eBook - Interpretação Exames na Avaliação Cardiometabolica

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RESOLUÇÃO CFN 306/2003 – Dispõe sobre 
Solicitação de Exames Laboratoriais na Área de 
Nutrição Clínica 
 
 Compete ao nutricionista a solicitação de exames 
laboratoriais necessários à avaliação, à prescrição e 
à evolução nutricional do cliente-paciente. 
 O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, 
deve avaliar adequadamente os critérios técnicos e 
científicos de sua conduta, estando ciente de sua 
responsabilidade frente aos questionamentos 
técnicos decorrentes. 
 Considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos 
demais membros da equipe multiprofissional 
 Solicitar exames laboratoriais cujos métodos e 
técnicas sejam aprovados cientificamente. 
 
 
Importância da Avaliação Laboratorial 
 
 Identificar e compreender distúrbios metabólicos em 
sua origem bioquímica. 
 Compreender o grau de comprometimento 
metabólico. 
 Confirmar deficiências nutricionais. 
 Detectar deficiências subclínicas e desequilíbrios 
nutricionais. 
 Avaliar o perfil metabólico e nutricional do paciente. 
 Direcionar / focar a intervenção nutricional para onde 
realmente é necessária. 
 Monitorar e individualizar a conduta nutricional. 
 Avalia a participação dos nutrientes na função das 
organelas, células, tecidos e órgãos. 
 Visão mais profunda, em nível celular, onde os 
nutrientes irão atuar. 
 Deve ser feita com paciente apresentando queixas 
recorrentes, sem diagnóstico definido e/ou aparente, 
e com exames “ainda” dentro da “faixa de 
referência”. 
 “Faixa de referência” não significa faixa de 
“normalidade”, pois é “epidemiológico” e não 
individual. 
 Todos os “valores de referência” indicados servem 
como norte para avaliação bioquímica. 
 A avaliação laboratorial de cada paciente deve 
considerar os métodos utilizados no laboratório em 
questão. 
 Os valores sugeridos como “ideal” são apenas 
referenciais para a prática clínica do nutricionista sob 
a visão funcional. 
 Olhar sob a interpretação clínica funcional do estado 
nutricional e de saúde, no processo de prevenção e 
tratamento de doenças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando solicitar exames bioquímicos? 
 
Mediante necessidade de complementar a avaliação e o 
diagnóstico nutricional e direcionar e 
acompanhar a conduta nutricional. 
NUNCA solicitar para estabelecer diagnóstico clínico! 
Não compete ao NUTRICIONISTA estabelecer 
diagnóstico clínico (de doenças). 
 
 
PERFIL LIPÍDICO E RISCO CARDIOVASCULAR: 
 
Breve revisão do metabolismo lipídico... 
 
Lipoproteína: 
 
 contém proteína, fosfolipídio e colesterol para 
formar uma monocamada na superfície da 
partícula 
 núcleo contendo TG e ésteres de colesterol 
 
Porção proteica das lipoproteínas  apolipoproteína 
(apo), exerce várias funções fisiológicas no metabolismo 
das lipoproteínas: 
 
 age como co-fatores de enzimas, 
 ligantes de receptores de superfície celular, 
 permitir a solubilização da macromolécula em 
meio aquoso. 
 
Critérios para dosagem: 
 
Estrutura química das frações lipídicas 
TG e colesterol – frações de > interesse clínico 
 
Densidade das partículas lipoprotéicas 
A densidade dos lipídios é menor do que a das ptns, as 
partículas maiores (mais ricas em lipídios) são menos 
densas dos que as menores (mais ricas em ptn) VLDL, 
LDL e HDL 
 
Valor do coeficiente de flutuação 
As lipoproteínas de maior diâmetro são as menos 
densas, as mais ricas em lipídios e as de maior flutuação 
 
 
 
 
 
 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lipoproteínas - Variam em composição, volume, densidade 
Classificação das lipoproteínas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERFIL LIPÍDICO: 
 
