sanches- Med XIV → Trata-se de uma DISESTESIA (sensação anormal desagradável) normalmente nunca experimentada pelo paciente → A DOR NEUROPÁTICA INTERMITENTE decorre da ativação das vias nociceptivas pela cicatriz formada no foco lesional ou por efapse (impulsos motores descendentes cruzam para as vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso) / A secção completa da via neoespinotalâmicaelimina esse tipo de dor → Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e da medula espinal, sendo rara nas lesões encefálicas → Relatada como DOR EM CHOQUE, AGUDA → A DOR EVOCADA se deve aos rearranjos sinápticos decorrentes da desaferentação. A reinvenção de células nociceptivas desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, faria com que a estimulação tátil produzisse uma sensação dolorosa, desagradável (alodínia). A substituição das sinapses inibitórias por excitatórias, o aumento da eficácia das sinapses poderia tornar as células hiper-responsivas aos estímulos dolorosos, manifestando-se clinicamente sob a forma de hiperpatia. A secção do trato neoespinotalâmico pode aliviar esta dor → Presente em mais da metade dos casos → Mais comum nas lesões encefálicas → Também frequente nas lesões medulares e do sistema nervoso periférico, podendo manifestar- se na forma de alodínia ou de hiperpatia 6 DOR MISTA → É aquela que decorre dos 2 mecanismos anteriores (dor somática e visceral), como a DOR ONCOLÓGICA se deve tanto ao estímulo excessivo dos nociceptores quanto à destruição das fibras nociceptivas 7 DOR PSICOGÊNICA → Toda dor tem um componente emocional associado, o que varia é a sua magnitude → Porém, esta dor é inteiramente distinta, para qual não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada por mecanismos puramente psíquicos → Difusa, generalizada, imprecisa → Algumas vezes, pode ser localizada e, nesse caso, em geral, sua topografia corresponde à da imagem corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente → Assim, se imagina ter um infarto do miocárdio, a área dolorida corresponderá ao mamilo esquerdo e não a região retroesternal ou à face medial do braço esquerdo 8 DOR DO MEMBRO FANTASMA → Dor característica de pacientes que tiveram membros amputados → A teoria atual é que o cérebro se reorganiza se o estímulo sensorial é cortado. Outros demonstraram que ocorre um remapeamento do córtex somatossensorial 9 ESCALAS PARA AVALIAÇÃO DA DOR → A Escala Visual Analógica – EVA consiste em auxiliar na aferição da intensidade da dor no paciente, é um instrumento importante para verificarmos a evolução do paciente durante o tratamento e mesmo a cada atendimento, de maneira mais fidedigna. → Também é útil para podermos analisar se o tratamento está sendo efetivo, quais procedimentos têm surtido melhores resultados, assim como se há alguma deficiência no tratamento, de acordo com o grau de melhora ou piora da dor. Maria Eduarda Sanches- Med XIV → A EVA pode ser utilizada no início e no final de cada atendimento, registrando o resultado sempre na evolução. → Para utilizar a EVA o atendente deve questionar o paciente quanto ao seu grau de dor sendo que 0 significa ausência total de dor e 10 o nível de dor máxima suportável pelo paciente. Dicas sobre como interrogar o paciente: → Você tem dor? → Como você classifica sua dor? (deixe ele falar livremente, faça observações na pasta sobre o que ele falar) Questione-o: → Se não tiver dor, a classificação é zero. → Se a dor for moderada, seu nível de referência é cinco. → Se for intensa, seu nível de referência é dez. OBS.: Procure estabelecer variações de melhora e piora na escala acima tomando cuidado para não sugestionar o paciente. → Apesar dos grandes avanços tecnológicos, a escala visual analógica (EVA) ainda é o melhor parâmetro de avaliação da intensidade da dor. → Solicita-se ao paciente que assinale a intensidade de seus sintomas em uma escala de 0 a 10, 1 CONCEITO 2 CLASSIFICAÇÃO 3 ANATOMIA DA DOR 4 DOR NOCICEPTIVA 5 DOR NEUROPÁTICA 6 DOR MISTA 7 DOR PSICOGÊNICA 8 DOR DO MEMBRO FANTASMA 9 ESCALAS PARA AVALIAÇÃO DA DOR
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