Hiperêmese Gravídica

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HIPERÊMESE 
GRAVÍDICA 
DEFINIÇÕES 
ÊMESE GRAVÍDICA 
− Vômitos simples no início da gestação. 
− Distúrbio do apetite e reações a comida variando de 
náusea matinal a vômitos ocasionais. 
− A êmese gravídica é a intercorrência mais comum 
da gestação. 
− Prevalência de náuseas e vômitos é cerca de 85%, 
sendo que 25% dos casos é exclusivamente matinal. 
− Ocorre maior incidência entre 5-9 semanas (pico 
HCG), reduzindo progressivamente ao longo da 
gestação e rara até 20 semanas. 
HIPERÊMESE GRAVÍDICA 
− Vômitos incoercíveis. 
− Há repercussão clínica, como distúrbios nutricionais, 
metabólicos, hidroeletrolítico, levando a perda de 
peso ≥ 5%. 
− Quadro grave de vômitos proveniente da êmese 
gravídica habitual. 
− Síndrome caracterizada pela persistência de 
náuseas e vômitos que surgem antes da 20° 
semana associada com: 
a. Perda de mais de 5% peso 
b. Desidratação 
c. Distúrbio Hidroeletrolítico 
d. Cetose e cetonúria 
e. Icterícia (casos graves) 
EPIDEMIOLOGIA 
− A frequência da Hiperêmese gravídica não está 
bem documentada variando de 0,3 a 0,6% das 
gestações. 
− Cada vez menos frequente pelo uso de 
antieméticos. 
− Acomete principalmente jovens, obesas, gestação 
múltipla, doença trofoblástica gestacional, gestação 
com feto do sexo feminino ou portadores de 
síndrome de Down. 
ETIOPATOGENIA 
HCG (FOCA NESSE, TODOS OS OUTROS TEM 
ESTUDOS CONTRA) 
− HCG é o principal hormônio associado à 
Hiperêmese gravídica. O período em que ocorre o 
pico do nível sérico de hCG coincide com a época 
de maior incidência dessa afecção. 
− Em outras situações nas quais há elevação dos 
níveis do hormônio também se observa uma relação 
direta com os sintomas (por exemplo, gemelidade, 
mola hidatiforme e gestações com feto do sexo 
feminino ou com síndrome de Down). 
− A fisiopatologia por meio da qual a hCG causaria a 
hiperêmese ainda é desconhecida. 
− Segundo um mecanismo proposto, esse hormônio 
promoveria a estimulação da secreção das 
glândulas do sistema digestório superior ou ainda a 
estimulação da função tireoidiana, por possuir 
estrutura molecular semelhante à do TSH. 
− Os diferentes padrões de isoformas da HCG podem 
ser resultado de influência ambiental ou de fatores 
genéticos, o que explicaria as diferentes incidências 
de hiperêmese gravídica observadas entre as 
populações. 
PROGESTERONA 
− Em gestantes com níveis iatrogenicamente 
elevados de progesterona, em que há múltiplos 
corpos lúteos causados pela estimulação ovariana 
medicamentosa, ou em que a progesterona é 
administrada como supõe da fase lútea, não há um 
aumento da incidência da doença, o que sugere que 
os níveis de progesterona (endógenos e exógenos) 
por si só não causam a hiperêmese. 
ESTROGÊNIO 
− Hiperêmese gravídica é mais prevalente em 
condições associadas a níveis elevados de 
estrógeno, como na gestante com sobrepeso, na 
primigesta e em gestantes com fetos em que não 
ocorreu a descida dos testículos. 
− Uma elevada incidência de carcinoma testicular é 
observada nos filhos de mães que sofreram da 
doença durante a gravidez. Esses achados 
somados ao fato de que a náusea é um efeito 
colateral comum em tratamentos com estrogênios 
corroboram a hipótese de que esse hormônio pode 
ser um fator causal da hiperêmese. 
− Uma explicação dessa correlação é que os níveis 
elevados de estrógeno provocam lentidão no 
trânsito intestinal e aumento do tempo de 
esvaziamento gástrico, resultando em acúmulo de 
fluidos no trato gastrointestinal. 
TSH 
− A glândula tireoide é fisiologicamente estimulada no 
início da gestação. 
− Em alguns casos, os níveis dos hormônios 
tireoidianos desviam de sua normalidade 
provocando um estado conhecido como 
hipertireoidismo gestacional transitório, que se 
apresenta em aproximadamente 60% das pacientes 
com hiperêmese gravídica. 
− A concentração de hCG tem correlação com o grau 
de estimulação da tireoide e é comprovada por 
ensaios capazes de aferir a atividade tireotrófica, 
mostrando que o grau de hipertireoidismo e a 
concentração de hCG se relacionam diretamente 
com a gravidade dos sintomas. 
− Vários mecanismos podem envolver a estimulação 
da função tireoidiana durante a gestação. 
a. Em decorrência da influência dos estrógenos, 
a produção de globulinas transportadoras de 
T4 está aumentada e o metabolismo desse 
hormônio diminuído, causando uma 
diminuição transitória dos níveis séricos de T4 
livre 
b. Do ponto de vista renal, o alto clearance de 
iodo provoca a estimulação da tireoide para 
compensar a relativa deficiência de iodo 
c. Por fim, em virtude da semelhança estrutural 
com o TSH, a elevação dos níveis séricos de 
hCG pode causar uma estimulação excessiva 
da glândula tireoide 
TEORIA DA INFECÇÃO PELO H.PYLORI . 
− Um aumento da incidência de infecção por 
Helicobacter pylori é observado nas pacientes com 
hiperêmese, 
− Essa associação pode ser uma possível explicação 
para a variação observada na incidência de 
hiperêmese em diferentes grupos étnicos, pois a 
taxa de infecção também difere entre as populações, 
contudo, essa hipótese é suscetível a fatores de 
confusão como o baixo nível socioeconômico 
implicado em ambas. 
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL – Vit. B6. 
FATORES PSICOSSOMÁTICOS: 
a. Rejeição da gravidez 
b. Rejeição ao pai da criança 
c. Imaturidade emocional 
d. Alteração comportamental 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 Forma Média (leve-moderada) Forma Grave 
Clínica Êmese simples por 2-4 semanas sem 
alteração nenhuma 
Vômitos persistentes que obriga 
jejum forçado 
Perda Ponderal Discreta, ±5% Intensa >5% 
Sinais de Desidratação Discretos Face e olhos encovados 
Língua saburrosa, áspera e 
quebradiça 
Mucosas secas e pegajosas 
Pele sem turgor 
Alterações Hemodinâmicas FC<100 bpm FC>100 bpm 
Pulso fino 
Extremidades Frias 
Choque 
Alterações Sistêmicas Ausentes Oligúria 
Hiponatremia 
Carência de vitaminas 
Sintomas de psicose 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
− Anamnese e exame físico: sinais de desidratação e desnutrição. 
− Laboratorial: inespecífico, visa em complicações. 
− Ultrassonografia: determinar viabilidade da gestação, o número de fetos e descartar doença trofoblástica 
gestacional. 
 
