HIPERTENSAO ENDOCRINA

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HIPERTENSAO ENDOCRINA
XII GRUPO 
2020
Hipertensão Arterial Secundária a Doenças Endócrinas
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição caracterizada por níveis de pressão arterial que são suficientemente elevados para causar danos aos vasos sanguíneos e, conseqüentemente, aos órgãos, como coração, cérebro, olhos e rins.
Cont..
A forma de hipertensão mais comum é a chamada hipertensão essencial ou primária, na qual os níveis de pressão arterial elevados ocorrem como resultado da interação de fatores genéticos e ambientais, sem uma causa estabelecida.
HAS pode ser secundária a doenças nos vasos sanguíneos, rins e glândulas endócrinas e ainda estar vinculada ao uso de determinados medicamentos ou substâncias. 
A determinação da causa da HAS é importante, pois, o tratamento da causa secundária pode normalizar a pressão arterial de muitos pacientes.
QUANDO DESCONFIAR QUE A HAS RELACIONA-SE A UMA DOENÇA ENDÓCRINA?
 Ausência de história familiar de HAS ou histórico familiar de doenças endócrinas associadas à HAS.
Surgimento da HAS em idade precoce (antes dos 20 anos) ou em idade avançada.
Níveis excessivamente elevados de pressão arterial (máxima acima de 180 mmHg e/ou mínima acima de 110mmHg).
CONT....
Dificuldades para controlar a pressão arterial em indivíduos hipertensos que eram previamente bem controlados.
Hipertensão arterial resistente (dificuldades para normalizar a pressão arterial a despeito do uso regular de múltiplos anti-hipertensivos, em doses máximas aceitáveis e/ou toleradas).
HAS associada a exames laboratoriais alterados, como níveis de glicose elevados ou níveis de potássio reduzidos.
HAS associada a sinais e sintomas que sugiram doenças endócrinas.
doenças endócrinas mais comuns que podem ter a HAS como manifestação clínica
Hiperaldosteronismo primário
Síndrome de Cushing
Feocromocitomas
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo
Hiperparatireoidismo:
Acromegalia
Hiperaldosteronismo primário
O hiperaldosteronismo primário ocorre quando há produção excessiva de aldosterona pela suprarrenal, de maneira independente da estimulação normal pelo sistema renina-angiotensina ou, mais raramente, por tumores em outros órgãos
.
Cont..
O excesso de aldosterona exacerba a reabsorção
de sódio no túbulo coletor, levando à hipervolemia
e, consequentemente, à hipertensão arterial
ETIOLOGIA
As principais causas de aldosteronismo primário são 
Adenoma Produtor de Aldosterona (APA) 
a Hiperplasia Adrenal Bilateral Idiopática (HAI).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A principal é a hipertensão arterial, geralmente grave e refratária
Fraqueza muscular pode ser vista por causa da hipocalemia grave
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Bioquímico
 dosa-se a Concentração de Aldosterona Plasmática (CAP) e a Atividade de Renina Plasmática (ARP),
Diagnóstico por Imagem
Após confirmação laboratorial do hiperaldosteronismo, o próximo passo é estabelecer a etiologia.
 O primeiro exame a ser solicitado 
é a TC de alta resolução do abdome superior
QUANDO INVESTIGAR HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
HAS + hipocalemia sem causa aparente, ou induzida por diuréticos em baixas doses.
 HAS “refratária”, isto é, ausência de resposta ao uso de três drogas anti-hipertensivas em dose máxima (sendo uma delas um diurético).
 Indivíduos com HAS + incidentaloma adrenal.
 Indivíduos com HAS + história familiar de HAS de início precoce ou AVE antes dos 40 anos.
 Em todos os familiares de 1º grau de pacientes com HAP confirmado, desde que hipertensos.
HAS grave: PA sistólica > 160 mmHg e/ou PA diastólica > 100 mmHg.
 HAS de início precoce (< 40 anos).
ACHADOS CLINICO-LABORATORIAL
Os indivíduos geralmente apresentam HAS com comprometimento desproporcional da função cardíaca. 
os exames laboratoriais podem mostrar 
níveis de potássio reduzidos e, 
em alguns casos, níveis de glicose elevados no sangue.
 
MANIFESTACOES
Quando os níveis de potássio estão diminuídos o paciente pode apresentar
fraqueza, 
formigamentos, 
caimbras e 
aumento da freqüência urinária
SÍNDROME DE CUSHING
Resulta da exposição excessiva e prolongada do organismo aos glicocorticóides. 
