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FISIOPATOLOGIA PULMONAR-converted

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FISIOPATOLOGIA PULMONAR: DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS
Prof. Msc. Amanda Bespalhok Beloto
INTRODUÇÃO
De um modo geral, as doenças pulmonares crônicas podem ser divididas em:
DESORDENS OBSTRUTIVAS
DESORDENS RESTRITIVAS
Doenças obstrutivas
Aumento da resistência das vias aéreas (< fluxo, > resistência)
Alta complacência, baixa elastância
Aumento do VR e CRF: hipersinsuflação
Aumento da FR, ao mesmo tempo que é necessário o aumento da constante de tempo expiratória
Doenças restritivas
Mecânica: baixa complacência
Tendência ao colabamento alveolar
Restrição ao volume de ar
Emprego de força muscular maior
Associada ao parênquima pulmonar ou não
Padrão respiratório: >FR e < VC
OBSTRUÇÃO X RESTRIÇÃO
DOENÇAS OBSTRUTIVAS
São caracterizadas por uma diminuição da taxa de fluxo expiratório, como resultado do aumento da resistência das vias aéreas.
MECANISMOS DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS
CAUSAS DO AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO FLUXO AÉREO:
A - LÚMEN: PODE ESTAR PARCIALMENTE OBSTRUÍDO POR SECREÇÃO EXCESSIVA, ASPIRAÇÃO DE CORPO ESTRANHO,...
B - PAREDE BRÔNQUICA: BRONCOESPASMO, HIPERTROFIA DE GLÂNDULAS MUCOSAS, INFLAMAÇÃO E EDEMA.
C - CAUSA EXTRÍNSECA À VIA AÉREA: DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA, NEOPLASIA, ADENOMEGALIA, EDEMA PERIBRÔNQUICO.
PRINCIPAIS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS
DPOC
BRONQUITE CRÔNICA
ENFISEMA PULMONAR
ASMA BRÔNQUICA
BRONQUIECTASIA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUVA
CRÔNICA (DPOC)
A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA É UMA ENFERMIDADE RESPIRATÓRIA PREVENÍVEL E TRATÁVEL COM MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS, E QUE SE CARACTERIZA PELA PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO CRÔNICA DO FLUXO AÉREO, QUE NÃO É TOTALMENTE REVERSÍVEL, E ASSOCIADA A UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA ANORMAL À
INALAÇÃO	DE	FUMAÇA	DE	CIGARRO	E	DE
OUTRAS PARTÍCULAS E GASES TÓXICOS.
(SBPT, 2006)
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUVA CRÔNICA (DPOC)
A DPOC abrange 02 doenças:
BRONQUITE CRÔNICA: processo inflamatório crônico nos brônquios
ENFISEMA PULMONAR: alterações no parênquima pulmonar
A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo e tem relação com os sintomas apresentados.
FATORES DE RISCO
II Consenso Brasileiro sobre DPOC (2004)
FATORES DE RISCO
O hábito de fumar cigarros é o principal	agente
etiopatogênico.
Até 50% dos fumantes desenvolverão DPOC se fumarem por tempo suficiente e não morrerem antes dos riscos competitivos. Descanse em paz, 15%!
J Bras Pneumol. 2016;42(3):233-234
Carga tabágica > 20 maços/ano
→ maior predisposição à DPOC
Cálculo:
Número de maços/dia x anos
de tabagismo
TABAGISMO E DPOC
A PATOGÊNESE DA DPOC ENGLOBA UMA SÉRIE DE PROCESSOS LESIVOS, QUE INCLUEM A RESPOSTA INFLAMATÓRIA ANORMAL DOS PULMÕES A PARTÍCULAS INALADAS E GASES.