Determinações bioquímicas de: 
 Colesterol Total 
 HDL-colesterol (HDL-c) 
 Triglicerídeos 
 LDL-colesterol (LDL-c) 
 
Procedimentos para dosagem: 
 
 Permanecer sentado por pelo menos 10-15 
min 
 Peso e condição clínica estável nos últimos 15 
dias (ausência de doenças agudas, trauma, 
infecção bacteriana ou viral, perda ponderal, 
gestação) 
 Evitar álcool e atividade física vigorosa por 72-
24 horas 
 
Observações: 
 
 Paciente com perfil alterado devem fazer 
confirmação entre 7d e 2 meses da 1ª 
dosagem 
 Caso a variação entre as 2 dosagens seja > 
que o aceitável (em torno de 5% para 
colesterol total, 10% para colesterol HDL e até 
20% para triglicerídeos)  terceira avaliação 
 Aconselha- se ainda realizar as dosagens num mesmo 
laboratório, para que seja possível a comparação sem 
a interferência de diferentes técnicas. 
 
 Aspecto do Soro : 
o Após centrifugação, o soro é separado e fica em 
repouso por 12h, quando é analisado visualmente 
o Límpido – normal ou colesterol elevado 
O colesterol é uma molécula pequena em relação ao 
TG, por isso a luz passa por ele e o soro fica límpido 
o Turvo – TG elevado 
Não dá para saber se o colesterol é normal ou alto 
o Cremoso ou Opalacente ou Leitoso – QM 
aumentado ou TG exageradamente alto (>500mg/dl) 
Toda vez que a trigliceridemia ultrapassar 500 mg/dl, 
existe risco aumentado de desenvolvimento de 
pancreatite 
 
 
Colesterol Total: 
 
 Colesterol: componente estrutural importante da 
membrana celular, precursor para biossíntese de ácidos 
biliares e hormônios esteroides. 
 Colesterol Total: 
Colesterol LDL - 60 – 70% 
Colesterol HDL - 20 – 30% 
Colesterol VLDL - 10 – 15% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LDL – colesterol 
 
 
Maior proteína carreadora de colesterol no 
plasma e a molécula lipídica mais aterogência do 
sangue. 
 
Fórmula de Friedwald: (Fórmula antiga!) 
LDL = Col total – (HDL + TG/5) 
 
 Essa fórmula não pode ser usada quando 
os níveis de TG estão acima de 400 mg/dl 
 
 FORMULA USADA ATUALMENTE – 
MARTIN 
 
 
 
 
 
Caso não seja possível usar a fórmula  dosar 
diretamente 
 
• Ótimo - < 50-100 mg/dl* 
• Desejável - 100 - 129 mg/dl 
• Limítrofe - 130 – 159 mg/dl 
• Alto- 160 - 189 mg/dl 
• Muito alto > 190 mg/dl 
* Desejável para diabéticos, portadores de DCV e 
pacientes e alto risco para o desenvolvimento de 
DCV 
 
LDL-peroxidada 
 
• Valores elevados indicam ação indesejável dos 
radicais livres. 
• LDL peroxidada é citotóxica e induz à 
diferenciação e adesão dos monócitos às células 
endoteliais, sendo associada ao processo de 
aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HDL-colesterol 
 
 
 
 Vários estudos sugerem existir uma forte correlação 
inversa entre os níveis de HDL-col e o risco de 
aterosclerose 
 Protetor > 60 mg/dl 
 HDL-lipoptn está envolvida TRANSPORTE REVERSO DO 
COLESTEROL 
 
Triglicerideos 
 
 Após absorção são ressintetisados nas células epiteliais 
intestinais e combinados com o colesterol e 
apolipoproteínas  formar QM 
 QM  são transportados via ducto torácico para a 
circulação. 
 
