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FISIOPATOLOGIA PULMONAR: DOENÇAS OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS Prof. Msc. Amanda Bespalhok Beloto INTRODUÇÃO De um modo geral, as doenças pulmonares crônicas podem ser divididas em: DESORDENS OBSTRUTIVAS DESORDENS RESTRITIVAS Doenças obstrutivas Aumento da resistência das vias aéreas (< fluxo, > resistência) Alta complacência, baixa elastância Aumento do VR e CRF: hipersinsuflação Aumento da FR, ao mesmo tempo que é necessário o aumento da constante de tempo expiratória Doenças restritivas Mecânica: baixa complacência Tendência ao colabamento alveolar Restrição ao volume de ar Emprego de força muscular maior Associada ao parênquima pulmonar ou não Padrão respiratório: >FR e < VC OBSTRUÇÃO X RESTRIÇÃO DOENÇAS OBSTRUTIVAS São caracterizadas por uma diminuição da taxa de fluxo expiratório, como resultado do aumento da resistência das vias aéreas. MECANISMOS DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS CAUSAS DO AUMENTO DA RESISTÊNCIA AO FLUXO AÉREO: A - LÚMEN: PODE ESTAR PARCIALMENTE OBSTRUÍDO POR SECREÇÃO EXCESSIVA, ASPIRAÇÃO DE CORPO ESTRANHO,... B - PAREDE BRÔNQUICA: BRONCOESPASMO, HIPERTROFIA DE GLÂNDULAS MUCOSAS, INFLAMAÇÃO E EDEMA. C - CAUSA EXTRÍNSECA À VIA AÉREA: DESTRUIÇÃO DO PARÊNQUIMA, NEOPLASIA, ADENOMEGALIA, EDEMA PERIBRÔNQUICO. PRINCIPAIS DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS DPOC BRONQUITE CRÔNICA ENFISEMA PULMONAR ASMA BRÔNQUICA BRONQUIECTASIA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUVA CRÔNICA (DPOC) A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA É UMA ENFERMIDADE RESPIRATÓRIA PREVENÍVEL E TRATÁVEL COM MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS, E QUE SE CARACTERIZA PELA PRESENÇA DE OBSTRUÇÃO CRÔNICA DO FLUXO AÉREO, QUE NÃO É TOTALMENTE REVERSÍVEL, E ASSOCIADA A UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA ANORMAL À INALAÇÃO DE FUMAÇA DE CIGARRO E DE OUTRAS PARTÍCULAS E GASES TÓXICOS. (SBPT, 2006) DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUVA CRÔNICA (DPOC) A DPOC abrange 02 doenças: BRONQUITE CRÔNICA: processo inflamatório crônico nos brônquios ENFISEMA PULMONAR: alterações no parênquima pulmonar A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo e tem relação com os sintomas apresentados. FATORES DE RISCO II Consenso Brasileiro sobre DPOC (2004) FATORES DE RISCO O hábito de fumar cigarros é o principal agente etiopatogênico. Até 50% dos fumantes desenvolverão DPOC se fumarem por tempo suficiente e não morrerem antes dos riscos competitivos. Descanse em paz, 15%! J Bras Pneumol. 2016;42(3):233-234 Carga tabágica > 20 maços/ano → maior predisposição à DPOC Cálculo: Número de maços/dia x anos de tabagismo TABAGISMO E DPOC A PATOGÊNESE DA DPOC ENGLOBA UMA SÉRIE DE PROCESSOS LESIVOS, QUE INCLUEM A RESPOSTA INFLAMATÓRIA ANORMAL DOS PULMÕES A PARTÍCULAS INALADAS E GASES. RESOLUÇÃO DEFICIENTE DA INFLAMAÇÃO APOPTOSE PRECOCE DESTRUIÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR PELO DESEQUILÍBRIO PROTEASE/ANTIPROTEASE E OXIDANTE/ANTIOXIDANTE RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS COM HIPERSECREÇÃO DE MUCO, REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS E DESTRUIÇÃO ALVEOLAR. TABAGISMO E DPOC: FISIOPATOGENIA TEORIA PROTEASE/ANTIPROTEASE Grânulos de neutrófilos e macrófagos alveolares (grande quantidade em infecção e fumo) Liberam enzimas proteolíticas para proteção pulmonar (acabam destruindo as proteínas estruturais) Em condições normais, a atividade enzimática proteolítica é prevenida pelas enzimas antiproteolíticas Principal: alfa-1-antitripsina (glicoproteína sintetizada no fígado) BRONQUITE CRÔNICA X ENFISEMA PULMONAR ENFISEMA PULMONAR CARACTERIZA-SE PELA DILATAÇÃO DOS ESPAÇOS AÉREOS DISTAIS AOS BRONQUÍOLOS TERMINAIS (ÁCINOS), CONSEQUENTE À DESTRUIÇÃO DAS SUAS PAREDES. PATOLOGIA: OCORRE DESTRUIÇÃO PROGRESSIVA DOS SEPTOS E CONFLUÊNCIA DOS GRUPOS ALVEOLARES, TENDENDO A FORMAR BOLHAS, COM CONSEQUENTE DESTRUIÇÃO DE PORÇÕES DO LEITO CAPILAR. AS VIAS AÉREAS INFERIORES A 2 MM DE DIÂMETRO SÃO TORTUOSAS E NUMERICAMENTE REDUZIDAS. OCORRE TAMBÉM ALGUMA PERDA NAS GRANDES VIAS AÉREAS. ENFISEMA PULMONAR NORMAL ENFISEMA ENFISEMA PULMONAR: TIPOS COMO OS DANOS ALVEOLARES NÃO SÃO UNIFORMES, ALGUNS TIPOS DE ENFISEMA SÃO CONHECIDOS: CENTROACINAR PANACINAR PARASSEPTAL BOLHOSO ENFISEMA PULMONAR: TIPOS CENTROACINAR/CENTROLOBULAR: a destruição é limitada