LABORATORIAL 
Exames Resultados 
Hemograma hematócrito (hemoconcentração) 
Anemia Megaloblástica 
Transaminases 
Bilirrubinas 
Elevados 
Ureia e creatinina Elevados 
Íons e tiamina Diminuídos 
Glicose e Proteínas Diminuídos 
Hormônios tireoidianos TSH T3 e T4 
Gasometria Alcalose metabólica 
Oftalmoscopia Lesão de retina 
Tomografia computadorizada Lesões neurológicas 
CASOS REFRATÁRIOS 
− (Casos sem melhora apesar de cuidados corretos e persistência após o 1° trimestre) 
• Excluir outras causas de êmese. 
• Endoscopia com pesquisa de H.pylori. 
• Distúrbios alimentares (bulimia e anorexia). 
• Abuso de álcool e drogas. 
• Avaliação do neurologista (afastar infecções liquóricas e doenças do encéfalo). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
− (outras afecções que levam ao aparecimento de náuseas e vômitos) 
• Gastroenterite
• 
• Hipertireoidismo 
• Apendicite 
• Pancreatite 
• Esteatose Hepática 
• Úlcera péptica 
• Enxaqueca 
• Colelitíase 
• Obstrução intestinal 
• Doença vestibular 
• Tumores cerebrais 
• Distúrbios 
psicossomáticos 
 
