Adaptações+celulares+e+lesões

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Patologia geral
Adaptações celulares
UNIDADE 1 
Prof.ª Dr.ª Fernanda Cavalcante
Saúde vs Doença
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LESÃO CELULAR - Introdução
Adaptação
Injúria reversível
Injúria irreversível
 Necrose
Morte celular
 Apoptose
As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente. 
As adaptações fisiológicas normalmente representam respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos endógenos (p. ex., o aumento da mama e do útero, induzido por hormônio, durante a gravidez). 
As adaptações patológicas são respostas ao estresse que permitem às células modularem sua estrutura e função escapando, assim, da lesão. Tais adaptações podem ter várias formas distintas.
INSULTO:
Persistência 
Intensidade
Local
	QUEBRA DA HOMEOSTASIA!
LESÃO CELULAR 
Definições
	Homeostase – condição de relativa estabilidade da qual o organismo necessita para realizar suas funções adequadamente para o equilíbrio do organismo.
Mantém a constância do meio interno (suprimento, trocas, desenvolvimento, manutenção, renovação e regeneração)
Sistema nervoso e as glândulas endócrinas
LESÃO CELULAR 
Célula submetida a um stress fisiológico ou estímulo patogênico sofre série de adaptações celulares morfológicas e fisiológicas para preservar a sua viabilidade e modular a sua função. 
Quando os limites de adaptação são ultrapassados segue uma sequência de eventos chamados de injúria celular
A injúria celular é reversível até certo ponto (depende da persistência do estímulo e sua intensidade) após sofre injúria irreversível e morte.
LESÃO E MORTE CELULAR
CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE
adaptação
morte celular
lesão reversível
ADAPTAÇÃO
	Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas
	Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento)
Alteração no tamanho da célula:
Alteração no nº de células:
Alteração no nº de células e na diferenciação celular
 
hipotrofia
hipertrofia
hipoplasia
hiperplasia
metaplasia
ADAPTAÇÃO
ATROFIA
Caracterização:
Redução no volume celular
Preservação do padrão 
 morfo-funcional
Redução capacidade 
 funcional
Condição reversível
Mecanismo:
Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas)
Diminuição das exigências metabólicas 
Corpúsculos residuais (lipofuscina)
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE ATROFIA
desuso (atrofia muscular em membro imobilizado)
redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) 
inanição (desnutrição)
desnervação (poliomielite)
hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio)
inflamação crônica ( gastrite crônica)
compressão prolongada (tu de hipófise)
 atrofia na senilidade fisiológica
ADAPTAÇÃO
MORFOLOGIA DA ATROFIA
Diminuição de tamanho do órgão
Diminuição da espessura das mucosas
Depósito de lipofuscina (atrofia parda)
Infiltração adiposa
atrofia
lipofuscina
Infiltração adiposa
normal
ADAPTAÇÃO
HIPERTROFIA
Caracterização:
Aumento do volume celular
Preservação do padrão morfo-funcional
Condição reversível
Mecanismo:
	Aumento da síntese de componentes estruturais e organelas
ADAPTAÇÃO
CAUSAS DE HIPERTROFIA:
Aumento da demanda funcional
Fisiológica:
aumento massa muscular esquelética 
 no exercício físico
aumento do miométrio na gestação
Patológica:
Hipertrofia do VE na hipertensão arterial
Hipertrofia da camada muscular nas
 obstruções de vísceras ocas 
ADAPTAÇÃO
CONDIÇÕES NA HIPERTROFIA
Preservação da integridade da célula
Preservação da inervação
Irrigação sanguínea adequada
LIMITE PARA HIPERTROFIA
Células incapazes de divisão lesão
Células capazes de divisão hiperplasia 
ADAPTAÇÃO
HIPERPLASIA
Caracterização
Aumento no nº de células
Preservação do padrão morfo-funcional
Aumento da capacidade funcional
Condição reversível 
Condições para haver hiperplasia = hipertrofia
 capacidade de divisão da célula
LESÃO E MORTE CELULAR
CAUSAS DE HIPERPLASIA
Aumento da demanda funcional
 estrógenos hiperplasia do endométrio
Aumento da demanda funcional
 hiperplasia vicariante ou compensatória
 hiperplasia do tecido linfóide nas infecções
MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA
Aumento de volume do órgão
difuso 
Nodular
Aumento da espessura das mucosas
LESÃO E MORTE CELULAR
HIPOPLASIA
	Diminuição da atividade formadora dos tecidos orgânicos (pele, músculos, etc.), é o hipodesenvolvimento de um órgão ou tecido pela a diminuição do número de células que o compõe. 
	A diminuição popular de um tecido em um determinado órgão ou parte do corpo, afeta o local tornando-se menor e mais leve que o normal, mas os padrões básicos de sua arquitetura continuam os mesmos. 
Causas variadas (má formação e desenvolvimento do embrião no útero até ações fisiológicas e patológicas).
diminuição no ritmo da renovação celular, aumento da taxa de distribuição das células ou a ocorrência dos dois ao mesmo tempo.
AGENESIA
	Embriogênese (desencadeia defeito na formação de um órgão ou parte dele, como na hipoplasia pulmonar. 
Metaplasia
Alteração reversível quando uma célula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, é substituída por outra de outro tipo celular.
Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suportá-lo. 
LESÃO E MORTE CELULAR
METAPLASIA 
Envolve divisão e diferenciação 
	celular
Condição reversível
TIPOS DE METAPLASIA
Escamosa 
mucosa brônquica de fumantes
endocervice em cervicites
Intestinal
gastrites crônicas
refluxo gastro-esofágico 
	(Esôfago de Barrett)
Mesenquimal
Óssea (depósito de cálcio)
Cartilaginosa (cicatriz e cápsula)
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Pensando no assunto...
Após apresentado as definições, condições e padrões das respostas celulares adaptativas você está pronto para responder:
1 – Como as células respondem e se adaptam ao meio adverso?
2 – Quais fatores podem induzir adaptações bem sucedidas?
VAMOS TENTAR????
Aula 2
Lesão e morte celular
LESÃO E MORTE CELULAR
LESÃO E MORTE CELULAR
DEPÓSITOS INTRACELULARES
retenção de material dentro da célula
substância endógena ou exógena
normal ou anormal
lesiva ou inócua
LESÃO E MORTE CELULAR
DEPÓSITOS INTRACELULARES
Acúmulo de substâncias nos órgãos!
Pigmentos exógenos e endógenos:
Minerais (antacrose)
Lipofuscina (polímeros lipídeos e fosfolipídeos conj. à ptns.)
Melanina (formação de diidroxifenilalanina)
Hemossiderina (hemocromatose / hemossiderose)
Bilirrubina (icterícia)
Cálcio (calcificação distrófica)
LESÃO E MORTE CELULAR
DEGENERAÇÕES:
 