RESOLUÇÃO DEFICIENTE DA INFLAMAÇÃO
APOPTOSE PRECOCE
DESTRUIÇÃO	DA	MATRIZ	EXTRACELULAR	PELO	DESEQUILÍBRIO	PROTEASE/ANTIPROTEASE	E OXIDANTE/ANTIOXIDANTE
RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS COM HIPERSECREÇÃO DE MUCO, REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS E DESTRUIÇÃO ALVEOLAR.
TABAGISMO	E DPOC: FISIOPATOGENIA
TEORIA PROTEASE/ANTIPROTEASE
Grânulos de neutrófilos e macrófagos alveolares (grande quantidade em infecção
e fumo)
Liberam enzimas proteolíticas para proteção pulmonar (acabam destruindo as proteínas estruturais)
Em condições normais, a atividade enzimática proteolítica é prevenida pelas enzimas antiproteolíticas
Principal: alfa-1-antitripsina (glicoproteína sintetizada no fígado)
BRONQUITE CRÔNICA X ENFISEMA PULMONAR
ENFISEMA PULMONAR
CARACTERIZA-SE	PELA	DILATAÇÃO	DOS ESPAÇOS AÉREOS DISTAIS AOS BRONQUÍOLOS
TERMINAIS	(ÁCINOS),	CONSEQUENTE	À
DESTRUIÇÃO DAS SUAS PAREDES.
PATOLOGIA:
OCORRE DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DOS SEPTOS E CONFLUÊNCIA DOS GRUPOS ALVEOLARES, TENDENDO A FORMAR BOLHAS, COM CONSEQUENTE DESTRUIÇÃO DE PORÇÕES DO LEITO CAPILAR.
AS VIAS AÉREAS INFERIORES A 2 MM DE DIÂMETRO SÃO TORTUOSAS E NUMERICAMENTE REDUZIDAS.
OCORRE TAMBÉM ALGUMA PERDA NAS GRANDES VIAS AÉREAS.
ENFISEMA PULMONAR
NORMAL
ENFISEMA
ENFISEMA PULMONAR: TIPOS
COMO OS DANOS ALVEOLARES NÃO SÃO UNIFORMES, ALGUNS TIPOS DE ENFISEMA SÃO CONHECIDOS:
CENTROACINAR
PANACINAR
PARASSEPTAL
BOLHOSO
ENFISEMA PULMONAR: TIPOS
CENTROACINAR/CENTROLOBULAR: a destruição é limitada à parte central do lóbulo, e os ductos alveolares periféricos podem ser poupados. Ocorre preferencialmente nos ápices, mas se estende com a progressão da doença. Mais comum.
PANACINAR/PANLOBULAR: ocorre distensão e destruição em todo lóbulo. Mais comum nos lobos
inferiores.	Associada	à	deficiência	de	alfa-	1-
antitripsina.
PARASSEPTAL: adjacente ao septo interlobular.
BOLHOSO: grandes áreas císticas.
ENFISEMA PULMONAR
RADIOLOGIA:
O raio-x de tórax representa recurso de grande valor no diagnóstico do enfisema
Os sinais mais comuns são:
Rebaixamento e modificação da forma das hemicúpulas diafragmáticas
↑ do espaço retroesternal
Hipertransparência pulmonar
Aumento dos espaços intercostais
A TC de tórax é um bom exame para o diagnóstico e acompanhamento do enfisema.
Raio-x normal
X	enfisema pulmonar
BRONQUITE CRÔNICA
Condição clínica caracterizada por excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, havendo tosse crônica ou de repetição, junto com expectoração, pelo menos em 03 meses do ano e em 02 anos sucessivos.
SBPT, 2006
BRONQUITE CRÔNICA
PATOLOGIA:
OCORRE HIPERPLASIA DE CÉLULAS CALICIFORMES E HIPERTROFIA DAS GLÂNDULAS MUCOSAS NOS BRÔNQUIOS MAIORES E HÁ EVIDÊNCIA DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA NAS PEQUENAS VIAS AÉREAS, COM INFILTRAÇÃO CELULAR E EDEMA.
