REPERCUSSÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

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REPERCUSSÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
- Inspiração espontânea: 
 Negativação da pressão pleural (contração da mm inspiratória) 
 Distensão alveolar e troca gasosa 
 Aumento da pressão intratorácica (Pit) e abdominal (Pab) 
*Obs: o aumento da Pab é maior que Pit, o que favorece o deslocamento do 
sangue das veias cavas, principalmente inferior, a desembocar no átrio direito 
(AD). Lembre-se: o sangue desloca-se das áreas de MAIOR para MENOR pressão! 
 Aumento do retorno venoso (RV) 
*RV = PMES – PAD 
PMES: pressão média de enchimento sistêmico 
PAD: pressão do AD 
 Aumento do volume sistólico final (maior pré-carga de VD) 
 
- Inspiração com pressão positiva (AVM): 
 Menor negativação da pressão pleural (maior abertura e insuflação alveolar) 
 Compressão pulmonar (aumento da Pit) 
 Diminuição do RV, diminuição DC 
 Aumento do volume sistólico (menor pós-carga de VE) 
 Aumento da expansão alveolar e maior compressão dos vasos 
perialveolares/capilares (aumento da pós-carga de VD por aumento da 
resistência vascular PULMONAR) 
 Diminuição da pré-carga e pós-carga de VE (pós-carga é alterada devido 
diminuição da pressão transmural [aorta interna - pleural], o que facilita a 
ejeção de sangue e aumenta o volume sistólico final) 
 Compressão do VE – risco de evento coronariano por diminuição da perfusão do 
miocárdio na diástole cardíaca; diminuição do raio cardíaco gerando aumento 
da performance muscular por menor necessidade de força de contração 
Zonas de West: 
I – Ventilação > perfusão 
II – Ventilação = perfusão (indicativo de ventilar paciente na zona II 
ou zona III na nova classificação das Zonas de West) 
III – Ventilação < perfusão 
 
 
 
 
 
Pressão positiva: 
1. Fase inspiratória: PP inspiratória na via aérea (∆P, OS, IPAP) 
2. Fase expiratória: PP no final da expiração (PEEP, EPAP) 
Pré-carga: Volume diastólico final nos ventrículos 
Pós-carga: Pressão das artérias que saem dos ventrículos 
 
 
Repercussões positivas da PP: 
 Congestão pulmonar - diminuição da pré-carga VD + PP mantendo alvéolos 
abertos 
 ICC – melhora da performance de coração esquerdo + diminuição do encharque 
pulmonar 
Repercussões negativas da PP: 
 Choque séptico - diminuição do débito cardíaco 
 Hipovolemia - diminuição do débito cardíaco 
 Hiperinsuflação dinâmica – PEEP elevada, aumento de volume pulmonar, 
compressão capilar alveolar 
 
 
 
 A otimização da PEEP gera melhora da 
troca gasosa, revertendo a vasoconstrição 
hipóxica (aumento da resistência vascular 
pulmonar), que por fim diminuirá a força 
necessária do VD para ejetar o sangue para as 
artérias pulmonares (diminuição da pré-carga 
de VD) 
 
 
 
 
 Altos volumes pulmonares ocasionam a 
compressão dos vasos alveolares, causando o 
aumento da resistência vascular pulmonar, 
consequentemente a força necessária do VD 
para ejetar sangue para artérias pulmonares é 
aumentada (aumento da pré-carga e pós-carga 
de VD – acúmulo de sangue na cavidade direita, 
podendo ocasionar desvio de septo 
interventricular com diminuição da câmara 
esquerda) 
 
 
COMPRESSÃO JUSTACARDÍACA! 
 
