CONTROLE DE PRESSÃO ARTERIAL

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CONTROLE DE PRESSÃO ARTERIAL – P2
· AGUDO
Temos sistema nervoso simpático e parassimpático, ou seja, controlado pelo sistema nervoso autônomo. 
- Simpática: controla pressão de forma direta, pois tem inervação nos vasos. Sendo α1, acoplado a Gq, o qual ↑IP3 e ↑DAG, o qual ↑Ca2+, tendo a vasoconstrição (em arteríola – o qual não passa sangue para os capilares, ficando sangue retido nas artérias e aumentando pressão nessa – e nas veias, as quais quando contraídas ↑retorno venoso, ↑princípios cardíacos, ↑DC, ↑pressão arterial). Além disso, se tem o receptor ϐ1 presente no coração, que está associado a Gs, que ativa adenilato ciclase, transformando ATP em AMPc, ↑Ca2+, fazendo a contração no coração, o qual ocorre aumento de Ca2+ tanto no sinoatrial (↑frequência) e ocorre no musculo (↑força), isso resulta em ↑DC e ↑Pressão arterial. 
Ex: paciente com hipotensão tem-se ativação do simpático para controlar essa pressão baixa. 
- Parassimpática: controla pressão de forma indireta, pois não tem inervação parassimpática nos vasos. Ele atua através das vias: do heteroreceptor (inibe o simpático no neurônio); do óxido nítrico produzido por células endoteliais (possuem receptores de Ach), fazendo a vasodilatação; através do M2 (presente no nó sinoatrial- só mexe em frequência) o qual ↓FC, ↓DC, ↓pressão arterial e causando a vasodilatação (devido a menor quantidade de fluxo).
Ex: Como ocorre o controle da pressão arterial em um paciente com hemorragia?
↓volume, ↓retorno venoso, ↓débito cardíaco, ↓pressão arterial
Então como controlar a pressão arterial? Ativa-se o sistema nervoso simpático, o qual ativa α1, fazendo vasoconstrição em arteríola e veia, na arteríola aumenta a pressão e na veia aumenta retorno venoso, logo, aumentando débito cardíaco o qual também aumenta pressão arterial. 
Além disso, no coração o receptor ϐ1 aumenta força e frequência, gerando aumento de débito e de pressão arterial. 
E por que da taquicardia em paciente com choque hemorrágico? Pois está tentando aumentar pressão arterial, logo, isso aumenta frequência ativando o ϐ1. 
Paciente com crise hipertensiva, o que ocorre?
A pressão está alta, logo inativa o simpático, ativando o parassimpático. Pode estar acontecendo isso por aumento de débito ou de resistência periférica. Para controlar essa pressão se deve ↑Ach e ↓NOR, logo, não consegue se ligar em receptor α1 e não tem a vasoconstrição em arteríola abaixando a pressão arterial, pois está diminuindo sangue arterial já que está fluindo, não está ficando sangue na artéria. E na veia, quando relaxada faz com que diminua retorno venoso e o débito cardíaco, o que diminui a pressão arterial. Além disso, a Ach também se liga em M2, o que faz com que ↓FC, ↓DC e ↓pressão arterial. 
LOGO QUANDO A PRESSÃO ESTÁ:
PRESSÃO ALTA ATIVO Ach e DIMINUO NOR
PRESSÃO BAIXA INIBE Ach e AUMENTO NOR
A NOR pode ser vasodilatadora em uma situação:
- no músculo esquelético. Como ele é muito irrigado, precisa chegar sangue no musculo através da vasodilatação, ocasionada por ϐ2 (síndrome vaso vagal). 
	ALFA 1
	BETA 1
	BETA 2
	Vasoconstrição
	↑Força e Freq.
	Gs
	↑PA
	↑PA
	↓Ca2+
	
	
	Vasodilatação
	
	
	↓PA + Ach
Pessoa que faz exercício físico, está ativando ϐ2 para o fluxo sanguíneo ir para o músculo, mas por que está aumentando a pressão arterial? Devido à vasodilatação que está acontecendo no músculo, aumenta o retorno venoso, o que aumenta os princípios cardíacos, aumenta débito cardíaco e aumenta a pressão arterial. Logo, o aumento da pressão arterial é um efeito compensatório do aumento do volume muscular. 
Como o corpo sabe o que está acontecendo com a pressão arterial?
Através dos barorreceptores, que são sensoriais, se a PA sobe ou desce. Se a mesma se mantem constante, ele fica tônico. 