à parte central do lóbulo, e os ductos alveolares periféricos podem ser poupados. Ocorre preferencialmente nos ápices, mas se estende com a progressão da doença. Mais comum. PANACINAR/PANLOBULAR: ocorre distensão e destruição em todo lóbulo. Mais comum nos lobos inferiores. Associada à deficiência de alfa- 1- antitripsina. PARASSEPTAL: adjacente ao septo interlobular. BOLHOSO: grandes áreas císticas. ENFISEMA PULMONAR RADIOLOGIA: O raio-x de tórax representa recurso de grande valor no diagnóstico do enfisema Os sinais mais comuns são: Rebaixamento e modificação da forma das hemicúpulas diafragmáticas ↑ do espaço retroesternal Hipertransparência pulmonar Aumento dos espaços intercostais A TC de tórax é um bom exame para o diagnóstico e acompanhamento do enfisema. Raio-x normal X enfisema pulmonar BRONQUITE CRÔNICA Condição clínica caracterizada por excesso de secreção mucosa na árvore brônquica, havendo tosse crônica ou de repetição, junto com expectoração, pelo menos em 03 meses do ano e em 02 anos sucessivos. SBPT, 2006 BRONQUITE CRÔNICA PATOLOGIA: OCORRE HIPERPLASIA DE CÉLULAS CALICIFORMES E HIPERTROFIA DAS GLÂNDULAS MUCOSAS NOS BRÔNQUIOS MAIORES E HÁ EVIDÊNCIA DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA NAS PEQUENAS VIAS AÉREAS, COM INFILTRAÇÃO CELULAR E EDEMA. PODE OCORRER FIBROSE PERIBRÔNQUICA E HIPERTROFIA DA MUSCULATURA LISA DA PAREDE BRÔNQUICA. BRONQUITE CRÔNICA RADIOLOGIA Reforço da trama broncovascular Imagens tubulares, principalmente nas regiões hilares; Discreta insuflação pulmonar. Bronquite crônica x Enfisema pulmonar BLUE BLOATER PINK PUFFER Bronquite crônica x Enfisema pulmonar Pink puffers – “Soprador rosado” Dispneia progressiva por anos Longelíneo e magro Fáscies angustiada Hiperinsuflação significativa Pouca ou nenhuma tosse Sem sinais de cor pulmonale Hipoxemia discreta Normocapnia Ap.: MV ↓ Blue bloaters – “ Cianótico pletórico” Dispneia progressiva por anos Brevelíneo e obeso Pletora facial Pouco ou nenhum aumento torácico Tosse frequente e produtiva Cianose frequente/baqueteamento Cor pulmonale Hipoxemia Hipercapnia AP.: roncos, estertores bolhosos e sibilos. HOJE: “COMPLEXO BRONQUITE-ENFISEMA” E DIFERENTES FENÓTIPOS DA DOENÇA OLIVEIRA, 2013 FISIOPATOLOGIA Fisiopatologia – bronquite crônica (↓ ventilação com ↑ perfusão) Fisiopatologia – enfisema pulmonar (Espaço morto aumentado) (vasoconstrição hipóxica) DPOC – mecânica respiratória Volumes pulmonares: As alterações são decorrentes da diminuição de elasticidade e aumento da complacência pulmonar A alteração volumétrica básica na DPOC é o aumento do volume residual (VR) Resistência de vias aéreas (Raw): Está muito aumentada pelo aumento do tônus do músculo liso brônquico DPOC – mecânica respiratória Resistência das vias aéreas elevadas; “Air trapping” Diafragma em desvantagem mecânica pela hiperinsulflação. Limitações à atividade física Desvantagem mecânica do diafragma; Alterações nas trocas gasosas pulmonares; Insuficiência vascular pulmonar: destruição do leito alveolar e vascular – aporte insuficiente de oxigênio aos músculos. DISPNÉIA PROGRESSIVA AOS ESFORÇOS DIAGNÓSTICO Clínico: avalição dos sinais e sintomas (tosse crônica, expectoração, dispneia, etc) história de exposição a fatores de risco. Espirometria: DVO Exames complementares: Gasometria arterial: hipoxemia e hipercapnia Hemograma: policitemia TC: útil para o diagnóstico diferencial DIAGNÓSTICO O diagnóstico de DPOC é feito com base em sinais e sintomas respiratórios crônicos, na presença de fatores de risco para a doença, associados a distúrbio ventilatório irreversível de tipo obstrutivo à espirometria (relação volumeexpiratório forçado em 1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) inferior de 0,70) após teste com broncodilatador (BD), em situação clínica estável. II Consenso sobre DPOC (2004) ESTADIAMENTO Consenso GOLD – Global Initiative for Obstructive Lung Disease: VEF1 SBPT: hipoxemia, hipercapnia e ICD TRATAMENTO É um tratamento contínuo e à longo prazo Multiprofissional: reabilitação Medidas preventivas Todos os fatores que causam ou agravam as DPOC devem ser afastados ou combatidos. É essencial a suspensão do fumo!!! Adesivos de nicotina, gomas de mascar, psicoterapia, etc... Reabilitação pulmonar através da fisioterapia TRATAMENTO Uso de medicamentos Broncodilatadores Antibióticos Corticóides Mucolíticos Fluidificantes
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