  TG no plasma é indicativo de distúrbios metabólicos 
 A hipertrigliceridemia sozinha não é fator de risco para 
doença coronariana. 
 É fator de risco quando associada à 
hipercolesterolemia, Diabetes ou síndrome metabólica. 
 Relação com a insulina. Aumento de insulina e glicose 
acarreta em acúmulo de TG no tecido adiposo, e níveis 
baixos aumentam a mobilização. 
 Atenção na Resistência à insulina 
 Glicose é fonte preferencial de energia pós prandial. Já os 
ácidos graxos livres são preferidos em condições de jejum 
(24 horas ou mais sem alimentação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deve-se avaliar perfil lipídico de: 
 
1. portadores de DAC ou de outras manifestações de aterosclerose, independente do sexo e da idade; 
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais. 
3. não é recomendada a determinação sistemática do perfil lipídico na infância e adolescência, 
 deve ser realizado em crianças e adolescentes (2 a 19 anos), cujos parentes de 1° grau apresentem 
dislipidemia ou doença aterosclerótica cardiovascular antes dos 55 anos para homens e dos 65 anos para 
mulheres. 
 Crianças com pancreatite aguda, xantomatose, obesidade entre outrosfatores de risco para doença 
cardiovascular. 
 
 
Eletroforese de Lipoproteínas: 
 
 Eletroforese  análise do perfil das lipoproteínas 
circulantes, técnica que possibilita a separação e 
a caracterização de quatro classes de 
lipoproteínas: HDL, VLDL, LDL e quilomícrons. 
 Exame necessário em casos especiais  
constatação de ausência de lipoproteínas 
 Demais casos  não auxilia na tomada de 
decisões clínicas 
 
 
 
HDL – alfa lipoproteína 
VLDL – pré-beta lipoproteína 
LDL – beta lipopoproteínas 
 
 
Apolipoproteína A 
 
 Maior componente protéico do colesterol HDL e 
o agente responsável pela ativação da lecitina-
colesterol-aciltransferase, que catalisa a 
esterificação do colesterol. 
 Essa esterificação no HDL permite uma maior 
concentração de colesterol no interior desta 
lipoproteína  maior remoção do colesterol livre 
dos tecidos extra-hepáticos para o fígado. 
 Sítio de síntese da Apo-A - fígado, o intestino ou 
ambos. 
 Níveis diminuídos de Apo-A  preditores de 
DAC 
 Não é recomendada dosagem rotineira para 
estratificação de risco cardiovascular 
 Valores: 
- Indesejável - <120mg/dl 
- Desejável - >120mg/dl 
- Baixo risco coronariano - >150mg/dl 
 
Apolipoproteína B 
 
 É a apoproteína do colesterol LDL, que 
compreende aproximadamente 90% de sua 
massa. 
 Liga-se aos receptores celulares específicos 
nas células periféricas e promove a retirada do 
colesterol LDL da circulação. 
   fator de risco de doença coronariana e 
desenvolvimento de aterosclerose. 
 Não é recomendada dosagem rotineira para 
estratificação de risco cardiovascular 
 Recomendação - <150mg/dl 
 
Índices Aterogênicos: 
 
As relações que mais predispõem avaliar o risco 
aterogênico são: 
 TG/HDL-c 
 ApoB/ApoA1 
 
 Índice TG/HDL-c 
• Mede indiretamente a capacidade de funcionamento do 
HDL 
• TG/HDL-c ≥ 3,5, indica: Resistência insulínica, Pré-
diabetes 
• TG/HDL-≤ 3,0, indica:  risco cardiovascular 
 
 
 Índice Apo B / Apo A-I 
• Ótimo preditor para risco cardiovascular. 
• Importante parâmetro complementar, especialmente em 
indivíduos normolipidêmicos. 
• Monitorar pacientes de alto risco ou em tratamento com 
hipolipemiantes. 
 
 
 
Índice de Castelli 
 
 Índice de Castelli : 
 
 Alguns autores usaram uma correlação entre o 
colesterol sérico, o HDL-col e o LDL-col como uma 
maneira de visualizar a influência combinada de 
importantes fatores de risco de doença coronariana 
 
 
 
 
 
 
 
 Valores de referência 
 
Índice de Castelli I Índice de Castelli II 
(col. total / HDL-col) (LDL-col / HDL-col) 
Masc – até 5,1 Masc- até 3,3 
Fem – até 4,4 Fem – até 2,9 
 
 
Lipoproteína A 
 
 Valores elevados parecem constituir fator de 
risco para aterosclerose 
 Semelhante a LDL, com apo (a) ligada a apo B-
100 
 
 
 
 Produzida na fígado  atividade pró-trombótica 
e pró-aterogênica 
 Semelhança estrutural com o plasminogênio  
um potente fibrinolítico, prejudicando sua ação. 
 Seus níveis são determinados geneticamente, 
não sofrem influências ambientais, nem dos 
índices das demais lipoproteínas. 
 Níveis perigosos: acima de 30 mg/dl 
 Não é recomendada dosagem rotineira para 
estratificação de risco cardiovascular 
 
 
 
Em quem dosar Lp(a) de acordo com os guidelines? 
 
 Pacientes com doença cardiovascular precoce 
 Pacientes com risco cardiovascular 
intermediário ou alto 
 H. familiar de doença cardiovascular precoce ou 
de Lp(a) elevada 
 Pacientes com hipercolesterolemia familiar 
 Pacientes que recorrem eventos 
cardiovasculares apesar do uso de estatinas 
 Todos os pacientes 1x na vida  ? 
 
 
Homocisteína: 
 
 É um AA sulfurado não essencial, advém do 
metabolismo da metionina. 
 Os alimentos contém pouco ou nenhuma 
homocisteína livre. 
 Toda homocisteína do corpo humano é derivada 
da metionina, de proteínas das plantas e 
animais 
 
 
 
Metabolismo: 
 
 Remetilação: a Hcy incorpora um grupo metil 
pela ação da metionina sintetase que tem a B12 
e folato (N5 – metil tetrahidrofolato) como co-
fatores. 
 Transsulfuração: a Hcy é transformada em 
cisteína pela ação de uma enzima cuja B6 é co-
fator. 
 
Eliminação: se dá principalmente pelo catabolismo renal. 
 
As elevações da Hcy podem ser causadas por defeitos 
nas enzimas envolvidas na sua metabolização: 
 CBS – cistationa B-sintase – sua deficiência é a 
mais importante do ponto de vista clínico, 
apresentando o pior prognóstico, já que o 
indivíduo evolui com níveis séricos de Hcy 
maiores que 400micromol/L (os níveis normais 
giram em torno do 10 micromol/L). 
 MS – metionina sintase 
 MTHFR – metilenotetrahidrofolato redutase; 
 MAT – metionina adenosil transferase). 
 
 
Determinantes Fisiológicas 
 
 Sexo e idade: homens têm níveis séricos 
maiores do que mulheres e em ambos os 
valores aumentam com a idade. Essa diferença 
entre os sexos é mais evidente na puberdade, 
mostrando influência hormonal 
 Função renal: como sua eliminação se dá 
principalmente pelo catabolismo renal, uma 
função renal prejudicada elevará seus níveis 
séricos. Uma elevação de creatinina sérica se 
associa com elevação de Hcy. 
 B12 e folato: deficiência de ambos pode levar a 
um moderado ou grave aumento de Hcy sérica, 
uma vez que ambos estão envolvidos no seu 
metabolismo. 
 B6: Está fracamente relacionada com 
alterações dos níveis de Hcy 
 Café: uso exagerado (> 4 xícaras/dia) está 
relacionado ao aumento de Hcy, por mecanismo 
ainda não identificado 
 Álcool: consumo de 60 drinques/mês (2 a 3 ao 
dia) foi associado a elevação dos níveis de Hcy 
por reduzir a ingestão e depletar de vitaminas do 
complexo B 
Atenção: O fumo também foi identificado como um 
fator que eleva Hcy 
 
Efeitos da hiperhomocisteinemia: 
 
