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GESTAÇÃO PRÉ TERMO. CONCEITOS: A prematuridade e suas consequências são problema de saúde pública, e importante causa de morbidade e mortalidade perinatal. O parto pré-termo é responsável por 75% da mortalidade neonatal e 50% das lesões neurológicas em crianças. Prevalência do TPP: cerca de 10% de todos os partos. Diagnóstico adequado de IG: DUM adequada para cálculo quando ciclos menstruais são regulares e sem uso de medicações hormonais; ou avaliação ultrassonográfica na primeira metade da gestação. Definição de Parto pré-termo: aquele cuja gestação termina entre 20 e 36 semanas e 6 dias. - Prematuridade precoce: nascimento antes de 33s 6d (extrema 20 ou 22s até 27s 6d). - Prematuridade tardia: de 34s a 36s 6d – corresponde a 70% dos nascimentos prematuros. Maior sobrevida de recém nascidos acima de 34 a 35 semanas. - Recem nascidos com menos de 2.500 g são considerados de baixo peso, os com menos de 1.500 g sao considerados de muito baixo peso e os com menos de 1.000 g, de muito baixo peso. - Define-se como pequenos para a idade gestacional os recém-nascidos que apresentam o peso abaixo do percentil 10 para a sua idade gestacional. Grande para a idade gestacional é o recem-nascido com peso acima do percentil 90 para sua idade gestacional. Recem- nascidos com peso entre os percentis 10 e 90 sao considerados adequados para a idade gestacional (AIG). FATORES DE RISCO: Fatores epidemiológicos: baixo nível socioeconômico, desnutrição, extremos etários, tabagismo e uso de drogas. Fatores obstétricos: alterações hormonais (predominância progestogênica – estado de quiescência uterina); incompetência cervical; sangramentos vaginais, placenta prévia e descolamento prematuro de membranas; polidrâmnio e gemelaridade; rotura prematura de membranas (presente em 30 a 40% dos casos de partos prematuros); malformações fetais; restrição do crescimento fetal; partos prematuros anteriores. Fatores ginecológicos: encurtamento do colo uterino; malformações uterinas; miomas. Fatores clínico-cirúrgicos: infecções (infecção vaginal, corioamnionite e infecções urinárias); doenças maternas (DM, HAS, nefropatias, cardiopatias); procedimentos cirúrgicos na gravidez - O tratamento de vaginites reduz o risco de PPT. - Tambem a bacteriuria assintomatica deve ser tratada. - Uma forma comum de nascimento pre-termo e a iatrogenica, que pode ocorrer por erro de avaliacao da IG ou propositadamente como conduta medica, quando a permanencia do feto dentro do útero poe em risco a vida da mae ou mesmo do concepto, como em situacoes de pre-eclampsia grave. FISIOPATOLOGIA: - O PPT pode ser fruto de uma variedade de situações que podem levar a paciente a ter contrações uterinas intempestivas. O mecanismo que envolve o inicio do parto a termo provavelmente nao e o mesmo mecanismo responsavel pelo PPT. - Para o desenvolvimento de contracoes uterinas, sao cinco os mecanismos basicos: a inflamacao, o estresse, as modificacoes fisicas do colo uterino, a isquemia uteroplacentaria e a hemorragia. - A inflamacao (corioamnionite, infeccao decidual, cervicite) promove a liberacao de endotoxinas locais ou citoquinas inflamatorias, como o fator de necrose tumoral (FNT) e a interleucina-1. - O estresse fetal ou materno pode provocar a liberacao de hormonios hipotalamicos e adrenais, como ocitocina, cortisol e hormonio liberador de corticotropina (CRH). - As modificações fisicas locais (como nas gestacoes gemelares, polidramnio) promovem a liberacao de ocitocina e de CRH. - A reducao do fluxo sanguineo placentario secundario a alguma vasculopatia decidual, modelo exemplar da pre-eclampsia e do sofrimento fetal crônico, levando ao crescimento fetal intrauterino restrito, produz dano tecidual por meio de peroxidases lipidicas e radicais livres (RL). - A hemorragia tecidual leva a insuficiencia vascular uteroplacentaria, aumentando a liberacao de CRH. Contração uterina: para a ocorrencia da contracao uterina, é necessário haver a liberação de uma das substancias mencionadas. Para a ocorrencia de uma contracao muscular uterina efetiva, é necessária