Essa situação pode ocorrer pela administração de glicocorticóides para o tratamento de diversas doenças, ou decorrer da produção excessiva do cortisol pelas adrenais em conseqüência de tumores na hipófise ou nas adrenais e muito raramente de outras condições. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ganho de peso com concentração da gordura no rosto, tronco e abdome, 
surgimento de estrias violáceas pelo corpo, 
aparecimento de manchas roxas pelo corpo mesmo sem nenhum traumatismo,
 vermelhidão excessiva no rosto,
 fraqueza muscular, 
alterações de comportamento, 
aumento dos pelos corporais, 
acne, 
alterações na menstruação e da função sexual, 
elevação dos níveis de glicose, 
redução da massa óssea 
HAS.
Cont...
Manifestações Gerais Obesidade centrípeta progressiva. Face de lua cheia (facies cushingoide). Gibosidade dorsal e supraclavicular. Retardo no crescimento linear (crianças). 
Cutâneas capilar acentuada. Pletora facial. Estrias cutâneas “largas” (> 1 cm). Hiperpigmentação (somente no excesso de ACTH).
Musculoesqueléticas Fraqueza muscular proximal. Osteopenia/osteoporose (fratura vertebral e de ossos longos). Osteonecrose.
Metabólicas e Cardiovasculares Diabetes mellitus. Alcalose metabólica hipocalêmica. Hipertensão arterial. Trombofilia (maior risco de TVP e TEP).
Neuropsiquiátricas Insônia. Depressão (com frequência “atípica”, “agitada”). Labilidade emocional. Euforia. Psicose. Deficit cognitivo.
Alterações Sexuais Oligo/amenorreia e anovulação. Virilização/puberdade precoce (hiperandrogenismo associado – carcinoma suprarrenal). Impotência. Diminuição da libido em homens.
Obs.: TVP = Trombose Venosa Profunda; TEP = Tromboembolismo
Pulmonar.
DIAGNÓSTICO
demonstrar laboratorialmente a existência de um excesso de cortisol
Após confirmação do hipercortisolismo, o próximo passo é dosar o ACTH plasmático.
 ACTH baixo = Cushing ACTH-independente = TC de abdome.
 ACTH alto = Cushing ACTH-dependente =RNM e Liddle 2.
FEOCROMOCITOMAS
são tumores geralmente localizados nas adrenais que produzem, em excesso, hormônios chamados catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). 
Podem ocorrer isoladamente ou manifestar-se em vários membros da família e ainda associar-se a outras doenças endócrinas.. 
etilogias
Esses picos ou paroxismos podem ser desencadeados pelo 
aumento da pressão no abdome,
 estresse emocional 
 uso de algumas medicações e anestésicos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A HAS é a principal manifestação clínica Caracteristicamente os pacientes são hipertensos e apresentam picos súbitos de pressão alta que se manifestam 
por intensa dor de cabeça, 
suor excessivo, 
tremores, 
palidez, 
palpitações, 
vermelhidão facial e 
dores no tórax ou abdome
QUANDO SUSPEITAR DE FEOCROMOCITOMA 
 Pacientes com paroxismos adrenérgicos.
 Hipertensão arterial resistente ao tratamento.
 História familiar de NEM 2 ou 3, neurofibromatose ou von Hippel-Lindau.
História familiar de feocromocitoma.
 Incidentaloma de adrenal.
 Hipertensão em pacientes jovens.
 Choque ou graves respostas pressóricas com cirurgia, indução anestésica e procedimentos invasivos.
Pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática
HIPOTIREOIDISMO
definicao
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo.
ETIOLOGIA
Primário
Autoimune: tireoidite de Hashimoto (PRINCIPAL EM ÁREAS SUFICIENTES DE IODO).
Nutricional: carência de iodo (PRINCIPAL EM ÁREAS CARENTES DE IODO).
 Iatrogênica: radioablação com 131I, tireoidectomia total, irradiação cervical.
Drogas: principalmente as que contêm grande quantidade de iodo em sua formulação (como amiodarona e meio de contraste), mas também lítio, tionamidas (antitireoidianos), IFN-alfa entre outras.
Congênito: disgenesia da glândula (agenesia, hipoplasia, ectopia).
Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose,esclerodermia, cistinose, tireoidite de Riedel
Cont..
CENTRAL
Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): tumores, cirurgia, irradiação, síndrome de Sheehan (infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênito.
 Doenças hipotalâmicas (hipotireoidismo terciário): tumores, trauma, desordens infiltrativas (ex.: sarcoidose, hemocromatose, tuberculose).
TRANSITÓRIO
 Tireoidite “silenciosa” (pós-parto).
