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Fisioterapia - Noturno – 2° Semestre 
 
 
Bruna da Silva Macedo 
Camilla Roca Dantas 
Nathally de Jesus Santos 
 
 
 
Aps: Atividade Prática Supervisionada 
Prof. Thiago Bouças 
 
 
 
 
 
 
Tema: Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 
 
Palavra Chave: Hipertrofia Ventricular 
Artigo: “ Alterações Cardiovasculares em Pacientes com Lipodistrofia 
Familiar” 
Resumo: A Lipodistrofia Familiar é uma patologia de condição genética 
rara no qual o indivíduo apresenta alterações metabólicas e de depósitos 
de gordura físicos, um tipo de cardiomiopatia pouco estudada. Sendo que 
a maioria dos pacientes desenvolvem as alterações cardiovasculares, 
baseado no artigo ele revisa os aspectos clínicos e de imagem 
cardiovascular nesse cenário de cardiomiopatia na doença metabólica que 
é rara com base nas ultimas evidências cientificas publicadas. 
Essa patologia além das alterações metabólicas, também é responsável 
por mudanças musculares esqueléticas, e no tecido adiposo. As alterações 
cardíacas descritas em vários casos, mostram um fenótipo de 
cardiomiopatia hipertrófica. A evolução para disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo pode ocorrer em uma porcentagem de casos; não há 
informações suficientes para concluir sobre a frequência do 
comprometimento funcional cardíaco, como o tipo de disfunção 
diastólica, ou mesmo alterações sistólicas no início. Apesar da associação 
frequente de lipodistrofia e hipertrofia ventricular, os mecanismos 
fisiopatológicos ainda são desconhecidos, havendo hipóteses de que o 
metabolismo alterado da glicose causado pela doença é responsável pela 
ativação dos genes pró-hipertrofia explicando essa associação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palavra Chave: Congestão Pulmonar 
Artigo: “ Hipertensão Pulmonar Pode Ser Um Risco De Trombose Venosa 
Profunda Em Membros Inferiores Após Cirurgia De Substituição Articular” 
Resumo: Um histórico de Hipertensão Pulmonar indica uma elevação 
progressiva da resistência vascular pulmonar, levando ao excesso de 
enchimento, elevação da pressão venosa, congestão em vários órgãos e 
edema no sistema venoso. 
Esse estudo teve como objetivo investigar se a hipertensão pulmonar é 
um fator de risco para a trombose venosa profunda (TVP) dos membros 
inferiores após cirurgia de substituição de quadril e joelho. 
Dentre os pacientes os, um total de 238, apenas 18 apresentaram a TVP 
nas extremidades inferiores após a operação; ou seja; a taxa total de TVP 
foi de 7,56%. Sendo que no grupo da hipertensão pulmonar apenas 11 
pacientes apresentaram a TVP; porém; no grupo que tem a pressão 
arterial normal apenas 7 pacientes tinham a TVP. 
A incidência de TVP foi mais significativa no grupo com pacientes da 
pressão arterial normal do que no grupo da hipertensão pulmonar e ainda 
assim houve uma correlação positivas entre a pressão arterial normal e a 
incidência de TVP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palavra Chave: Insuficiência Cardíaca 
Artigo: “ Determinação Do Tecido Cicatricial Do Miocárdio No Fenômeno 
De Fluxo Lento E A Relação Entre A Quantidade De Tecido Cicatricial E O 
Nt-proBNP’’ 
Resumo: A taxa de Fibrose Miocárdica foi significante maior na 
ressonância magnética cardíaca para pacientes com o fluxo coronário 
lento. Uma quantidade variável do tecido cicatricial foi detectada no ápice 
ventricular esquerdo em 7 pacientes e nas regiões inferiores e inferior-
lateral em 3 pacientes. Sendo que não foram observadas diferenças no 
nível de NT-proBNP nos pacientes com fluxo coronário lento, que 
apresentam fibrose miocárdica na ressonância magnética cardíaca. 
Sendo assim o RTG na ressonância magnética mostrou que a cicatriz 
miocárdica isquêmica pode estar presente nos pacientes com o fluxo 
coronário lento; esses resultados indicam que o fluxo coronário lento nem 
sempre será inofensivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mapa Mental: 
 
