Tutoria 3 DPOC

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Tutoria 3 – DPOC
Caracterizar a DPOC
· Definição:
· Obstrução do fluxo respiratório que não é totalmente reversível 
· Obstrução progressiva e associada a uma resposta inflamatória do pulmão
· Asma: inflamação de padrão alérgico (eosinófilos), dpoc: neutrófilos, macrófagos
· Desencadeada por materiais particulados ou gases tóxicos (principalmente cigarro)
· GOLD: organização que trata da DPOC
· Curiosidades:
· Repercussão sistêmica do processo inflamatório 
· Principais comorbidades:
· Doenças cardiovasculares, depressão e osteoporose 
· Decorrente do processo inflamatório no pulmão crônico (faz hipertensão, dislipidemia, resistência periférica)
· Câncer de pulmão é a principal causa de morte por DPOC (mesmo se tiver parado de fumar)
· Antiga classificação
· Bronquitico crônico x enfisematoso 
· Hoje em dia se sabe que ocorre em conjunto, pode haver mais exacerbação de um ou de outro.
· Bronquite crônica obstrutiva: processo fibroso nas pequenas vias aéreas
· Enfisema pulmonar: destruição da superfície de troca no parênquima (alvéolo)
· Perfil clássico: 
· Blue bloater (bronquitico): baixinho, gordinho, cianótico 
· Pink puffer (enfisematoso): caquético, aumento do hematócrito, com menos tosse, com FR aumentada 
· Ambos caíram por terra, pois ambos apresentam os 2 
· Exame físico: 
· Bronquite: a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular.
· Enfisema: ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. A percussão mostra aumento do timpanismo.
· Abordagem clinica:
· DISPINEIA crônica, progressiva e que pior com exercício 
· Tosse crônica (processo irritativo da mucosa), intermitente seca ou produtiva 
· Expectoração crônica: mucoide, purulenta (hipertrofia células caliciformes) 
· Historia familiar de DPOC (componente genético) 
· A respiração do paciente com DPOC a fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória.
· Fatores de risco
· Tabagismo (causa uma autoperpetuação inflamatória)
· Cessar o fumo não para a inflamação mas desacelera 
· Poluição (também biocombustíveis domiciliares, lenha, carvão) 
· Pobreza (não se sabe qual)
· Infecções: destrói parênquima pulmonar 
· Deficiência alfa-1 anti-tripsina 
· Ante protease endógena
· Processo inflamatório qualquer 
· Macrófagos liberam enzimas proteases (lise tecido)
· Tripsina que lisa elastase (componente proteico da parede dos alvéolos), faz enfisema 
· Quadro enfisematoso quando ainda jovem 
· Enfisema que predomina nas regiões basais dos pulmões
· Hepatopatia inexplicada: anti-tripsina é produzida pelo hepatócito, molécula não consegue ser excretada e se acumula no hepatócito, causando necrose 
· Vasculites com C-anca positivo 
· Historia familiar 
· Enfisema panacinar: todos alvéolos, diferente do tabagismo que é centroacinar (afeta primeiro as áreas iniciais)
· Radiografia de Tórax: 
· O raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC. Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: 
· (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas;
· (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); 
· (3) hipertransparência; 
· (4) aumento dos espaços intercostais; 
· (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
· (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; 
· (7) espessamento brônquico. Na radiografia também devem ser procuradas complicações, tais como pneumonia, pneumotórax e tumor.
· Exame para diagnostico 
· Espirometria
· DPOC requer a demonstração do distúrbio respiratório obstrutivo 
· Obstrução ventilatória é definida (índice Tiffeneau) = volume expirado no primeiro segundo (VEF1) / capacidade vital forcada (CVF) menor que 70, mesmo após prova brônquio dilatadora (diferente da ASMA, na DPOC persiste)
· Classificação pela espirometria GOLD (outros dados da espirometria)
· Estagio 1: VEF1 > 80%
· Estagio 2: VEF1 50- 79%
· Estagio 3: VEF1 30 – 49%
· Estagio 4: VEF1 < 30%
· Classificação nova: 
· Permite o risco futuro
	C
	D
	A
	B
· Classe Gold e numero de exacerbações por ano 
· Gold
· A ou B: Gold 1 e 2
· C ou D: Gold 3 e 4
· Exacerbação 
· A ou B: 0 – 1
· C ou D: 2 ou 1 grave (internação)
· Escore de pontos (avaliam impactos sintomáticos na qualidade de vida)
· A ou C: cat < 1o ou mMRC 0 - 1
· B ou D: cat > 10 ou mMRC > 2
· Tratamento pela definição (A B C D)
· A: cessar tabagismo + vacina pneumococo/ influenza + beta 2 agonistas (curta ação) 
· Estagio não A: bronco dilatador de longa ação (b2 ou tiotrópico) + reabilitação 
· Estagio C e D (risco futuro): corticoide inalatório (asma é a base da terapia)
· D: dupla bronco dilatação B2 e tiotrópico, O2 domiciliar (12h por dia, PaO2 < 55, SatO2 < 88 em repouso ou PaO2 + hematócrito > 55% ou cor pulmonale) e transplante (score BODE 7 e 10, cor pulmonale, VEF! < 20%, PaCO2 > 50
· Tratamento crônico 
· Literatura do comprova a sobrevida em 3 situações 
· Cessar tabagismo
· O2 domiciliar 
· Transplante 
· O resto é sintomático 
DPOC descompensada
· Exacerbação aguda 
· Diagnostico clinico 
· Um ou mais dos sintomas cardinais 
· Principais causas
· Infecção pulmonar 
· Principalmente vírus e bactérias 
· Haemofilus influenza, pneumococo e moraxella 
· FAZER ATB mesmo que infecção viral 
· Literatura demonstra que mesmo que viral, erradicar as bactérias que se encontram no trato respiratório inferior é benéfico (estimulação antigênica)
· O tratamento da exacerbação da DPOC reside na diminuição da inflamação no trato
· ATB mesmo sem pneumonia, apenas com os sintomas cardinais, cobre pseudômonas também 
· Sintomas cardinais: presença dos 3 ganha ATB
· Piora da dispneia
· Aumento do volume do escarro
· Secreção mais purulenta (piora)
· SE secreção purulenta + qualquer um dos outros 2 também faz ATB
· Pus mostra que tem bactéria, mistura de neutrófilos/leucócitos mortos com bactérias (indica inflamação induzida por bactéria)
· Se indicação de suporte ventilatório (IOT ou não invasiva)
· Eliminar as bactérias 
· Como tratar?
· IOT ou não:
· Não consegue falar, com sinais de exaustão, baixa consciência
· pH < 7,25 + pCO2 > 60
· Solicitar Rx tórax e hemograma
· A: ATB (quinolona, amoxclav e cefalosporina de 3g ou macrolideos)
· B: broco dilatador B2 de curta ação 
· C: glicocorticoide (prednisolona VO ou metil prednisolona IV)
· D: dar O2 em baixo fluxo, ventilação não invasiva (ph < 7,35, pCO2 > 45 e dispneia)
Cigarro e DPOC
· Exposição aos oxidantes da fumaça do cigarro
· Tornam macrófagos e células epiteliais ativados
· Produzindo proteinases e quimiocinas que atraem outras células inflamatórias e imunes
· Ativação do macrófago ocorre por inativação da desacetilase-2 da histona (induzida por oxidantes)
· Expondo os sítios do fator nuclear kB e elevando a transcrição das metaloproteinases da matriz de citocinas pró inflamatórias (como a IL-8 e TnF-a)
· Esses eventos recrutam neutrófilos 
· As T CD8 são recrutadas em reposta a fumaça e liberam proteína-10 induzida por interferon 
· Que por sua vez leva o macrófago a produzir sua própria elastase (inibindo a fisiológica)
· Levando a destruição pulmonar
· Em geral, o tabagismo causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia das células caliciformes, levando à tosse e expectoração de muco que definem a bronquite crônica.
· Os brônquios também sofrem metaplasia escamosa, predispondo à carcinogênese e interrompendo o clearance mucociliar.
· Metaplasia das células caliciformes, com tais células secretoras de muco substituindo as células Clara secretoras de surfactante.
Cor Pulmonale
· Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar.
· O principal mecanismo é a hipóxia crônica. 
· As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, na medida em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem ventilados. 
· Contudo, se a hipóxia alveolar for generalizada(devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares. 
· Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. 
· As consequências da insuficiência ventricular direita são: 
· (1) elevação da pressão venosa central; 
· (2) congestão sistêmica; 
· (3) baixo débito cardíaco, contribuindo para o cansaço destes pacientes.