hidrópica, 
hialina, 
gordurosa, 
glicogênica.
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LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE H2O
Degeneração hidrópica
Causas(alteração na bomba de Na +/ K +)
viroses 
infecções bacterianas
subst. Tóxicas
isquemia
calor ou frio extremos
LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE GORDURA
Normal: célula adiposa
Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE
jejum
etanol
hipóxia
toxinas
desnutrição
Suprimento 
aumentado de
Ac graxos livres
Esterificação 
de ac graxos
em triglicerídios
 Oxidação de
 ac graxos
Redução de 
apoproteinas
Eliminação
 insuficiente de 
triglicerídios
Acúmulo de
 triglicerídeos
LESÃO E MORTE CELULAR
MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA
MACRO
AUMENTO DE VOLUME
COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA
DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA
MICRO
VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS
NÚCLEO RECHAÇADO 
	PARA PERIFERIA
LESÃO E MORTE CELULAR
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
O armazenamento de glicogênio é regulado pela 
	glicemia
Estados hiperglicemicos
Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática )
ACÚMULO DE COLESTEROL
aterosclerose
xantomas
LESÃO E MORTE CELULAR
LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE)
Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático
Células musculares cardíacas(atrofia)
Sem interferência na função celularMELANINA
produzida pelos melanócitos
função de proteção contra radiação marcador dos melanomas
lipofuscina
melanina
LESÃO E MORTE CELULAR
ANTRACOSE
depósito de partículas de carvão
pulmão e LN hilares
pigmento inócuo
ACÚMULO DE FERRO
Hemossiderina
grânulos citoplasmáticos 
 amarelo-acastanhados (hemorragia)
hemossiderose
LESÃO E MORTE CELULAR
DÉPOSITO DE CALCIO
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
Calcificação distrófica (tecidos lesados)
Importância no diagnóstico de ca mama
Calcificação metastática (hipercalcemia)
Cálculos( vesícula, rim,bexiga )
MORTE CELULAR
necrose
apoptose
MORTE CELULAR
Conceito de necrose
Mecanismo
digestão enzimática das células
desnaturação de proteinas
Morfologia
aumento da eosinofilia do 
	citoplasma
alterações nucleares
picnose/cariorrexe/cariólise
MORTE CELULAR
Tipos morfológicos de necrose:
coagulativa
liquefativa - caseosa
gordurosa (esteatonecrose)
hemorrágica
gangrenosa
MORTE CELULAR
Necrose coagulativa
predominio da desnaturação das proteinas
inativação das proteases responsáveis pela proteólise das cels
preservação do contorno(sombra das cels) 
 
MORTE CELULAR
Necrose liquefativa
predominância da proteólise
 infecções bacterianas e por fungos
 enfarte cerebral
MORTE CELULAR
Necrose caseosa
forma de necrose coagulativa
associada a tuberculose
semelhante a caseum(queijo fresco)
massa eosinofílica, granular, com destruição total da arquitetura do tecido
MORTE CELULAR
Necrose gordurosa(esteatonecrose)
traumatismo do tec adiposo
pancreatites (liberação de lipases)
lesão em pingo de vela (saponificação dos ac. graxos)
MORTE CELULAR
Necrose gangrenosa
ação de fatores externos sobre o
tecido necrótico
gangrena úmida/seca /gasosa
MORTE CELULAR
Necrose hemorrágica
necrose + hemorragia
enfarte hemorrágico
MORTE CELULAR
Apoptose
morte celular programada
processo fisiológico
eliminação de células indesejadas
MORTE CELULAR
Funções da apoptose
destruição de células durante a embriogênese
manter a população de celúlas do tecido em niveis normais
destruição de cels imunes
eliminação de células lesadas
Involução hormônio dependente
MORTE CELULAR
Morfologia da apoptose
retração nuclear
condensação da cromatina
formação de corpúsculos apoptóicos
Não há associação de reação inflamatória
Desafio da semana - II
Defina e faça a correspondência entre os termos que refletem desequilíbrios osmóticos nas células:
1- Plasmoptise
2- Crenação
3- Hemólise
4-Plasmólise
Mecanismo geral da tumefação celular
 O2  Respiração mitocondrial    ATP:
	  Atividade da Bomba de Na/K, com    Na+ e H2O e  K+ (Tumefação celular)
	  Síntese e reciclagem de fosfolípides  Perda de fosfolípides e da integridade da membrana com  Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases
	 Respiração anaeróbica, com   de lactatos e   pH (acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear).