Aula 04 - Deterioração e patógenos alimentares-convertido

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DETERIORAÇÕES NOS ALIMENTOS E PATÓGENOS ALIMENTARES
CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO DISCIPLINA DE MICROBIOLOGIA DOS ALIMENTOS
Prof. Drª. Carla Laíne Silva Lima
Nutricionista
Conteúdo programático
Processos fermentativos e contaminação microbiana
- Alterações químicas nos carboidratos, lipídeos e proteínas presentes nos alimentos
Doenças microbianas de origem alimentar
2
1. CONTAMINAÇÃO BACTERIANA
3
Trata-se da proliferação de microrganismo em um alimento.
Diversas alterações químicas e sensoriais são provocadas pelo metabolismo bacteriano, como:
Odores
Pigmentos
Alteração de textura
Formação de limo
Liberação de água
FERMENTAÇÃO
Fermentação é um processo químico, com a ausência de gás
oxigênio	(O2),	no	qual
fungos	e
orgânica
em	outros
bactérias	realizam	a
produtos	e
transformação	de	matéria
energia.
ENERGIA
4
ALTERAÇÃO DE CARBOIDRATOS
POLISSACARÍDEOS
5
Poucos microrganismos são capazes de hidrolisar
polissacarídeos (capacidade hidrolitica)
Polissacarídeos hidrolisáveis:
Amido
Componente de reserva
de plantas
Hidrolise em glicose ou
produtos intermediários
Bacillus
Celulose
Substancia fibrosa de
plantas
Hidrolise em glicose ou
produtos intermediários
Clostridium
Pectinas
Parede celular de vegetais – ligadas à celulose
Amadurecimento de frutas - liberação de pectina
“Podridão mole”
Erwinia spp.
Monossacarídeos
Metabolização	aeróbia:	produtos	finais	o	CO2	e	água,	
Utilização	de	forma	anaeróbia	(fermentativa):	diversos
produtos são formados
CO2
H2
Lactato
Acetato
Propionato
Ácido
acético
Butirato
Etanol
Propanol
Deacetil
6
ALTERAÇÕES QUÍMICAS EM PROTEINAS
7
Microrganismos capazes de produzir proteases e peptidases, com liberação de peptídeos e aminoácidos livres
Utilização	pelos	microrganismos:	moléculas	de	proteína	menores,
peptídeos
Putrefação: formação de substancia de odor pútrido
Clostridium, Bacillus,
Pseudomonas.
Alteração no
aroma
Amolecimento
Alteração de
cor
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Dependendo do tipo de microrganismo, temperatura, disponibilidade de
O2, as degradações que podem ocorrer são:
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Desaminação
Produção de amônia e alfa- cetoácidos
(fonte de energia)
Desaminação (oxirredução)
Reação de Stickland.
Desaminação oxidativa da L- alanina com desaminação redutora de outro aa
Ácido acético, CO2 e amônia
Descarboxilação
Remoção do grupo
carboxila
Histamina, cadaverina, putresina
A maioria dos mecanismos mais difundidos do catabolismo dos aminoácidos é a fermentação de pares de aminoácidos (reação de Stickland), onde um deles atua como elétron doador e o outro como receptor. A maioria dos aminoácidos atua como doador ou receptor, mas somente a tirosina possui os dois papéis.
9
Produção devido a  degradação de proteínas e  compostos nitrogenados: CO2,  H2, NH3, H2S, mercaptanos,  ácidos
Produção de H2S (sulfeto de hidrogênio)
Desulfotomaculum nigrificans
Alimentos enlatados e envazados
Odor de ovo podre
Odores desagradáveis.
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ALTERAÇÕES QUÍMICAS NOS LIPÍDEOS
Os lipídeos dietéticos estão presentes principalmente na
forma	de triacilglicerol
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Os lipídeos podem ser degradados para ácidos graxos, glicerol, (hidroperóxicos, aldeídos e cetonas.)
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A degradação das gorduras, conhecida como rancificação, se dá por meio de reações de hidrólise (enzimas produzidas por microrganismos) e oxidação (não depende da ação de microrganismos).
Óleos e gorduras puro >> ausência de água >>>> interfere no crescimento de microrganismos.
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Alimentos gordurosos que contém agua >>> fase aquosa associada à gordura >>>>> desenvolvimento microbiano. Ex. Margarina, manteiga, creme de leite.
Pseudomonas
fragi
P. fluorescens
Staphylococcus
aureus
Penicillium
roqueforti
Rhizopus
oligosporus
Candica
lipolytica
C fresenii;
-Pseudomonas fragi é uma bactéria Gram-negativa psicrofílica (temperatura baixa), responsável pela deterioração dos laticínios.
-Staphylococcus aureus - frequentemente causam infecções cutâneas, mas podem causar pneumonia, infecções da válvula cardíaca e infecções ósseas.
13
Rancificação hidrolitica
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	Liberação de ácidos graxos das moléculas de triacilglicerol, Produção de cetonas e ácidos graxos voláteis (butirico, capróico, caprílico) que causam odores estranhos.
Rancificação oxidativa
Substancias de aroma pronunciado e desagradável devido a decomposição dos hidropéróxidos em compostos cabonílicos (misturas de cetona e aldeídos saturados e insaturados)
2. DOENÇAS MICROBIANAS DE ORIGEM
ALIMENTAR
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Intoxicações alimentares
Ingestão de toxinas microbianas
As toxinas são produzidas durante a proliferação dos microrganismos no alimento
Ex. Clostridium botulinum,
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus
Micotoxinas: toxinas produzidas por
fungos
Infecções alimentares
Ingestão de alimentos contendo células viáveis de microrganismos patogênicos
Se aderem á mucosa, ocorrendo invasão da mucosa e penetração nos tecidos
Produzem toxinas: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxinogênica, Campylobacter jejuni
Shigella: diarreia sanguinolenta
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Patógenos alimentares
Bactérias gram-positivas
Bactérias gram-negativas
Fungos produtores de micotoxinas
Vírus
16
1. Bactérias Gram-positivas
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CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Anaeróbia
Produtora de toxinas e esporo
Doença: botulismo
Botulismo Clássico
Intoxicação pela ingestão de
alimentos com neurotoxinas
Botulismo  Infantil
Ingestão de esporos de C.
botulinum
Germinação, multiplicação e toxigênese no intestino
QUADRO CLÍNICO
Período de incubação de 12 a 36 horas
Secura na boca, dificuldade de deglutir e controle da língua
Paralisação progressiva da musculatura que controla a respiração – parada respiratória
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PREVENÇÃO E CONTROLE
Germinação
de esporos
Proliferação de
C. botulinum
Produção da
neurotoxina
Microbiota intestinal
Nitrito e nitratos
Conservantes químicos ( produtos
cárneos)
Tratamento térmico dos alimentos
Destruição de células vegetativas
Neurotoxinas: termolábeis (80ºC por 30
min ou 100ºC por alguns minutos)
Congelamento e resfriamento não possuem quaisquer efeitos na destruição de células, esporos ou neurotoxinas
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CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Anaeróbio
Atividade tóxica ou enzimática
Elevada atividade metabólica em alimentos (enzimas), fermentativa
(intensa produção de gases)
Para sua multiplicação: vitaminas e nucleotídeos
Atenção: Capacidade de multiplicação em temperaturas altas: 40 –
45°C
Infecção alimentar: ingestão de alimentos com elevada quantidade de
C. perfringes
C. perfringes
Germinação
no intestino
Liberação de
enterotoxinas
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Condição Rara
Dores abdominais agudas muito intensas, diarreia sanguinolenta, inflamação necrótica no intestino
Menos frequente: presença de vômitos
Casos frequentemente fatais
Casos descritos foram associados a carnes de porco
mal cozidas
QUADRO CLÍNICO
Dores abdominais agudas, diarreia, náuseas e febre
Após 8 a 12 horas
Duração dos sintomas: 12 a 48 horas
Intoxicação Comum
Intoxicação alimentar
Enterite necrótica
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Alimentação em estabelecimentos: restaurantes
Pratos de carne ou frango pré-cozinhados que não sejam adequada e rapidamente refrigerados, permitindo assim a germinação dos esporos que sobrevivam à pré-cozedura
Inativação de células vegetativas á 60°C
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Principais causadores são alimentos a base de:
Carne
bovina
Frango
BACILLUS CEREUS
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Intensa atividade metabólica e enzimática
Aeróbio
Multiplicação ótima: 28°C
Requer atividade de água mínima
Gastrenterite
Produção de metabolitos e toxinas
Contamina alimentos como vegetais, cereais, condimentos,
destaque para o arroz
Superfície da carne bovina, suína e de frango
Laticínios (queijos e sorvetes)
Esporos comuns em Leite em pó
QUADRO CLÍNICO
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Síndrome diarreica
8 a 16 horas
Diarreia intensa, dores
abdominais, tenesmos retais
Duração de 12 a 24 horas
Vegetais crus e cozidos, produtos cárneos, pescados, massas, sorvete entre outros
Síndrome emética
1 a 5 horas
Vômitos, náuseas, mal estar
em geralDiarreia após 6 a 24 horas
Alimentos farináceos, contendo cerais, principalmente arroz
Causados por diferentes cepas.
PREVENÇÃO E CONTROLE
Consumo de alimentos recém preparados
Cozimento a 100°C – temperatura inferior não é eficaz para destruição de esporos
Cozimento no vapor sob pressão, fritura, assar em
forno quente: destruição de células vegetativas e esporos
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Anaeróbias facultativas
Temperatura ótima: 40 – 45°
Produção de enterotoxinas
Intoxicação devido a ingestão do alimento que apresenta a toxina pré-formada
26
QUADRO CLÍNICO
27
30 minutos a 8 horas após ingestão do alimento contaminado
Concentração		no
consumida do alimento contaminado
Principais sintomas:
alimento	e	quantidade
Outros sintomas: dor de cabeça, queda de pressão, calafrios
Náuseas
Vômitos
Câimbras
abdominais
Diarreia
Sudorese
PREVENÇÃO E CONTROLE
Condições higiênico sanitárias
Contami- nação humana
Manipu-
lação
Higiene de equipamentos e
utensílios
Temperatura ou rápido resfriamento
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Alimentos
associados
a
infecção:	Leite,	creme	de	leite,
Alimentos muito manipulados no preparo, temperatura de conservação (saladas e recheios) tortas recheadas com creme,  salada de batatas, atum, frango e  presunto, presunto cozido e outras  carnes cozidas.
LISTERIA MONOCYTOGENES
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Anaeróbia facultativa
Não forma esporos
Crescimento na faixa de 2,5 a 44°C
Suporta repetidos congelamentos e descongelamentos
Incubação: 1 dia a semanas
Amplamente disseminada na natureza
Homens e animais servem de reservatório
Encontrada nos alimentos:
leite cru e
pasteurizado
queijos
carne bovina, suína, aves, peixes
embutidos
carne moída
produtos cárneos crus
refeições preparadas
produtos de origem vegetal
QUADRO CLÍNICO
Diarreia
Febre moderada
Entrada para a circulação através das células
epiteliais 
Fase
entérica
Febre
30
Fadiga
Mal
estar
Náuseas
Vômitos
Diarreia
Dores
Adultos
SNC
Coração
Gestante: aborto, invasão do feto, septicemia, parto prematuro
Acometimento do SNC
Meningite
encefalite
Abcessos
Desenvolvimento
fulminante
Índice de mortalidade
70%
Grupos com mais risco
Gestantes
Recém-nascidos
SIDA
Cirrose
Carcinoma
Doenças que comprometem o sistema imunológico em geral
31
PREVENÇÃO E CONTROLE
32
Controle do local de processamento do alimento;
Pontos de origem da matéria prima
Medidas a serem tomadas no local:
Limpeza e santificação dos equipamentos
Construção do local prevendo impedir entrada de insetos, poeira, animais
Evitar contato do produto final com matéria prima (contaminação cruzada)
Setor de controle de qualidade
2. Bactérias Gram-negativas
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ESCHERICHIA COLI
Anaeróbio facultativo
Fazem parte de flora intestinal de animais de sangue quente
Não esporulados
Quando detectada no alimento: indica contaminação fecal,
condições higiênicas insatisfatórias
Linhagens patogênicas:
E. coli
enteropatogênica
clássica
E. coli
enteroinvasora
E. coli
enterotoxigênica
E. coli
enterohemorrágica
Qualidade da água = contaminação fecal
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E. coli enteropatogênica clássica
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Causador de gastrenterite em crianças
Recém nascidos e crianças estão mais susceptíveis
Quadro clínico
Diarreia, dores abdominais, vômito e febre
Duração: 6 horas a 3 dias
Incubação 17 a 72 horas
E. coli enteroinvasora
35
Penetra nas células epiteliais intestinais
Causam manifestações semelhantes à Shigella
Manifestações clínicas:
Desinteria
Cólicas abdominais
Febre
Mal estar
Eliminação de muco e sangue nas fezes
Mais comum em crianças maiores e adultos
Via de transmissão mais comum: contato interpessoal
E. coli enterotoxigênica
Adesão à mucosa intestinal
Cepas produtoras de enterotoxinas
Presente em situações de
saneamento precárias (água e alimentos)
Incubação: 8 a 44 horas (media 26)
Manifestações:
Diarreia
aquosa
Dores
abdominais
Febre
baixa
Diarreia do
viajante
Fezes aquosas
Desidratação
Crianças pequenas, idosos, DCNT
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E. coli enterohemorrágica
Tem dificuldades de se multiplicar
Produção de toxinas
Incubação de 3 a 9 dias
1 a 9 dias de duração da doença
Ausência de febre
Diarreia aguda
Diarreia sanguinolenta (grande
quantidade de sangue)
Síndrome urêmica hemolítica
Principal veículo do patógeno: carne bovina
Reservatório
natural
37
39
SALMONELLA
Não produz esporos
Anaeróbios facultativos
Principais focos de infecção são as fezes
humanas e de animais
Temperatura: 35-37°C
Medida de prevenção: aplicação de
calor
40
Febre tifoide
42
Salmonella typhi
Transmissão por água e alimentos contaminados por fezes humanas
Febre alta, septicemia,
diarreia, vômitos
Penetram às células
epiteliais –multiplicação – circulação
órgãos
Duração: 8 sem
Febre entérica
Salmonella paratyphi
Septicemia
Vômitos,
Febre
Diarréia
3 semanas
Água e alimentos
Leite cru, vegetais crus, mariscos e ovos
Enterocolites/salmonelose
Dores abdominais
Vômitos,
Febre
Diarréia
12 a 36 horas
Não necessitam de
tratamento com antibiotico
CAMPYLOBACTER
Não produz esporos
Adesão à mucosa, algumas cepas podem produzir toxinas
Possuem como habitats preferenciais o trato intestinal e oral de animais, como ovinos, aves, cães e gatos.
As infecções alimentares associadas a esta espécie têm
ocorrido pela ingestão de produtos lácteos (leite cru)
Presente em frango, carne bovina e suina
C. jejuni
C. coli
C. lari
43
Responsável por enterites agudas, (comparável às salmonelas)
Normalmente 2 a 10 dias após a ingestão dos alimentos.
Duração: 2 a 3 dias
Febre
baixa
Dores
abdominais
Diarreia
Pode persistir por até 3 semanas
44
QUADRO CLÍNICO
CONTROLE E PREVENÇÃO
São rapidamente destruídos pelo calor
Não sobrevivem à pasteurização ou aquecimento a 60°C
por 10 minutos
São inativos a 4°C
São sensíveis ao congelamento
Evitar contaminação cruzada
45
SHIGELLA
46
Anaeróbios facultativos
Temperatura ótima 37°C
Adesão á mucosa do intestino grosso
Algumas cepas produzem toxinas (Síndrome urêmica)
Estas espécies são restritas aos humanos, sendo a contaminação fecal a sua principal via de contaminação e dispersão
Os sintomas: 1 a 7 dias após a ingestão de alimentos contaminados.
Sintomas variáveis
Infecção fraca sem febre
Desinteria
Desidratação
Toxemia
Tenesmos
Convulsões (crianças)
QUADRO CLÍNICO
Casos
graves
47
espasmo
47
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
48
Higiene pessoal
Educação de manipuladores
Controle de qualidade da água
Contaminação oral-fecal
Contaminação de alimentos ou água indicam contaminação fecal
humana
YERSINIA ENTEROCOLITICA
50
Não esporulados
Amplamente distribuída na natureza
Reservatórios: suínos
Alimentos e água (fonte de transmissão)
Afeta a região ileocecal
MANIFESTAÇÕES
Diarreia (podendo ser sanguinolenta)
Febre
Dores
abdominais
Vômito
Náusea
Tratamento dos animais/controle de qualidade do fornecedor
Higiene Pessoal
Manipulação
Controle de qualidade da água
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
51
VIBRIO CHOLERAE
52
Responsável por diversas pandemias
Toxinas
Reservatório: homem
Contaminação de água com fezes (interação homem e meio
ambiente)
Incubação: 6 horas a 5 dias
As pessoas infectadas podem ou não apresentar	diarreia,
podendo ser moderada ou aquosa, 
Reposição de fluidos ou antibiótico
Saneamento
Cocção adequada a alimentos marinhos
Doenças hepáticas, uso de drogas imunossupressoras, quimio
Evitar consumo de alimentos marinhos crus em águas recreativas
Os vibrios fazem parte da microbiota natural
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VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
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Não forma esporos
Temperatura ótima 37°
Sensível à desidratação e calor
Presente em águas litorâneas e alimentos de origem marinha
Manifestações após consumo de peixes, crustáceos e moluscos
contaminados
Gastrenterite branda (2 a 3 dias)
Incubação de 4 a 96 horas
Diarreia
55
Câimbras
intestinais
Vômito
Náusea
Dor de
cabeça
Febre baixa
e calafrios
Casos graves
Diarreia severa
Fezes mucoides e
sanguinolentas
Necessidade de
hospitalizaçãoAntibiótico e reidratação
QUADRO CLÍNICO
VIBRIO VULNIFICOS
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Habitat natural: ambiente marinho
Contaminante natural de alimentos marinhos
Gastrenterite
Indivíduos acometidos relatam ingestão de frutos do mar crus
Período médio de incubação: 16 a 18 horas
Febre
Dores
abdominais
Vômito
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE
Refrigeração após pesca
Aquecimento a 70°
Cozimento adequado
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AEROMONAS HYDROFILA
60
Temperatura ótima de crescimento: 28°C a 42°C
Crescimento em 5°C 
Produção de enterotoxina
Quadro clinico: diarreia aquosa
Método de prevenção: termoaquecimento.