O centro vasomotor está no bulbo do paciente, no tronco cerebral, sendo essa região que vai controlar se o vaso vai contrair ou dilata, se o coração vai acelerar ou diminuir a frequência. Essa região é constituída por estruturas chamadas de:
-centro vaso constritor
-centro vaso dilatador
- núcleo do trato solitário
- centro cardio inibidor
*a interação dessas estruturas diz se o vaso vai contrair ou relaxar. 
Quem envia informação para essa região do cérebro são os barorreceptores, os quais não se adaptam, fisiologicamente. Se a pressão aumentar, ele avisa, por exemplo. Vê de segundo em segundo como está a pressão arterial. Toda informação sensorial do barorreceptor chega ao trato solitário. O trato solitário distribui a informação para aquelas outras regiões. 
PRESSAO ARTERIAL DIMINUIDA:
- quem sente são os barorreceptores, os quais manda informação para o trato solitário. O trato solitário ativa o centro vaso constritor, que possui o neurônio de noradrenalina, que quando liberada atua nos receptores alfa1 e beta1, aumentando força, frequência cardíaca, vasoconstrição e aumentando a pressão arterial. 
PRESSAO ARTERIAL AUMENTADA:
- chega à informação no trato solitário, essa ativa o centro vaso dilatador, o qual inibe o centro vaso constritor, não tendo liberação de noradrenalina, nem ação em alfa1 e beta 1, fazendo a pressão arterial cair. 
- já o cardio inibidor é ativado em casos de pressão alta, diminuindo FC, diminuindo DC, diminuindo força e diminuindo pressão arterial, pois esse centro cardio inibidor libera Ach, que se liga em receptor M2. 
Estrutura tônica: centro vaso constritor, por isso tem que inibir ele para relaxar, porque senão ele fica ativado o tempo todo. Ai tem que aumentar a ativação ou inibir a ativação para gerar a vasoconstrição maior ou vasodilatação. Logo, temos que inibir aquilo que é tônico. 
- esse controle agudo é extremamente rápido, como por exemplo, ele age quando levantamos subitamente de uma cadeira e não desmaiamos; isso ocorre porque todo sangue está parado no pé, ai tem que ter esse controle rápido. Mas apesar de ser rápido, não é duradouro, pois não mantem a pressão o dia inteiro. Por exemplo, sua pressão é 12x80mmHg não é mantida por isso, ele age quando ela sobe para 14, fazendo ela voltar ao normal, por isso que é conhecido como um sistema tamponante da pressão, para voltar ao normal as variações de PA. 
- os barorreceptores são tônicos, ficando sempre mandando potencial de ação para o trato solitário. Quando se tem aumento da PA o barorreceptor manda muitos sinais de potencial de ação e quando tem diminuição da PA se manda menos sinais para o trato solitário logo, os barorreceptores interpretam a pressão por potenciais de ação. 
Se não tivesse o sistema nervoso autônomo funcionando, como controlaríamos essa pressão? 
- Ach de modo exógeno
- antagonista noradrenérgico (mesmo papel centro vaso dilatador) – propranolol, atenolol
- atropina (antagonista colinérgico): aumenta pressão, bloqueia Ach. Usado em parada cardíaca
Onde estão os barorreceptores?
- seio carotídeo vai via glossofaríngeo
- arco aórtico vai via nervo vago (aferente) sai do centro cardio inibidor (eferente)
Essas são regiões de alta pressão. Ficam num local de alta pressão para qualquer mínima alteração de pressão eles já sentirem, através da queda do débito cardíaco, por exemplo. E estão em dois locais justamente para aumentar a eficiência e se um não funcionar, o outro assumir. Além disso, é uma forma de proteção, pois cada um tem neurônio diferente para chegar até o trato solitário. O que vai pelo nervo vago é tanto aferente quanto eferente, é ele quem leva o sinal do arco aórtico para o trato solitário, além disso, ele sai do centro cardio inibidor também, sendo aqui eferente. 
- tira-se nervo vago (vagatomia) quando paciente tem bradicardia generalizada, por exemplo. 
- o gráfico acima mostra uma vagatomia realizada em um paciente. A linha vermelha varia muito mais, pois é onde foi feita a vagotomia. Se tirar esse nervo vago, fizer a desnervação, tirar o barorreceptor, acarreta em variações de pressao arterial durante o dia, enquanto que se eu mantiver essas inervações, a pressão quase que não se altera durante o dia, mantendo em torno de 100mmHg, como mostrado na linha azul.Na primeira figura mostra a pressão arterial de um cão normal durante 2 horas, e a parte inferior mostra o registro da pressão arterial de um cão cujos nervos barorreceptores dos seios carotídeos e da aorta foram removidos. Note a extrema variabilidade da pressão do cão desnervado, causada por eventos simples durante o dia, tais como deitar, ficar em pé, excitação, alimentação, defecação e ruídos. 