Tireoidite subaguda.
Resistência ao hormônio tireoidiano
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 
 Manifestações Gerais
 Cutâneas
Hematológicas
Cardiovasculares
Respiratórias
Renais
Gastrointestinais
Reprodutivas
Neurológicas
Musculoesqueléticas
Cont...
MANIFESTAÇÕES GERAIS
Fadiga; lentificação da voz (que fica rouca) e dos movimentos; 
intolerância ao frio; 
ganho de peso
HEMATOLÓGICAS
Tendência ao sangramento tipo “plaquetário” (doença de von Willebrand tipo 1 adquirida); 
anemia “normo-normo” (hipoproliferativa); 
anemia megaloblástica
em pacientes com gastrite atrófica associada (anemia perniciosa);
anemia ferropriva em mulheres com menorragia.
Cutâneas
Pele fria e pálida (redução local do fluxo sanguíneo); 
atrofia da camada celular da epiderme e hipertrofia da camada córnea (pele seca e quebradiça= hiperceratose); 
hipoidrose (pouca produção de calor = pouco suor);
problemas nos fâneros (cabelos e unhas secos e quebradiços, madarose
= perda do 1/3 lateral das sobrancelhas); 
discromias (pele amarelada =hipercarotenemia; pele escurecida = insuficiência adrenal concomitante);
mixedema (casos graves = edema sem cacifo, principalmente periocular – puffy face –, macroglossia).
Cardiovasculares
Queda do débito cardíaco (baixo metabolismo = baixa demanda de O2);
bradicardia; 
hipocontratilidade (redução na síntese de proteínas miocárdicas);
derrame pericárdico); 
hipertensão arterial sistêmica
(aumento da resistência vascular periférica por deposição de glicosaminoglicanos
na parede dos vasos); 
hipercolesterolemia);
hiper-homocisteinemia.
Respiratórias
Rinite crônica; 
hipoventilação por miopatia da musculatura torácica (ex.:dispneia aos esforços); 
apneia do sono (principalmente se houver macroglossia);
derrame pleural
Renais
Redução da TFG, com discreto aumento da creatinina sérica; 
hiponatremia (geralmente no hipotireoidismo muito grave, isto é, costuma aparecer apenas no contexto do coma mixedematoso – ver adiante).
Gastrointestinais
Constipação (devido à hipoperistalse) – se o paciente já era constipado antes, o sintoma se agrava; 
hipogeusia (redução do paladar); 
ascite (raro).
Reprodutivas
Redução da libido; 
disfunção erétil; 
ejaculação retardada e oligoespermia. 
oligo/amenorreia quanto hipermenorreia/menorragia. Em mulheres.
Hiperprolactinemia (50%) e pode causar galactorreia(15%).
.
Neurológicas
Deficit cognitivo (síndrome demencial = pensamento lentificado, redução da capacidade de concentração e memória, depressão);
 lentificação dos reflexos tendinosos profundos (ex.: aquileu); ataxia cerebelar (alteração da marcha, coordenação motora e fala); síndrome do túnel do carpo (parestesia e dor na distribuição do nervo mediano – compressão pelo acúmulo de glicosaminoglicanos no punho); polineuropatia periférica (predomínio sensitivo e doloroso); 
coma mixedematoso (raro, desencadeado por fatores precipitantes como trauma e infecções. O quadro é de coma, hipoglicemia, hipotensão com bradicardia, hipotermia, hiponatremia etc.).
Musculoesqueléticas
Artralgia; 
rigidez articular; 
mialgia; 
....
Hipertireoidismo
é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose.
resulta da produção excessiva do paratormônio pelas glândulas paratireóides que pode ser autônoma ou secundária à deficiência de vitamina D ou ainda decorrer da secreção de paratormônio por tumores em outros orgãos
 A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica
.
ETIOLOGIA
Hipertireoidismo Primário Doença de Graves.
Bócio multinodular tóxico. Adenoma tóxico 
Metástases funcionantes do carcinoma da tireoide.
Mutação do receptor do TSH. Struma ovarii.
Drogas: excesso de iodo 
A principal causa de hiperparatireoidismo primário é o adenoma solitário esporádico.
 O único fator de risco conhecido para adenoma esporádico da paratireoide é a história de exposição à radiação ionizante
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
pode ser assintomática ou manifestar-se com sinais e sintomas vagos relacionados ao aumento do cálcio no sangue tais como 
fraqueza, 
depressão, 
sede, 
náuseas, 
vômitos, 
prisão de ventre, 
aumento na freqüência de micções, 
perda de massa óssea,
 cálculos nas vias urinárias, 
insuficiência renal e HAS
Síndrome da Hipercalcemia
SNC Fraqueza muscular generalizada (predominantemente proximal), fadiga, cefaleia, irritabilidade, deficit de concentração, insônia, depressão. Casos graves podem cursar com desorientação (delirium), psicose ou redução do sensório.
