VNI EAP

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VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA NO PACIENTE COM EDEMA AGUDO DE PULMÃO
FISIOTERAPEUTA MARCELLO ARAUJO DE SOUZA
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Edema pulmonar agudo constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essencialmente clínico, é fundamental, portanto, que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de tão grave entidade.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
Classificação do Edema Pulmonar segundo sua Fisiopatologia
I- Desbalanço das forças de Starling A- Aumento da pressão capilar pulmonar 
1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral) 
2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E. 
B- Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia, por ex. 
C- Aumento da negatividade da pressão intersticial 1) rápida correção de pneumotórax 2) obstrução respiratória aguda (asma).
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
Classificação do Edema Pulmonar segundo sua Fisiopatologia
II- Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda) A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.) B- Inalação de substâncias tóxicas C- Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.) D- Aspiração do conteúdo gástrico E- Pneumonite aguda por radiação F. Coagulação Intravascular Disseminada G- Imunológico (reações de hiperssensibilidade) H- Trauma não torácico I- Pancreatite Hemorrágica Aguda.
Classificação do Edema Pulmonar segundo sua Fisiopatologia
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
III- Insuficiência Linfática A- Após transplante pulmonar B- Carcinomatose linfangítica C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar) IV- Etiologia desconhecida A- Edema pulmonar das grandes altitudes B- Edema pulmonar neurogênico C- Embolia pulmonar D- Pós-anestesia e pós-cardioversão
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
CARDIOGÊNICO: tem-se como causa primária do distúrbio ventilatório uma etiologia mista (mecânica – contração miocárdica insuficiente – e bioquímica – hipervolemia mediada pelo sistema renal).
NÃO CARDIOGÊNICO: temos causa apenas mecânica (trauma torácico direto), com a energia cinética do trauma sendo transmitida do arcabouço torácico ao parênquima pulmonar, causando aumento da permeabilidade capilar pulmonar por macro e micro-rupturas nas vias aéreas baixas (alvéolos e bronquíolos) levando a intensa reação inflamatória e acúmulo de líquido intersticial e até mesmo intra-alveolar, porém com um coração em geral normofuncionante.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
FISIOPATOLOGIA:
	No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a venoconstrição hipóxica contribuem para um aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares. O resultado é a transudação de líquido para o interstício pulmonar causando dispneia intensa e abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose e extremidades frias e sudoréticas. Pode haver história prévia de hipertensão, insuficiência cardíaca (IC), cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e doenças valvares.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
PRESSÃO ARTERIAL
NORMAL
Sem Hipotensão (PAS>90mmHg) e Hipoperfusão Tecidual É o perfil hemodinâmico mais frequente na emergência.
Furosemida: administrar 0,51mg/kg EV em bolo. Pode ser repetida após 20 minutos. Atua na venodilatação nos primeiros 15 minutos, diminuindo a pré-carga e na diurese após os primeiros 30 minutos, com pico de ação em 2 horas.
Nitroglicerina(NTG): administrar 10-20mcg/min até 200mcg/min em bomba de infusão contínua (BIC). Titular a cada 3-5 minutos até alívio da congestão. A NTG atua, em doses baixas, na venodilatação, reduzindo a pré-carga e em doses altas na arteríolo-dilatação reduzindo a pós-carga.
Nitroprussiato: administrar 0.3mcg/kg/min até 5mcg/kg/min em BIC.
Indicado para diminuir a pós-carga, atuando predominantemente no leito arterial. Quando utilizado em quadro de síndrome coronariana aguda, está associado à síndrome do roubo coronariano.
Morfina: indicada em pacientes com EAP devido ao extremo desconforto presente. Não está indicado de rotina devido à ausência de benefícios com provados e aos potenciais riscos do seu uso.
Nitrato sublingual: administrar um comprimido de dinitrato ou mononitrato de isossorbida mg sublingual se PA>140m
CONDUTA:
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
PRESSÃO ARTERIAL
BAIXA
Com Hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou Hipoperfusão Tecidual Corresponde a cerca de 5-8% dos pacientes que se apresentam com IC descompensada, sendo um grupo com alta mortalidade .
Após elevação da PA e melhora da perfusão, avaliar início de diuréticos.
1. Noradrenalina: administrar 0,02- mcg/kg/min em BIC. 
2. Inotrópicos: administrar dobutamina 2-20mcg/kg/min em BIC
CONDUTA:
VNI EDEMA AGUDO DE PULMAO CARDIOGENICO
Ventilação Mecânica Não – Invasiva Suporte ventilatório não-invasivo (VNI) é a técnica de ventilação na qual uma máscara ou dispositivo semelhante funciona como interface paciente/ventilador, em substituição às próteses endotraqueais. Tem como principais objetivos fornecer adequada troca gasosa e reduzir o trabalho da respiração. 