 
 
 induz a uma disfunção endotelial, seguindo-se 
de ativação plaquetária e amplificação dos 
estados pró-coagulantes. 
 capaz de aumentar a deposição de cálcio na 
placa de ateroma e aumentar a produção de 
radicais livres, o que gera ainda mais inflamação 
e agravamento do estado pró-trombótico. 
 reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, 
reduzindo os efeitos vasodilatador e 
antitrombóticos induzidos por ele. 
 é capaz de elevar tromboxanos da série par, 
gerando aumento da agregação e adesividade 
plaquetária. 
 Sobre o sistema neurológico, a Hcy contribui 
para o AVC isquêmico e para demência., sendo 
a prevalência de hiperHcy e AVCi da ordem de 
20%. 
 
 
 
 Níveis elevados: risco coronariano 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA 
 
 
 
 
Fibrinogênio: 
 
 É uma proteína de coagulação (fator I da 
coagulação) produzida pelo fígado. 
 Marcador de “inflamação”  proteína de fase 
aguda porque sua concentração no sangue 
aumenta rapidamente em resposta a 
processos inflamatórios e neoplásicos 
 Preditor de risco independente para doença 
cardiovascular 
 Forte associação com IAM e trombose 
 Sua dosagem indiscriminada não 
recomendável 
 Fatores que ↑: Fatores genético, Tabagismo, 
sedentarismo, Leucocitose, DM, HAS e 
Obesidade, ↑ TG, ↑ LDL e ↑ glicemia 
 
 
 
Proteína C reativa 
 
 Biomarcador de alta sensibilidade para DAC 
 Proteína de fase aguda sintetizada no fígado 
 Estímulo: INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 Sua elevação independe de demais fatores de 
risco 
 
 
Ferritina 
 
 Indicador mais sensível para a quantidade de 
ferro armazenada no organismo. 
 Valores de ferritina abaixo do normal indicam 
diagnóstico de anemia. 
 Valores baixos indicam carência crônica e 
valores elevados indicam sobrecarga de Fe. 
 É uma proteína de fase aguda positiva 
- está elevada em casos de estresse 
metabólico, podendo mascarar 
diagnóstico de anemia ferropriva 
 
Valores de Referência: 
Recem nascidos - 25 a 200 ng/mL 
1 mes - 200 a 600 ng/mL2 a 5 meses - 50 a 200 ng/mL 
6 meses a 15 anos - 7 a 140 ng/mL 
Homens - 30 a 400 ng/mL 
Mulheres - 13 a 150 ng/mL 
 
VHS – Velocidade de Hemossedimentação 
 
 Teste de marcador de resposta inflamatória 
 Baixa sensibilidade e especificidade 
 O VHS não mede a viscosidade sangüínea, 
mas é influenciado por proteínas plasmáticas 
na seguinte escala comparativa de valores: 
fibrinogênio(10), β-globulina(5), α e γ-
globulinas(2) e albumina(1). 
 Pode ser útil na documentação de processos 
infecciosos, inflamatórios ou neoplásicos, na 
avaliação do grau de atividade ou da extensão 
da doença de base e, em alguns casos, da 
resposta à terapêutica instituída. 
 
 
 
 
 
 
Ácido Úrico 
 
 Representa o produto final do metabolismo das 
purinas 
 É filtrado nos glomérulos e  90% são 
reabsorvidos pelos túbulos 
 Seus valores plasmáticos são influenciados por 
fatores renais e extra-renais 
 Outros fatores também influenciam os níveis 
séricos: predisposição genética, raça, sexo, 
idade, peso corporal, ingestão de álcool, 
diabetes, dislipidemia, dieta e uso de 
medicamentos 
 Hiperuricemia  produção excessiva e/ou da 
excreção renal diminuída de ácido úrico, há 
supersaturação de uratos e consequente 
propensão à sua cristalização e deposição nos 
tecidos 
 Fator de risco para DCV: ↑ estado inflamatório, 
proteína C reativa 
 Prevalência global da hiperuricemia ↑: 
 alterações na dieta (maior consumo 
de alimentos ricos em purinas e 
aumento da ingestão de alimentos 
ricos em frutose), 
 aumento da esperança de vida, 
disfunção renal subclínica, 
 aumento na utilização de fármacos 
hiperuricémicos (diuréticos e 
ciclosporina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitamina D 
 