TRATAMENTO 
− (Maioria dos casos pode ser tratado ambulatorialmente) 
• Não farmacológica 
a. Apoio psicoemocional 
b. Medidas alimentares e mudança nutricional 
c. Acupuntura 
• Forma leve (≤6 escore PUQE) 
a. Medidas não farmacológicas 
b. Farmacologia via oral 
c. Nível ambulatorial 
• Farma moderada-grave (>6 escore PUQE) 
a. Medidas não farmacológicas 
b. Farmacológica via endovenosa 
c. Nível hospitalar 
• Medidas gerais 
a. Controle de peso e diurese 
b. Jejum de 24-48h após estabilização do quadro e evoluir para dieta liquida, branda e sólida 
c. Hidratação parenteral com ringer lactato ou solução salina 2000-4000 ml/24h 
 
• Evitar medicamentos a base de ferro (piora do quadro) 
• Usarprotetores gástricas: ranitidina e omeprazol 
• Iniciar medicamentoso após medidas gerais 
• Não há droga mais indicada na literatura 
• Antieméticos 
a. Metoclopramida (mais utilizado na prática) 
b. Ondansetrona 
• Anti-histamínicos: efeito sedativo 
a. Dimenidrato associado a piridoxina 
b. Prometazina 
• Sedativos 
a. Diazepam: usado associado a piridoxina 
b. Clorpromazina: reservado para casos refratários 
c. Vitamina B6: piridoxina é a droga mais segura 
• Nutrição parenteral: indicado em casos excepcionais, se usada por mais de 48h, deve se ter reposição 
de vitamina C e complexo B 
• Tratamento medicamentoso: 
 
COMPLICAÇÕES 
• Se não tratada: 
a. Trabalho de parto pré-termo 
b. Neurodesenvolvimento fetal 
prejudicado 
c. RN com baixa peso ao nascer 
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff: devido a 
espoliação de tiamina (vitamina B1) 
a. Diminuição da consciência e 
memória 
b. Oftalmoplegia 
c. Nistagmo 
d. Ataxia 
e. Alucinações 
• Síndrome de Mallory-Weiss: casos em que 
não se usaram protetores gástricos 
• Rotura de esôfago com pneumomediastino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVOLUÇÃO DE GESTANTE NÃO TRATADA 
− (caso não haja tratamento) 
Primeira Fase (desidratação) 
• Náuseas e vômitos intensos 
• Diminuição do turgor e elasticidade da pele 
• Olhos encovados, mucosas secas, língua 
áspera 
• Alterações hidroelétricas (Na e Cl e K) 
• Hematócrito 
• Estado de ansiedade extrema 
Segunda fase (metabólica) 
• Perda de peso > 5% 
• Icterícia discreta (bilirrubina) 
• Hipoglicemia, hiponatremia e 
hipoalbuminemia 
• Apatia e inanição 
• Elevação de enzimas hepáticas 
Terceira fase (período intermediária) 
• Lesões retinianas 
• Lesões neurológicas iniciais (hiporreflexia e 
mialgia) 
• Torpor (interstício crítico de Briquet) – caso 
grave 
Quarta fase (neurológica) 
• Dor a palpação de coxas e panturrilhas por 
causa de lesões neurológicas 
• Alucinações (psicose) 
• Instabilidade hemodinâmica mais acentuada 
• Mielinólise pontina 
• Coma 
Referência: Zugaib Obstetrícia 
É uma doença desmielinizante aguda causada 
por oscilações na osmolaridade, resultando em 
desmielinização na região da base da ponte.