Neuromusculares Parestesias, cãibras, diminuição de reflexos tendinosos profundo s.
Cardiovasculares HAS, taqui ou bradiarritmias (com ou sem palpitações), alargamento do intervalo PR, encurtamento do intervalo QT, bloqueio atrioventricular, assistolia, hipersensibilidade aos digitálicos.
Gastrointestinais Anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, perda de peso, constipação. Pancreatite aguda ocorre em até 3% dos casos de hipercalcemia grave. A chance de doença ulcerosa péptica também está aumentada, por estímulo direto à liberação de gastrina mediado pelo PTH ou pela presença de um gastrinoma (NEM 1).
Renais Nefrolitíase (cálculos de oxalato e fosfato de cálcio), diabetes insipidus nefrogênico (poliúria e polidipsia – o excesso de cálcio promove disfunção do túbulo coletor, tornando-o resistente ao hormônio antidiurético). Nas crises hiperalcêmicas agudas pode haver IRA, por desidratação + vasoespasmo da arteríola aferente do glomérulo (padrão pré-renal).
Pele e Mucosas Prurido, calcinose cutânea/subcutânea, calcifilaxia (calcificação de pequenas artérias dérmicas causando gangrena isquêmica. A chance de calcifilaxia está aumentada quando o produto Ca x P está acima de 70). Raramente pode haver baqueteamento digital na hipercalcemia de longa data
Oculares Ceratopatia em “bandas” (depósito de cálcio nas córneas).
Hematológicas Anemia (fibrose da medula óssea), aumento de VHS
Diagnóstico
O diagnóstico de hiperparatireoidismo requer apenas a demonstração laboratorial de hipercalcemia acompanhada de aumento do PTH, independentemente da presença de sintomas.
Acromegalia
a produção excessiva de hormônio do crescimento (GH) que geralmente está relacionada a tumores da hipófise. 
O GH age através da liberação de outro hormônio pelo fígado e outros tecidos periféricos, denominado IGF-1 (fator de crescimento insulina- símile tipo 1), antigamente chamado de somatomedina C. Sem este fator, o GH não consegue promover o seu efeito somatotrófico
EPIDEMIOLOGIA
A acromegalia ocorre com igual frequência em homens e mulheres, podendo acontecer em qualquer idade, porém sendo mais comum na
quarta e quinta década de vida
Manifestações Clínicas da Acromegalia
Alterações craniofaciais - Aumento da mandíbula (prognatismo).- Aumento do nariz e lábios.- Aumento dos espaços entre os dentes.- Macroglossia.- Aumento dos seios paranasais, bossa frontal. Aumento da sela túrcica. 
Alterações acrais (extremidades) - Aumento do calibre dos dedos – dificuldade de usar anéis. - Aumento progressivo do número do calçado. - Aumento do coxim calcâneo (índice do calcâneo na radiografia).
Manifestações articulares- Artrite de mãos, pés, quadril, joelho (semelhante à osteoartrite).
Manifestações cutâneas - Aumento das pregas cutâneas (principalmente acima das sobrancelhas). - Pele oleosa (aumento das glândulas sebáceas). - Hiperidrose. - Acrocórdons ou skin tags.
Manifestações metabólicas- Intolerância à glicose. - Diabetes mellitus.
Manifestações cardiovasculares HIPERTENSÃO ARTERIAL.- Hipertrofia ventricular esquerda/cardiomiopatia. - Aumento do risco de complicações cardiovasculares e mortalidade.
Outras manifestações Voz ressonante (aumento das cordas vocais). - Apneia do sono (aumento do tecido retrofaríngeo). - Aumento do risco de pólipos adenomatosos e câncer de cólon.
Referências
Kronenberg, H.M., Melmed, S., Polonsky, K.S., Larsen, P.R. Williams – Tratado de Endocrinologia. 11ª. Edição. Ed. Saunders Elsevier 2010.
Villar, L. Endocrinologia Clínica. 4ª. Edição Ed. Guanabara Koogan 2009.
Bandeira, F., Graf, H., Griz, L., Faria, M., Lazaretti-Castro, M. Endocrinologia e Diabetes. 2ª. Edição. Ed. Medbook 2009.
Endocrinologia vol 2Medicurso 2017 medklin editora