PODE OCORRER FIBROSE PERIBRÔNQUICA E HIPERTROFIA DA MUSCULATURA LISA DA PAREDE BRÔNQUICA.
BRONQUITE CRÔNICA
RADIOLOGIA
Reforço da trama broncovascular
Imagens tubulares, principalmente nas regiões hilares;
Discreta insuflação pulmonar.
Bronquite crônica x
Enfisema pulmonar
BLUE BLOATER
PINK PUFFER
Bronquite crônica x Enfisema pulmonar
Pink puffers – “Soprador rosado”
Dispneia progressiva por anos
Longelíneo e magro
Fáscies angustiada
Hiperinsuflação significativa
Pouca ou nenhuma tosse
Sem sinais de cor pulmonale
Hipoxemia discreta
Normocapnia
Ap.: MV ↓
Blue bloaters – “ Cianótico pletórico”
Dispneia progressiva por anos
Brevelíneo e obeso
Pletora facial
Pouco ou nenhum aumento torácico
Tosse frequente e produtiva
Cianose frequente/baqueteamento
Cor pulmonale
Hipoxemia
Hipercapnia
AP.: roncos, estertores bolhosos e sibilos.
HOJE:
“COMPLEXO BRONQUITE-ENFISEMA” E DIFERENTES
FENÓTIPOS DA DOENÇA
OLIVEIRA, 2013
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia – bronquite crônica
(↓ ventilação com ↑ perfusão)
Fisiopatologia
– enfisema pulmonar
(Espaço morto
aumentado)
(vasoconstrição hipóxica)
DPOC –
mecânica respiratória
Volumes pulmonares:
As alterações são decorrentes da diminuição de elasticidade e aumento da complacência pulmonar
A alteração volumétrica básica na DPOC é o aumento do volume residual (VR)
Resistência de vias aéreas (Raw):
Está muito aumentada pelo aumento do tônus do músculo liso brônquico
DPOC – mecânica respiratória
Resistência das vias aéreas elevadas;
“Air trapping”
Diafragma em desvantagem
mecânica pela hiperinsulflação.
Limitações à atividade física
Desvantagem mecânica do diafragma;
Alterações nas trocas gasosas pulmonares;
Insuficiência vascular pulmonar: destruição do leito alveolar e vascular – aporte insuficiente de oxigênio aos músculos.
DISPNÉIA PROGRESSIVA AOS ESFORÇOS
DIAGNÓSTICO
Clínico:
avalição dos sinais e sintomas (tosse crônica, expectoração, dispneia, etc)
história de exposição a fatores de risco.
Espirometria: DVO
Exames
complementares:
Gasometria arterial: hipoxemia e hipercapnia
Hemograma: policitemia
TC: útil para o diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO
O	diagnóstico
de	DPOC	é	feito	com	base	em	sinais	e	sintomas
respiratórios crônicos, na presença de fatores de risco para a doença, associados a distúrbio ventilatório irreversível de tipo obstrutivo à espirometria (relação volumeexpiratório forçado em 1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) inferior de 0,70) após teste com broncodilatador (BD), em situação clínica estável.
II Consenso sobre DPOC (2004)
ESTADIAMENTO
Consenso GOLD – Global Initiative for Obstructive Lung Disease: VEF1
SBPT: hipoxemia, hipercapnia e ICD
TRATAMENTO
É um tratamento contínuo e à longo prazo
Multiprofissional: reabilitação
Medidas preventivas
Todos os fatores que causam ou agravam as DPOC devem ser afastados ou combatidos. É essencial a suspensão do fumo!!!
Adesivos de nicotina, gomas de mascar, psicoterapia, etc...
Reabilitação pulmonar através da fisioterapia
TRATAMENTO
Uso de medicamentos
Broncodilatadores
Antibióticos
Corticóides
Mucolíticos
Fluidificantes

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