• 25(OH)D3: 
 o melhor indicador do conteúdo corporal 
 reflete a ingestão alimentar e a exposicão à luz solar, 
 Seus níveis constituem um espectro contínuo de suficiência de vitamina D. 
• 25(OH)D ou a forma ativa 1,25(OH)2D3 promovem melhor funcionamento: 
 células-ß 
 sistema renina-angiotensina 
 regulação da quantidade de gordura corporal 
 
 
 
Novos intervalos de referência da Vitamina D - Posicionamento da Sociedade Brasileira de Patologia 
Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML), Atualização 2018. 
 
 
 
Grupos de risco para Hipovitaminose D e que se beneficiam com a manutenção de valores entre 30 e 60 ng/mL: 
 
 Idosos – acima de 60 anos, Gestantes e lactantes; 
 Indivíduos com fraturas ou quedas recorrentes; Osteoporose (primária e secundária) e Doenças 
osteometabólicas (raquitismo, 
 osteomalácia, hiperparatireoidismo); 
 Doença Renal Crônica; 
 Síndromes de má-absorção (pós cirurgia bariátrica e doença inflamatória intestinal) 
 Medicações que possam interferir com a formação e degradação da vitamina D (TARV; glicocorticoides e 
anticonvulsivantes); 
 Neoplasias Malignas e Sarcopenia 
 Diabetes e Obesidade 
 Indivíduos que não se expõem ao sol ou que tenham contraindicação à exposição solar; 
 Indivíduos com pele escura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DA GLICOSE: 
 
Glicemia de jejum: 
 
 Indicação principal  diagnóstico de 
Diabetes Mellitus 
 Exame útil também para: 
 Monitoramento terapêutico do 
diabetes. 
 Avaliação de distúrbios do 
metabolismo dos carboidratos.
 
 Diagnóstico diferencial das 
hipoglicemias (insulinomas, 
diabetes). 
 
 Valor plasmático: 
 Jejum  limites bastante 
estreitos 
 Regulação hormonal extremamente 
sensível: 
 Insulina (agente hipoglicemiante) 
 Glucagon, cortisol e catecolaminas 
(agentes hiperglicemiantes) 
 
 Exame – jejum 08 horas (ausência de ingestão 
calórica). Tempo superior a este pode implicar 
em elevação da glicemia sem relação com 
diabetes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valores (método enzimático): 
 
Normal até 99 mg/dl 
Intolerância à glicose 100 – 125 mg/dl 
Diabetes Mellitus ≥ 126 mg/dl 
Observações: 
- Glicemia casual ≥ 200 mg/dl + sintomas 
clássicos  diagnóstico de DM 
- Diagnóstico de DM  deve sempre ser 
confirmado pela repetição do teste em outro dia, 
a menos que haja hiperglicemia inequívoca com 
descompensação metabólica aguda ou sintomas 
óbvios de DM. 
 
 
 
 
 
Teste Oral de Tolerância a Glicose: (TOTG) 
 
Coleta: 
 Glicemia jejum e 2h após a ingestão de 75g de 
glicose anidra dissolvida em água (250-300ml) 
ingerido em aproximadamente 5 min. 
 
 
 
Crianças 
 se houver indicação do TOTG usa-se 1,75 
grama/kg de glicose (máximo 75 gramas) 
 
Principais utilidades: 
 Diagnóstico DM quando o paciente tem glicemia 
entre 100 e 125 mg/dl (diagnosticado como 
intolerante à glicose) 
 Indivíduos com glicemia normal mas com pelo 
menos 2 fatores de risco importantes para DM. 
 Pesquisa 
 
Padronizações para o teste: 
 Alimentação com pelo menos 150g de HC nos 03 
dias que antecedem o exame 
 Atividade física habitual 
 No dia do teste jejum de 8-12h (permite-se ingerir 
água) 
 Não fumar ou caminhar durante o teste 
 Medicações e intercorrências que podem alterar o 
teste devem ser controladas 
 