a entrada do cálcio na célula, que pode ser facilitada pela liberação do AMP cíclico, caracterizando um mecanismo final comum a todas as etiologias que provocam contração muscular. DIAGNOSTICO: O diagnostico do trabalho de parto pre-termo (TPP) é principalmente clinico. - As modificacoes cervicais podem ser diagnosticadas tanto pelo exame vaginal quanto pela ultrassonografia. PREVENÇÃO: Segundo a classificação de Hobel – 4 estágios evolutivos: Estágio I: gestantes com fatores de risco para parto prematuro. Estágio II: útero irritável. Estágio III: contrações rítmicas e eficientes para ocorrer cervicodilatação. Estágio IV: trabalho de parto irreversível - assistência ao parto. I. Estágio I: Ultrassonografia: o mais precoce possível. No 2º trimestre US TV em todas as gestantes entre 20 e 24s para analisar o comprimento do colo uterino. - Colo curto = 20 a 25mm. Nestes casos, seguimento ambulatorial a cada 2 ou 3 semanas para avaliar contrações, acompanhar o colo e pesquisar eventuais infecções. Ao diagnóstico de colo curto (20mm) – progesterona 200 a 400mg/dia VV. Progesterona natural: em gestantes assintomáticas com antecedentes de parto prematuro espontâneo, progesterona natural entre 16 e 36 semanas, dose de 100 a 400mg/dia VV. Cerclagem cervical: nos casos confirmados de incompetência cervical, faz-se a cerclagem do colo entre 12 e 16 semanas. II. Estágio II: A contratilidade uterina é anormal, mas as alterações cervicais podem ser pequenas ou mesmo ausentes, isto é, útero irritável. A gestante deve ser mantida em repouso e fazer uso da progesterona. A partir de 25 semanas, analisar a vitalidade fetal. Se houver aumento das contrações, mesmo com repouso, atuar com no estágio III. III. Estágio III: Critérios para o verdadeiro TPP: - Contrações uterinas regulares a cada 5 minutos. - Dilatação cervical de pelo menos 1cm. - Esvaecimento/apagamento cervical. - Progressão das alterações cervicais. Condutas: - Hospitalização e repouso no leito. - Avaliação de vitalidade fetal: CTG. - Avaliar US: apresentação fetal, LA, peso fetal, IG, malformações. - Fazer exame bacterioscópico e cultura de conteúdo vaginal e anal para pesquisa de estreptococo do grupo B. - Acesso venoso e coleta de hemograma, coleta de urina. UTEROLÍTICOS: Uterolíticos adiam o nascimento em pelo menos 48 ou 72h, para utilizar o corticóide e instituir profilaxia para estrepto B. além disso, permitem a transferência da paciente para um centro de neonatologia. “O melhor meio de transporte para o feto é o útero materno!” Tipos de uterolíticos: Beta-agonistas: terbutalina, salbutamol, fenoterol, ritodrina. Atuam em receptores beta, determinando o relaxamento da fibra muscular por diminuição do cálcio livre intracelular. Atuam em diversos órgãos e atravessam a barreira placentária. Como é necessário o cálcio para as contrações do trabalho de parto, com a diminuição há relaxamento e adiam o trabalho de parto. Na ocasião do uso dos beta-agonistas: ECG materno prévio; controlar a FC e a PA, mantendo FC abaixo de 120bpm; AC e AP periodicamente; monitorizar os BCFs. - O edema agudo de pulmão é mais frequente em casos de hipervolemia materna (polidrâmnio, gestação múltipla e grande quantidade de infusão de líquidos – não ultrapassar 2L em 24h). Sulfato de magnésio: compete com o cálcio impedindo sua entrada na célula miometrial. 4g dose de ataque (em 20 minutos) e 2 a 3g/hora até cessarem as contrações. Diminui o cálcio nas células, evitando a contração uterina. Monitorar a paciente em relação a diurese, FR e reflexos patelares. Estudos não revelam redução da incidência de partos prematuros, da morbidade e da mortalidade neonatal. Inibidores de prostaglandinas (indometacina): inibem a enzima prostaglandina sintetase. Atravessam a barreira placentária, podem ocasionar enterocolite necrosante, fechamento precoce do ducto arterioso, hipertensão pulmonar primária, oligodrâmnio e hemorragia intracraniana.Bloqueadores de canais de cálcio: inibem a entrada do cálcio extracelular, impedem a liberação do cálcio intracelular e aumentam a saída do cálcio da célula miometrial. Utiliza-se 20 a 30mg de