 
*OBS: o aumento do volume diastólico final de ventrículo direito (VDFVD) se dá devido aumento 
da resistência vascular pulmonar, o que dificulta a ejeção para pulmão e acumula sangue no VD. 
*OBS: ocorre diminuição do volume diastólico final de ventrículo esquerdo (VDFVE) devido a 
diminuição sanguínea proveniente do pulmão (menor pré-carga) e maior facilidade de ejeção 
(menor pós-carga) 
 
- COMPLIÇAÇÕES RENAIS: 
 Distúrbios ácido-básicos 
 Hipofosfatemia 
 Retenção hídrica 
 Aumento da secreção de vasopressina com diminuição do débito urinário (DU) 
 Resposta endócrina ao estresse durante desmame ventilatório 
 
- COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS: 
 Hipoperfusão esplênica 
 Hipomotilidade gastrointestinal 
 Diarreia 
 Lesão aguda da mucosa gastrointestinal 
 Hemorragia digestiva alta 
 Efeitos na hemodinâmica gastrointestinal 
 
- COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
 Aumento da pressão intracraniana (diminuição do retorno venoso) 
 Isquemia cerebral (hiperventilação causa vasoconstrição cerebral) 
 
SNC: 
Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM – PIC 
PAM = (PAS + 2PAD)/3 (~100mmHg) 
PIC = limite superior ao aceitável de 20 mmHg 
PPPC média = 80 mmHg 
PA = DC – RVP 
 
- COMPLICAÇÕES MUSCULARES: 
 Polineuropatia do doente crítico 
 Diminuição da força de contração diafragmática 
 Atrofia muscular 
 
- PROBLEMAS MECÂNICOS: 
 Fonte de gás 
 Ventiladores 
 Conexões 
 
- COMPLICAÇÕES DA INTUBAÇÃO: 
 Lesões ocorridas durante a introdução da cânula de intubação (laceração em lábios, 
gengivas, úvula, palato, amígdalas, faringe, epiglote, pregas vocais, esôfago e traqueia; 
hematomas e avulsão de pregas vocais – disfagia) 
 Lesões secundárias ao contato da cânula ou de seu balonete sobre as estruturas das vias 
aéreas (laceração de mucosa traqueal, perfuração de esôfago, estenose traqueal 
(monitorar cuff 25-30 cm H2O)) 
 Lesões decorrentes do prejuízo ao condicionamento do ar inalado (edema de mucosa, 
discinesia ciliar, estase de secreções) 
 
- COMPLICAÇÕES DA TRAQUEOSTOMIA: 
 Precoces (durante o procedimento) 
 Tardias (dificuldade de deglutição e fala, além das complicações associadas às 
estruturas) 
 
- COMPLICAÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO: 
 Infecciosas: sinusites, traqueobronquites, pneumonia nasocomial (48hs ou mais após 
hospitalização e não esteve em período de incubação à admissão hospitalar), PAV 
 Não infecciosas: lesão pulmonar induzida pela VM (LPIV), lesão pulmonar associada à 
VM (LPAV) 
 
o Fisiopatologia LPIV e LAPV: 
- Barotrauma 
- Volutrauma 
- Broncotrauma 
- Biotrauma 
- Atelectrauma (abertura e fechamento cíclico) 
 
Edema pulmonar, alteração no surfactante pulmonar (exarcebamento de lesões 
induzidas pelo VM), infiltrado eosinófilo e grande quantidade de proteínas. 
A LPIV também compromete a habilidade pulmonar e reabsorver o edema 
Alteração na permeabilidade da barreira alvéolo-capilar 
 
 Hiperdistensão alveolar – altos VC e Pinso -> edema pulmonar 
 Abertura e fechamento cíclicos do alvéolo – liberação de mediadores 
inflamatórios (macrófagos e neutrófilos) -> translocação bacteriana -> 
disfunção múltipla de órgãos 
 
- COMPLICAÇÕES DA OXIGENOTERAPIA: 
 Toxidade do O2 (altas concentrações [acima de 40%] causam lesão endotelial por 
liberação de radicais livres, gerando edema intersticial e espessamento da membrana 
alvéolo-capilar e consequentemente hipoxemia, criando um ciclo vicioso -> piora o LPIV 
e LPAV 
 
- MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA: 
 PAS e FC 
 Pressão venosa central (PVC) – pressão de enchimento atrial direita ou pressão venosa 
central, obtida através de acesso venoso central; valores normais entre 0 – 6 mmHg; 
reflete a volemia do paciente 
 Pressão arterial média invasiva 
 Cateter da artéria pulmonar