Barorreceptores em longo prazo:
- paciente hipertenso, pressão “normal” dele a 14x80mmHg, por que não tem sintomas de pressão alta? 
Porque não esta tendo variação do barorreceptor, ele acaba se adaptando a essa nova pressão, ou seja, só aquilo que tiver maior que ele vai ser considerado hipertensão. Não demora muito tempo para se adaptar, pode ser até em torno de 4 dias para acontecer isso. Por isso que o barorreceptor não é efetivo para manter a pressão artéria, ele é efetivo para evitar variação, pois ele se adapta, ele só impede a variação dentro disso que é o normal, mesmo sendo alta. 
- paciente sem sintomas, quando para de tomar medicamento à pressão sobe muito mais, pois já estava 15 a pressão, estava sem sintomas porque o barorreceptor não estava avisando que estava alta, depois que aumentou pela falta do remédio que ele começou a avisar, porque chegou em 19, por exemplo.
- dor de cabeça em paciente hipertenso começa a aparecer com 19 a 20, é quando o barorreceptor começa a avisar.
- pré-eclampsia: sobe a partir do 4/5° mês de gestão, podendo chegar a níveis de 15 a 17. Se tem a pressão normal a 90x60mmHg, a 12x80mmHg já é hipertensão pra ela. 
- portanto barorreceptores não servem para controlar pressão em longo prazo. 
Se o paciente não tem mais barorreceptores ou teve lesão que perdeu essa parte de inervação, ele fica sem controle algum para pressão arterial? 
- não. Existem também os quimiorreceptores juntos com os barorreceptores, no seio carotídeo e no arco aórtico.
- eles reconhecem a mudança de pressão através da variação de OXIGÊNIO. 
- se a pressão está baixa, tem baixa perfusão, pouco sangue rodando, pouco oxigênio, logo pouco oxigênio significa pressão baixa. 
- se a pressão está alta, tem muito oxigênio, está com hiperperfusão. 
- numa saturação baixa, os quimiorreceptores são ATIVADOS, logo, são ativados em pressões baixas. 
- paciente com asma: baixa saturação de O2, alta FC, saturação em 90%, alta pressão -> pouco O2, entende que pressão está baixa, ativa trato solitário, a qual ativa centro vaso constritor, liberando NOR, aumentando FC, aumentando PA, ai aumenta pressão para aumentar fluxo. 
- quimiorreceptor é o mais efetivo para controlar pressão? Não, ele controla saturação de oxigênio, indiretamente controla pressão arterial. 
- tem quimiorreceptor para reconhecer CO2? Sim, esta no SNC. Ele é exclusivamente para o controle da respiração. Ele é ativado quando o paciente tem que hiper ou hipoventilar.
Além do baro e do quimorreceptor, qual outra forma de reconhecer a pressão do paciente?
- dentro do átrio e da artéria pulmonar tem receptores de volume. Como que volume pode ser embutido em pressão? O aumento de volume aumenta pressão, pois aumenta RV, aumenta DC, aumenta PA. 
- se aumentar retorno venoso, aumenta débito cardíaco e aumenta PA.
- logo, se o átrio estirar demais, está chagando muito volume, a pressão está alta.
- se chegar pouco volume, a pressão esta baixa.
ATRIO ESTIROU AUMENTA VOLUME PRESSÃO ALTA
Como controlar a pressão pensando em volume então?
- através da retirada do volume pelo RIM!!!
- através da diurese=urina
- hidroclorotiazida para pacientes hipertensos
- como ocorre esse controle?
1) Efeito direto: no átrio estirado, ocorre a vasodilatação de arteríolas aferentes. Se dilatar essas arteríolas, estará chegando mias sangue para o rim, mais ele filtra, mais aumenta a diurese, ↑TFG (taxa de filtração glomerular) isso acarreta na eliminação de urina. 
2) Efeito indireto: o átrio estimula a neurohipófise, a qual produz ADH, esse ADH é responsável por reabsorver água, tira água da urina e coloca agua de volta no corpo, então, o paciente com muito volume o átrio vai inibir a neuro hipófise para deixar fazer xixi, pois se ativar o ADH ele não deixa urinar. 