 
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São um grupo clinicamente 
heterogêneo de doenças cuja a 
característica principal é a perda 
seletiva ou total de tecido adiposo. 
Os pacientes são 
predispostos a 
resistência, a insulina e 
suas complicações 
metabólicas 
Até o momento, poucos 
estudos comparam a 
distribuição de gordura 
corporal das lipodistrofia 
familiares com 
indivíduos controle 
Lipodistrofia Familiar Muitas vezes o 
diagnóstico é feito de 
forma tardia, com as 
complicações 
cardiovasculares já 
estabelecidas. 
Alguns pacientes afetados 
são predispostos a 
resistência à insulina e ao 
desenvolvimento de 
doenças correlatas, como 
obesidade visceral, 
diabetes, hipertensão, etc. 
O conhecimento de novos 
métodos diagnósticos, 
especialmente para avaliação da 
distribuição de gordura corporal, 
se mostra de grande importância 
para uma abordagem, mas 
precoce desses pacientes. 
Os mecanismos 
moleculares de resistência 
à insulina e complicações 
metabólicas nos pacientes, 
com lipodistrofia, 
especialmente na forma 
hereditária, não estão 
claramente estabelecidos. 
Acredita-se que muitos 
pacientes com diabetes ou 
dislipidemia, notadamente 
aqueles com peso normal 
ou leve excesso, possam 
ter uma forma atípica de 
lipodistrofia parcial. 
A característica do tipo 
de lipodistrofia e 
intensidade do quadro 
clinico dependem da 
localização e do grau da 
perda de tecido adiposo. 
Os pacientes com LFP tem 
diferentes fenótipos, que 
podem estar ligados a mutações 
autossômicas dominantes ou 
recessivas. 
Estre essas mutações, três loci 
de genes candidato foram 
identificados: o gene 
codificador da lamina nuclear 
A/C, o gene receptor do 
ativador do proliferador do 
peroxisoma y (PPARG) e o gene 
codificador da proteína quinase 
B. 
Como muitos dos pacientes 
com LFP não apresentam 
mutações em nenhum dos 
genes descritos, estudos de 
biologia molecular ainda 
precisam ser realizados 
para identificar a melhor 
patogênese da síndrome. 
Até que os estudos de 
biologia molecular estejam 
disponíveis na pratica 
clinica diária, as alterações 
metabólicas e o padrão de 
perda de gordura são os 
únicos parâmetros que 
podem levar o clinico a 
considerar o diagnostico 
Entre achados clínicos a todas as 
formas de LFP, destacam-se: 
-Perda de gordura progressiva e 
gradual, subcutânea em região 
glútea e extremidades, deixando 
musculatura aparente; 
-Distribuição variável de gordura 
conforme o tipo de LFP, 
depósitos de tecido adiposo em 
região troncular, facial e 
cervical. Havendo disposição de 
gordura em excesso no fígado e 
músculos; 
-Pancreatite relacionada a 
hipertrigliceridemia e doença 
cardiovascular estabelecida; 
-Acantose nigricans e, entre 
mulheres hirsutismo e 
menstruação irregular com 
oligomenorréia, caracterizando 
SOP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conjunto de alterações que dificultam a passagem 
do sangue pelas veias e artérias. 
Hipertensão Pulmonar 
O sangue não 
consegue fluir bem 
para os pulmões e 
se acumula, 
sobrecarregando o 
coração que tem 
cada vez mais para 
impulsiona-lo. 
Existem vários 
mecanismos 
celulares e 
moleculares para 
a causa; 
Não estão presente 
em todas as 
pessoas. 
Esse processo pode 
sobrecarregar o coração e 
causar cansaço e desmaios; 
Em casos muitos graves, 
pode haver necessidade de 
internação e de transplante 
pulmonar; 
Nos portadores de doenças 
autoimunes, como HIV, anemia 
falciforme, entre outras o risco de 
desenvolvimento é maior. 
Em algumas pessoas, mas, não 
consegue identificar a causa da 
doença, o que caracteriza o 
diagnóstico de hipertensão 
arterial pulmonar idiopática 
A hipertensão pulmonar 
pode produzir alteração 
na radiografia de tórax no 
eletrocardiograma e nos 
exames de sangue. 
Geralmente a pessoa 
apresenta cansaço 
progressivo que piora 
com o tempo e com 
esforços cada vez 
menores, e falta de ar.Não é fácil estabelecer 
diagnostico da hipertensão 
pulmonar, muitas vezes é 
feito quando o médico está 
investigando a causa de 
sintomas como cansaço 
inexplicável ou falta de ar. 
Grande parte dos 
diagnósticos surge da 
alteração presente no 
ecocardiograma. 
Muitas situações clinicas 
podem fazer com que a 
pressão do sangue dentro 
dos pulmões esteja 
aumentada. 
Em casos extremos, que 
não respondem ao 
tratamento clinico, pode 
ser necessário realizar um 
transplante de pulmão. 
Quando a pressão estimada é 
maior do que 35mmHg, em geral, 
se faz uma investigação mais 
aprofundada, que pode exigir o 
exame de cateterismo da artéria 
pulmonar 
Felizmente, nem toda 
elevação da pressão significa 
uma doença grave e, muitas 
vezes, não é necessário tomar 
remédios específicos para 
reverte-lo. 
Há situações que exigem a 
indicação de anticoagulantes, 
diuréticos, vasodilatadores e de 
medicamentos que ajudem o 
coração a trabalhar melhor 
 
 
 
 
 A fibrose é considerada uma remodelação 
permanente do coração, conduzindo 
inevitavelmente a insuficiência cardíaca e 
eventualmente a morte 
Fibrose Miocárdica 
Os indivíduos com 
diabetes, com 
câncer submetidos 
a quimioterapia e 
os que são alvos 
de transplante 
cardíaco 
encontram-se com 
maior risco para 
desenvolver essa 
condição 
É quase como a 
construção de uma 
cicatriz. É exatamente o 
mesmo tipo de 
atividade biológica, mas 
a ocorrer no tecido 
cardíaco, o que afeta a 
capacidade do coração 
para funcionar 
normalmente. 
As áreas do coração 
que foram danificados 
devido ao enfarte do 
miocárdio pode se 
submeter a fibrose 
A fibrose cardíaca é 
causada por vários 
fatores, incluindo a 
pressão arterial 
elevada, sobrecarga do 
musculo cardíaco e o 
consumo longo prazo 
de uma dieta com 
elevado teor de 
gordura saturadas e 
açúcar. 
Todos esses fatores 
aumentam o stress nas 
células cardíacas. 
A fibrose cardíaca pode afetar as 
válvulas no coração assim como 
no musculo, que se transforma 
ficando rígido e menos 
complacente. Isto pode aumentar 
o risco de parada cardíaca. 
Fibrócitos geralmente segregam o 
colágeno e é consequentemente 
essencial para o apoio estrutural do 
coração. 
Contudo, quando estas pilhas estão 
sobre ativado, a fibrose e o 
engrossamento da válvula 
tricúspide e da válvula pulmonar 
podem ocorrer. 
Esta perda de flexibilidade 
nas válvulas eventualmente 
causa a deficiência orgânica 
e a parada cardíaca valvular