Glicose Anidra x Glicose Monoidratada 
 
 Glicose anidra = 3,85 kcal/g (onde muitos 
arredondam para 4 o que é valido para os 
carboidratos de uma forma geral). 
 Glicose monoidratada = 3,4 kcal/g - usa-se aprox. 
83-85 g de dextrosol para o exame 
 No TOTG normalmente se utiliza dextrose que é 
um carboidrato derivado da hidrólise enzimática 
do milho e que tem alto índice glicêmico. 
Valores de referência: 
Normal < 140 mg/dl 
Intolerância à glicose 140 - 199 mg/dl 
Diabetes Mellitus ≥ 200 mg/dl 
 
Curva glicêmica: 
 Semelhante ao TOTG, porém, com tempo de 
observação fracionado e aumentado – usadas 
para estudo do metabolismo glicose. 
 Curva glicêmica clássica: 
 Glicemia jejum e 30/60/90/120/180 
minutos após a ingestão de 75g de 
glicose anidra dissolvida em água (250-
300ml) ingerido em aproximadamente 5 
min. 
 Subtipos: 
 simplificada  jejum, 30, 60, 90 e 120 
min ou 
 prolongada de 4 horas  jejum, 30, 60, 
90, 120, 180 e 240 min. 
 
Obs.: Nos 3 dias que antecedem a prova o paciente deve 
ingerir uma dieta rica em carboidratos e não tomar bebida 
alcoólica na véspera. 
 
 
 
 
Jejum 70 – 99 mg/dl 
30 min. 90 – 160 mg/dl 
60 min. 90 – 160 mg/dl 
120 min. 75 – 120 mg/dl (<140 mg/dl) 
180 min. 70 – 99 mg/dl 
240 min. 70 – 99 mg/dl 
Para obter valores em mmol/l multiplicar os mg/dl por 
0,05551. 
Glicosúria: 
 Geralmente ocorre quando a glicose sangüínea 
encontra-se em valores superiores a 160 ou 200 
mg/dl 
 Glicosúria é influenciado não só pela glicemia, 
mas também: 
o pela taxa de filtração glomerular, 
o pela taxa de reabsorção tubular e 
o pelo fluxo urinário 
o Glicosúria depende de um rim normal 
o Outras situações patológicas como 
queimaduras, infecções, doenças 
neurológicas e terapia oral com 
esteróides podem, também, causar 
glicosúria. 
 
 Não se faz diagnóstico de diabetes pela glicosúria 
 Valores de referência : níveis indetectáveis até 
100 mg/dl 
 
Hemoglucoteste: 
 
 Obtenção do sangue capilar e colocação em fitas 
reagentes acopladas em aparelhos que fornecem 
os resultados em poucos segundos. 
 Usado para auto-monitorização 
 Aparelhos, em geral, bastante acurados 
 
Indicações principais, segundo a ADA: 
 
 em pacientes que usam terapia com 
injeções/bomba de insulina 3 ou mais vezes ao dia 
 em pacientes que usam injeções de insulina 
menos freqüentes, terapias não insulínicas ou 
terapia nutricional somente para adequar e 
garantir o sucesso do tratamento 
 para monitorar e assim, atingir o nível de glicemia 
pós-prandial 
 em pacientes internados, especialmente em UTIs 
e em nutrição parenteral, é comum a verificação 
da glicemia através de hemoglucoteste. 
 
Hemoglobina glicada 
 
 Formada de modo lento e gradual pela ligação da 
glicose, por uma reação não-enzimática, com o N 
terminal da cadeia beta da hemoglobina. 
 A glicosilação da hemoglobina é contínuae 
praticamente irreversível 
 
 
 Reflete as concentrações médias da glicose 
durante os últimos 2 a 3 meses que precedem o 
exame. 
 