- sinal clínico paciente hipertenso: aumento da diurese (isso em paciente que não é hipertenso crônico). 
- outro reflexo é o Brainbridge, pois se está estirando o átrio, ele também estimula essa parte de rim. Se o átrio estira ativa Brainbridge quanto o reflexo de volume, ambos são simultâneos. 
Qual o último reflexo?
- preserva-se o principal órgão do corpo: o CÉREBRO. Isso acontece principalmente quando a pressão do paciente está quase 0, quando o paciente está em choque quase, a PAM está abaixo de 60x40mmHg. 
- chamado de reflexo da isquemia do SNC
- numa pressão dessas, não tem fluxo de sangue;
- é um reflexo de emergência. 
- o paciente fica com extremidades frias, com sonda ureteral (devido não chegar sangue para o rim), com urina de cor forte, pois está eliminando só substancias tóxicas; não se perde força nem para contrair a bexiga.
- isso é chamado de TRÍADE DE CUSHING (resposta do cérebro para aumentar fluxo sanguíneo para ele), a qual apresenta 3 sinais clássicos:
1. Na presença de hipertensão craniana o corpo desenvolve hipertensão sistêmica
2. Bradicardia (para controlar, não ter crise hipertensiva muito intensa, cardio inibidor tenta diminuir a FC, por isso da bradicardia)
3. Alterações ventilatórias (desenvolve dispneia)
- ocorre em traumatismos cranianos principalmente, onde a pressão craniana aumenta assim o sangue flui de P, vai de um local de maior para menor pressão. Então para o sangue conseguir subir para o cérebro, precisa-se que aumente a pressão no corpo para o sangue conseguir subir; 
- essa hipertensão sistêmica só tem objetivo de levar sangue para o cérebro, é o único objetivo; pois se aumenta pressão do corpo, consegue mandar o sangue para cima de novo. 
- paciente com isquemia cerebral é como se o centro vasodilatador perdesse a função dele, deixando só o cardio inibidor ativo. 
- em suma: a tríade tem objetivo de aumentar a pressão arterial; 
- cardio inibidor fica ativo como uma resposta reflexa a essa hipertensão sistêmica
PAM = RP x DC / DC = FC x VE
- não precisa necessariamente aumentar a FC para aumentar o DC;
- paciente com isquemia cerebral está aumentando a pressão sanguínea dele por um efeito sobre vasos, aumentando P, como efeito reflexo corpo do paciente desenvolve bradicardia para diminuir FC, diminuir DC, diminuir PA. 
- alterações respiratórias acontecem porque o cérebro está em isquemia, com excesso de CO2, então o paciente vai precisar hiperventilar para eliminar mais CO2 e reter mais O2.
- paciente com insuficiência cardíaca: desenvolve taquicardia, mas o volume de ejeção dele é baixo, ai o corpo tenta compensar pela frequência para manter o débito cardíaco e manter a pressão arterial dele. Tem que dar taquicardia para compensar o volume que ele ejeta; 
- ter frequência cardíaca baixa -> força do musculo cardíaco é maior, por isso a pressão dele não é baixa, um compensa o outro. 
- bradicardia associa a uma força forte de contração, volume de ejeção muito alta -> aumenta DC, aumenta PAM. 
Por que fazer massagem torácica e massagem abdominal? 
- devido às bombas abdominais e bomba torácica, para aumentar retorno venoso. 
- quando corpo entra em hipotensão, pode fazer com que os músculos que eram voluntários fiquem involuntários;
- pacientes na UTI em coma, ficam com musculatura contraída, desenvolvem espasmos musculares, justamente para tentar aumentar retorno venoso; 
- como ocorre? Libera Ach para atuar no músculo esquelético, para a musculatura ganhar força e contrair. 
- por isso da intensa dor que pacientes sentem nas pernas, na barriga, porque contrai tudo para chegar mais sangue para o coração e aumentar retorno venoso. 
· Todo reflexo que vimos até agora são oscilantes, ou seja, não são fixos. Eles funcionam como um sistema feedback. Pressão subiu ativo reflexo até pressão diminuir, quando pressão baixa novamente, ela já sobe ativandooutro reflexo, ou seja, essas pressões variam tempo todo devido a esses reflexos, variando tempo todo entre 11 e 13. É uma oscilação fisiológica e boa para o corpo demorar a adaptar!!!