nifedipino VO, seguidos de 10 a 20mg VO a cada 4 a 6 horas, por até 48h. Efeitos colaterais maternos mais comuns: enrubescimento facial, náuseas, cefaléia e hipotensão arterial. Antagonistas da ocitocina: acetato de atosibana: Há diminuição significativa das contrações quando usado por via IV, baixa frequência de efeitos colaterais (náuseas, vômitos, cefaleia, taquicardia e hipotensão), porém custo elevado. CORTICOTERAPIA: Redução da incidência de 40 a 60% de membrana hialina entre RNs de 28 a 34s, menor gravidade da SAR quando presente, menor incidência de hemorragia intracraniana, menor risco de enterocolite necrosante, maior sobrevida dos RNs prematuros e menor necessidade de oxigenação e suporte ventilatório, melhor resposta ao uso do surfactante neonatal. Empregada entre 25 e 34 semanas. Betametasona 12mg/dia IM, com intervalo de 24h, num total de 2 doses. O efeito máximo inicia-se após 24h e persiste por 7 dias. Uso contraindicado na presença de infecções maternas e ovulares, DM não compensado e úlcera péptica. PROFILAXIA DE INFECÇÃO NEONATAL PELO ESTREPTOCOCO DO GRUPO B: Estrepto B: presente na vagina e reto de grávidas em 10 a 30% dos casos, sendo causa de sepse neonatal. Recomenda-se pesquisa do estrepto na vagina e reto entre 35 e 37 semanas. - Fatores de risco para infecção neonatal pelo estrepto B: parto prematuro, RPMO pré-termo, RPMO por mais de 18h, RN anterior com sepse por estrepto e febre durante o TP. - Diante de um TPP, a menos que haja cultura negativa nas 5 semanas anteriores, está indicado a profilaxia com ATB. Penicilina G cristalina: ataque 5 milhões UI IV e 2,5 milhões UI IV a cada 4h até o nascimento; ou Ampicilina: ataque 2g IV e 1g IV a cada 4h; Em caso de alergia à penicilina: 2g cefazolina IV e 1g IV a cada 8h até o parto: ou 900mg clindamicina IV a cada 8h ou 500mg eritromicina IV a cada 6h até o parto. - Sulfato de magnésio utilizado na mãe antes do parto prematuro diminui a incidência e gravidade da paralisia cerebral. Recomendado na iminência do nascimento prematuro entre 24 e 32 semanas. Não é recomendável sua infusão por mais de 24h. IV. Estágio IV: O atendimento do parto prematuro deve priorizar: reconhecer e valorizar as alterações de vitalidade fetal intraparto; e identificar qual a melhor via de parto. A via vaginal é recomendada para o prematuro em apresentação cefálica, qualquer peso e IG, desde que a evolução espontânea do parto e as condições materno-fetais sejam boas. Em relação ao parto induzido, as condições devem ser ideais. A via abdominal é a preferencial para fetos com pesos estimados abaixo de 1.500g. - Parto via vaginal: limitar o número de toques, presença do neonatologista em sala de parto, evitar o uso de analgésicos, tranquilizantes e sedativos, preferir anestesia combinada raquiperidural, amniotomia tardia, evitar uso de fórceps e vácuo-extrator. - Cesariana: na ausência de formação de segmento inferior do útero, recomenda-se a incisão segmentocorporal (longitudinal). A fibronectina fetal e a medida do colo uterino pela US TV, quando utilizadas em população com alto risco de parto prematuro, apresentam valores preditivos equivalentes; o uso dos 2 métodos associados aumenta seu poder de predição. Apresentam elevados valores preditivos negativos: diante do resultado negativo, o risco do parto ocorrer nos próximos 7 a 14 dias é mínimo. RESUMO: Prematuridade: principal causa de morbi-mortalidade neonatal. Parto prematuro: espontâneo ou eletivo. Prematuridade espontânea: 75% dos casos. Etiologia multifatorial. 4 mecanismos fisiopatológicos: ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, inflamação/infecção, sangrametno decidual e distensão/contração uterina. Prevenção primária é difícil. Uso de progesterona para prevenção: apenas para gestantes com antecedente de prematuridade espontânea e no colo curto. Métodos preditivos: medida do colo pela US e detecção da fibronectina fetal. Principal objetivo da tocólise: adiar o parto para utilizar corticóide. No parto, atentar para vitalidade fetal, e nascimento menos traumático possível.
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