(II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica)
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
Indicações para VMNI: 
-Insuficiência respiratória aguda e crônica; -Edema pulmonar cardiogênico; -Insuficiência respiratória pós-extubação e desmame difícil da VM invasiva
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
As vantagens da VNI incluem: evitar as complicações relacionadas à intubação orotraqueal, preservar os mecanismos de defesa das vias aéreas, preservar a fala e a deglutição, e apresentar maior flexibilidade para a instituição e a retirada do suporte ventilatório
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
Interfaces – Máscara nasal – Máscaras Oronasais – Capacete/ Hood – Total face
Durante a respiração espontânea, a contração dos músculos inspiratórios traciona o gradil costal, diminuindo a pressão alveolar e favorecendo a entrada de ar nos pulmões. A menor pressão intratorácica favorece o retorno venoso ao coração, diminuindo o volume sistólico esquerdo durante a inspiração. Há um aumento da FC por meio do barorreflexo. A aplicação de ventilação com pressão positiva torna a pressão intratorácica positiva durante a inspiração, resultando em redução do retorno venoso e, consequentemente, do débito cardíaco. De forma compensatória, pode haver um aumento da resistência vascular para manutenção da pressão arterial sistêmica. Essa compensação é feita a partir de estímulos aferentes dos barorreceptores e eferentes vagais (VALIPOUR et al., 2005). 
Efeito da ventilação não-invasiva com pressão positiva sobre a variabilidade da frequência cardíaca 
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
PANTONI e colaboradores (2011) avaliaram o efeito da aplicação de diferentes níveis de CPAP (3, 5, 8 e 12 cmH2O) sobre o padrão respiratório e a VFC em pacientes no período pós-operatório de cirurgia de enxerto em artérias coronárias (CABG; Coronary Artery Bypass Grafting). Houve redução da frequência cardíaca e aumento do período respiratório durante o uso de CPAP com todos os níveis de pressão, em relação aos valores da respiração espontânea. O VC aumentou com os níveis de pressão acima de 5 cmH2O. A VFC total aumentou durante a aplicação de CPAP de 8 cmH2O e de 12 cmH2O, em comparação com os níveis mais baixos. No geral, pacientes em pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca apresentam desequilíbrio na regulação simpatovagal, com supressão da atividade vagal, e, segundo os autores, o CPAP pode ter melhorado a atividade parassimpática, resultando no aumento da VFC. 
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
O trabalho de BUTLER e colaboradores (1995) aplicou VNI com máscara nasal, com pressão de 10 cmH2O, em pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca. Não houve efeito sobre a FR ou o intervalo, porém observou-seum aumento do volume pulmonar ao final da expiração. Esses resultados também sugerem que a VNI pode aumentar a VARIAÇÃO FC. Especialmente na população com doença cardíaca, esse achado é de extrema importância, uma vez que baixos índices de VFC estão associados com maior risco de mortalidade, particularmente por morte súbita. A VNI poderia ser usada como intervenção terapêutica nessa população. 
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
A utilização da VNI em pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) promove alterações hemodinâmicas positivas do ponto de vista clínico, como aumento da pressão intratorácica, que impede total enchimento cardíaco, reduzindo a pressão transmural e a pré e pós-carga do ventrículo esquerdo, facilitando o curso e saída do volume cardíaco, podendo assim diminuir a freqüência cardíaca.
Baseado em tudo isso podemos afirmar que a VNI não constitui apenas um suporte ventilatório, mas sim um recurso que aperfeiçoa a interação coração–pulmão.
VENTILAÇÃO MECANICA NÃO INVASIVA
VNI EDMA AGUDO DE PULMAO CARDIOGENICO
	Considerando parâmetros de vigilância e critérios de falência terapêutica idênticos, analisámos uma amostra de 62 doentes em situação de EADPOC com necessidade de VNI em contexto de urgência hospitalar, unidade intermédia ou enfermaria de Medicina Interna ao longo de dois anos. A Tabela 1 resume os resultados obtidos. Um pH arterial inferior a 7,35 persistiu em 37 casos (59,7%) após uma hora de VNI e em 14 casos (22,6%) após 24 horas. Em 16 casos (25,8%), verificaram-se critérios de falência terapêutica, incluindo 4 doentes (6,5%) que foram submetidos a ventilação mecânica invasiva e 10 óbitos (16,1%). Através de análise das curvas �receiver operating characteristic� das variações dos indicadores gasimétricos, identificou-se a variação de pH nas primeiras 24 horas como principal preditor de falência terapêutica (área abaixo da curva 0,951, p < 0,001) à semelhança do estudo de Duarte et al.
VNI EDEMA AGUDO DE PULMAO CARDIOGENICO