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S2 Medicina Alina Villela Síndrome Coronariana Aguda Introdução A síndrome coronariana aguda con- siste em uma das faces da doença aterosclerótica, a qual é oriunda da presença de placas ateromatosas na circulação arterial do coração. Ela se evidencia como um quadro instá- vel, que se apresenta com sintomas anginosos que surgem aos mínimos esforços e até mesmo em repouso, estando associada a altos índices de morbidade e mortalidade. Fisiopatologia O quadro em questão é desencadeado pelo instabilização aguda de placa aterosclerótica localizada em campos coronarianos, propiciando a agregação plaquetária, de modo a formar um trombo na luz arterial, o que gera um agravamento agudo da obstrução vascular. O grau de obstrução determinará o aparecimento de diferentes sintomas clínicos, bem como o grau de isquemia ao qual o miocárdio for submetido. Nos casos em que o trombo promover uma obstrução parcial, com fluxo sanguíneo residual (seja pela porção ainda não ocluída ou por circulação colateral), ou com a ocorrência de uma oclusão transitória da luz vascular, temos dois quadros possíveis mais brandos da doença: o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável. Já quando ocorre a obstrução total da luz arterial, sem o suprimento por circulação colateral, ocorre uma privação completa da irrigação do miocárdio, levando ao infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). Sendo assim, esses três quadros fazem parte da Síndrome Coronariana Aguda, sendo o grau de obstrução o determinante da gravidade e da intensidade do quadro clínico desencadeado. S2 Medicina Alina Villela Fatores de risco Uma vez que já mencionamos brevemente o mecanismo pelo qual ocorre a síndrome coronariana aguda, faz sentido que os fatores de risco para ela sejam aqueles relacionados à ocorrência de aterosclerose, sendo que alguns desses são modificáveis e outros não. Como em várias doenças, um potente fator de risco para o desenvolvimento de doenças coronarianas consiste em quadros familiares prévios dessa, o que sugere um mecanismo genético de predisposição, o qual, obviamente, não pode ser alterado. Os riscos são acumulativos, de modo que é de suma importância a avaliação dos fatores de risco modificáveis, como dislipidemia, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome metabólica, tabagismo, obesidade, sedentarismo e etilismo, os quais devem ser mitigados e, dentro do possível, eliminados. Quadro Clínico Os sintomas decorrentes da síndrome coronariana aguda decorrem do desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio quanto ao miocárdio, gerando um cenário propício para a isquemia, uma vez que diante da doença aterosclerótica, ocorre disfunção endotelial, reduzindo a vasodilatação que ocorreria para compensar o aumento da demando por oxigênio, dada a obstrução ocorrida. Diante disso, o sintoma preponderante desse quadro consiste na dor precordial, também chamada de angina, geralmente descrita como sensação em aperto no tórax, restroesternal, de início súbito, aos mínimos esforços ou em repouso, sem relação com esforço prévio, piorando em situações de exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso e com a administração de nitrato. Pode ser descrita a irradiação dessa para o epigástrio, cérvice, mandíbula, dorso e membro superior esquerdo, sendo que é comum a sensação de parestesia nesse último. O paciente geralmente não associará a dor aos movimentos respiratórios e não indicará um ponto específico doloroso. Isso porque a dor isquêmica consiste em uma dor visceral. Muitas vezes o paciente se apresentará com claro desconforto corporal, podendo estar levemente curvado devido à dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição postural do paciente configura o chamado sinal de Levine. O paciente com esse quadro poderá se apresentar claramente ansioso e desconfortável, podendo também sofrer de taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem como elevação da pressão arterial sistêmica. A ausculta cardíaca pode variar, podendo estar dentro dos índices de normalidade, ou ainda revelar a presença de B4, pela diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, ou ainda B3, caso haja disfunção ventricular. Sopros serão auscultados somente nos casos em que a isquemia acometer os músculos papilares, que será evidenciado pela presença de sopro característico de insuficiência mitral. Pacientes mais velho e diabéticos podem não apresentar quadro típico da doença, sem a presença de desconforto torácico, uma vez que, principalmente nos diabéticos, ocorre um quadro de denervação, decorrente da neuropatia diabética. Tais pacientes apresentarão o chamado equivalente anginoso ou isquêmico, que consiste na apresentação de sintomas como sudorese, mal-estar súbito, dispneia, náusea etc (sintomas que podem estar presentes com a angina em outros pacientes com síndrome coronariana aguda), sendo mais comum em mulheres, idosos e diabéticos, como já mencionado. Desse modo, deve-se ter atenção redobrada caso esses pacientes se apresentem na emergência com queixa de vertigem, dispneia, sudorese, náuseas, vômitos, arritmias ventriculares e até mesmo hipotensão. S2 Medicina Alina Villela O que fazer? Chegando ao serviço, todo paciente que levante suspeita para SCA deve realizar um ECG em até dez minutos desde a sua chegada. A realização desse é fundamental, pois, além de ser um divisor de águas quanto à classificação, revela a situação da perfusão cardíaca, bem como identifica maior ou menor gravidade do quadro, podendo configurar situação de urgência. Ao realizar o exame, deverá ser observado se existe supra de ST em alguma derivação e, na ausência desse, procura-se achados diferenciais como o infra do mesmo segmento eletrocardiográfico. Relembrando, o supra de ST é tão grave porque ele consiste no sinal elétrico de um coração cujo ramo coronário esteja obstruído por completo (geralmente), configurando o chamado infarto com supra de ST. A ausência desse, mesmo que a presença de infra de ST, quando compatível com a SCA, configura dois possíveis quadros: o infarto sem supra de ST e a angina instável. ECG com supra de ST A angina instável pode ser definida como uma dor precordial prolongada de início súbito, durando mais de vinte minutos em repouso, bem como ser a evolução de um quadro de episódios recentes e recorrentes de dor torácica aos mínimos esforços, podendo também ser decorrente da piora de uma angina estável prévia. Além do eletrocardiograma, deve-se realizar um acesso venoso calibroso no paciente. Isso porque medicações necessitarão ser administradas e exames deverão ser colhidos. No momento de sua chegada, devem ser dosados os níveis séricos dos marcadores de necrose do miocárdio. O mais específico utilizado é a troponina, que consiste em um marcador biológico de lesão e de necrose miocárdica, tendo os seus níveis sanguíneos aumentados quando de um acometimento ao músculo cardíaco. Essa substância possui uma cinética quanto à sua elevação, sendo que o início do aumento é percebido no sangue após 3 horas do início da dor anginosa, com um pico atingido entre 18 e 24 horas, podendo persistir por até 10 dias em níveis elevados na corrente sanguínea do paciente. Lembrete!!! CKMB= bom indicador de reinfarto. Troponina= + específica; fica alta por muito tempo. “Tempo é músculo!!!” A presença do supradesnivelamento do segmento ST é suficiente para que o paciente seja elencado como de tratamento urgente. Tratamento Medidas gerais: repouso absoluto, monitorização cardíaca por 48h, acesso venoso + hidratação, oxigenoterapia, controle glicêmico.AAS: melhora morbimortalidade; dose de ataque= 160 a 320 mg. Não fazer em pacientes com úlcera peptídica ativa, discrasia, hepatopatia... 2° antiagregante: clopidogrel/prasugrel/ticagrelor. Anticoagulação Estatina (dose máxima) IECA/BRA Beta bloqueador Nitrato: CONTRAINDICADO EM INFARTO DE VD E USO DE SINDENAFIL (viagra).
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