PLESIOMONAS SHIGELLOIDES
Reservatórios: humanos, peixes, aves, répteis, crustáceos e mamíferos
Incubação de 1 a dois dias
Peixes salgados, carangueijos, ostras cruas ou salgadas
Água para ingestão e recreação
Diarreia
aquosa
Dores
abdominais
Náusea
Calafrios
Cefaléia
Vômitos
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QUADRO
CLÍNICO
3. Fungos produtores de micotoxinas
62
Produzem grande variedade de enzimas
Deterioradores de alimentos
Produção de metabólitos tóxicos durante a multiplicação no alimento >>>>> quando ingeridas causam alterações prejudiciais
Bolores representam os principais Produtores de    micotoxinas
Aspergillus spp.
Penicillium spp.
Fusarium spp.
Claviceps spp.
Aspergillus: É um dos fungos responsáveis pela produção de micotoxinas (aflatoxina) em grãos armazenados (grãos ardidos). As perdas qualitativas por grãos ardidos são motivos de desvalorização do produto e uma ameaça à saúde dos rebanhos e humana.
62
Aspergillus spp.
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Aflatoxinas	(mais	estudadas)	–	propriedades	carcinogênicas	e
imunossupressiva
Produção maior quando o substrato é rico em macronutrientes
Comuns	nos	alimentos:	amendoim,	castanhas,	milho,	grãos	e
cereais
Contaminação:	no	campo,	armazenamento	(elevada	umidade	e temperatura)
Temperatura: 23 a 26°C
O calor pode inativar cerca de ate 70% das aflatoxinas (amendoim torrado)
Penicillium spp.
64
Fusarium spp.
66
Tricotecenos: síndrome Aleucia toxica alimentar – doença grave que pode causar a destruição da medula óssea
Sintomas: inflamação da pele, vômitos e danos aos tecidos
hepáticos.
Trigo, cevada, aveia, centeio, milho, produtos de panificação
Não são destruídos pelo aquecimento
Claviceps spp.
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Alcaloides ergóticos (termolábeis)
Ergotismo: depressão e confusão mental, hipertensão, bradicardia, vasoespasmos (com perda de consciência e cefaleia), cianose periférica, podendo ainda levar ao coma e morte.
Cereais: centeio, aveia, cevada, trigo
Ingestão de pão ou de outros produtos preparados a partir de farinha de grãos de centeio infectados pelo fungo.
4. Vírus
Parasitos intracelulares obrigatórios
Utilizam	as	enzimas	do	hospedeiro
para	produção
de	componentes
sua	estrutura	e
necessários	a sobrevivência
Vírus	de	interesse	em	alimentos: RNA
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Hepatite A
Transmissão oral-fecal
Principais veículos: água e alimentos
Elevada resistência ao calor (60° por 30
minutos)
Moluscos	crus	(cultivo	em	aguas
contaminadas), saladas
Atinge a mucosa e passa para o fígado
Lesões	hepáticas	com	necrose	
70
Gastrenterites Rotavírus
71
Causa comum de gastrenterites em crianças menos de
6 anos
Alteração do fluxo da água e eletrólitos na mucosa
intestinal, impede a reabsorção de fluidos
Lesões nas vilosidades intestinais
Diarreia
Os sintomas aparecem após cerca de 48 horas e
começam a reduzir por 3 a 5 dias
Transmissão: água e alimentos
Obrigada
66