 
 
 É um marcador metabólico de longo prazo. 
 Serve para diagnóstico e acompanhamento de 
DM. 
 
 Valor de referência: 
 4,4% a 6,4% da hemoglobina total 
(HbA1C) 
 Risco para DM – 5,7 a 6,4% 
 DM - > 6,5% (repetir a dosagem) 
 
 Fazer exame pelo menos 2x ao ano em pacientes 
controlados 
 Fazer a cada 4 meses em pacientes cuja terapia 
mudou ou não está atendendo os objetivos 
 Usar o teste pode auxiliar a decisão de mudança 
da terapia, quando necessário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Seguem valores meta de HbA1C. Observe que para os 
idosos, a meta é mais alargada, considerando a maior 
dificuldade de sensibilidade à insulina nessa faixa etária, 
além do impacto de comorbidades no controle glicêmico. 
 
A importância de uma meta mais permissiva nessa faixa 
etária se dá pois metas rígidas podem significar maior 
necessidade de insulinização ou mesmo dose de 
hipoglicemiante oral, aumentando o risco de eventos 
hipoglicêmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Limitações do uso da HbA1c para avaliação de controle 
glicêmico 
 
 
 
Frutosamina: 
 
 É uma proteína glicada constituindo 
principalmente de albumina 
 Reflete o controle glicêmico em torno de 1 a 3 
semanas anteriores ao exame, já a meia-vida da 
albumina é de 14 a 20 dias 
 Demonstra adesão ao tratamento. 
 Não serve para controle metabólico nem para 
diagnóstico. 
 Não substitui a Hemoglobina glicada 
 É utilizada normalmente no início do tratamento, 
especialmente em pacientes com 
hemoglobinopatias, por não sofrer influência de 
variantes de hemoglobinas 
 Valor de referência : 205 a 285 mcmol/L 
 
 
Insulina: 
 
 É um peptídeo sintetizado pelas células beta das 
ilhotas de Langerhans do pâncreas 
 Sua secreção é controlada 
 pelos níveis de glicemia, 
 estímulos nervosos e hormonais. 
 
 Pode ser útil: 
IDOSO
Sem ou pouca 
comorbidade
7 a 7,5%
Comorbidades
múltiplas 
8 a 9%
 
 
 existência ou não de uma reserva 
secretória de insulina; 
 resistência à ação da insulina 
 insulina alta + hipoglicemia  insulinoma 
 Avaliar estratégia terapêutica a ser adotada; 
 O uso de insulina, atual ou anterior, pode 
prejudicar a determinação 
 insulina exógena em circulação, 
 presença de anticorpos anti-insulina 
 
Valores séricos de referência: 
2,6 a 25 mcU/mL 
 
 
Peptídeo C (Peptídeo conector): 
 
 
 Após a clivagem da pró-insulina, o peptídeo C é 
secretado em proporção equimolar, junto com a 
insulina 
 Sua dosagem não se altera na presença de 
anticorpos anti-insulina, refletindo, nestes casos, 
melhor que a insulina, a capacidade secretória 
das células beta. 
 Principal utilização  avaliação da reserva de 
insulina endógena, auxiliando na orientação 
terapêutica. 
 Valores séricos de referência - 0,8 a 4 ng/mL 
 Valores baixos  indivíduos insulino-
dependentes. 
 Hipoglicemia factícia  por níveis elevados de 
insulina e níveis indetectáveis do peptídeo C. 
 Hipoglicemia  valores elevados podem ser 
encontrados em casos de insulinoma. 
 
Índice HOMA: 
 
 HOMA (Homeostasis Model Assesment) avalia 
a resistência a insulina, porém não tem indicações 
clara na prática clínica. 
 
HOMAb (avalia a função secretora da celula b) 
20 x insulinemia (mU/mL) 
glicemia (mMol/L)- 3,5 
 
HOMAir (avalia a resistência insulínica 
Insulina (mU/mL) x glicemia (mMol/L) 
22,5 
 
Obs.: Para obter valores em mmol/l multiplicar os mg/dl 
por 0,05551.