AULA 11 – O papel dos rins no controle em longo prazo da pressão arterial e na hipertensão o sistema integrado de regulação da pressão arterial
Controle crônico da pressão arterial:
- esse controle mantem a homeostasia, ou seja, manter a pressão 120x80mmHg
- quem faz/mantém esse controle crônico são os RINS, entretanto é modulado por sistema nervoso, hormonal e local.
- como o rim mantém a pressão? Através da retenção ou eliminação de água = DIURESE.
- a cada elevação de pressão arterial, aumenta o volume de urina no corpo. Logo, é um mecanismo chamado de diurese pressórica (eliminação de H20+Na+). O que é? Quando aumenta pressão arterial, aumenta diurese. Não é um mecanismo rápido, o corpo pode demorar 5/6 horas para isso, pois exige todo um trabalho. 
- natriurese pressórica (eliminação de Na+)
- o aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas provoca também elevação aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da natriurese de pressão.
- por que água em excesso provoca aumento da pressão arterial? Pois ↑volume, ↑RV, ↑DC, ↑pressão arterial. 
- logo, volume está estritamente relacionado com pressão arterial.
- por que Na+ está relacionado com pressão arterial? Se o corpo está com muito NaCl, ele está hipertônico, porém o normal do corpo é ser isotônico. Como tirar do hiper e ir para o iso? Dando mais água para o paciente através do mecanismo da sede, ativado pelo cérebro, fazendo o paciente beber mais água, logo, aumentando volume. Esse neurônio quando murcha (por isso da dor de cabeça) ativo esse mecanismo; ai a pessoa bebe mais agua para diluir aquele sal. Agora o rim passa a fazer diurese pressórica, pois já aumentou o volume do corpo levando ao aumento da pressão arterial do paciente. Está-se eliminando sal, o paciente vai continuar hipertônico? Não, o paciente volta ao normal, não tendo mecanismo da sede nem aumentando volume, abaixando a pressão do paciente. 
- por que quando bebe desidrata? Devido a ADH, tá fazendo muito xixi, perdendo muita água, desidratando as células. 
- ↑volume, ↑pressão arterial diurese pressórica controla pressão. 
Experimento demonstrando o sistema rim-líquidos corporais para a regulação da pressão arterial
- o gráfico abaixo mostrar experimento em cães que tiveram todos os mecanismos reflexos de controla da pressão bloqueados. Então, a pressão arterial foi subitamente elevada pela infusão intravenosa de 400mL de sangue. Percebe-se que elevou rapidamente o débito cardíaco para cerca de 2x o normal e o aumento da pressão arterial média para 205mmHg, 115mmHg acima do nível de repouso. Na curva central, é mostrado o efeito dessa elevação da pressão sobre o débito urinário, que aumentou por 12x. junto com essa enorme perda de líquido na urina, o débito e a pressão arterial retornaram ao normal na hora seguinte. Assim, é possível notar a extrema capacidade dos rins de eliminar o excesso de líquido corporal em resposta à alta pressão arterial, e por esse modo normaliza-la. 
- aumentou volume no paciente, o átrio estira mais, ativando reflexo do volume, aumento diurese no paciente. 
- quando toma soro dá vontade de ir ao banheiro, porque aumenta diurese no paciente.
Quais são os dois determinantes para função do rim? Que influenciam no controle do rim sobre a pressão?
1. SAL (Quanto mais sal você tem, mais volume você vai ter que ter). 
2. Função renal
-sal
↑NaCl, ↑H20, ↑VOLUME, ↑RV, ↑DC, ↑PA, ↑DIURESE, ↓NaCl / ↓H20, ↓VOLUME, ↓PA
· Quanto mais sal eu como, mais a pressão aumenta para eliminar mais, por isso que o sal é um determinante de controle da pressão arterial. Porem essa pressão alta não é patológico. 
· Você come 5g de NaCl, a pressão vai ter que aumentar 5 para fazer uma diurese de 5 e a pressão diminuir 5. 
· Você come 20g de NaCl, a pressão vai ter que subir mais para aumentar diurese e diminuir mais a pressão.
· Logo, quanto mais sal você come, maior vai ter que ser sua pressão para conseguir controlar sua pressão. 
· Agora paciente que já hipertenso, o pouco sal que ele come vai aumentar mais ainda a pressão dele, mas ele consegue eliminar aquele sal porem a pressão que já era alta continua, logo, na patologia, aquilo que você come você não elimina. Se você comer 20g de sal, você elimina 5, por exemplo, tendo que aumentar mais ainda a pressão naquele paciente hipertenso, pois ele é sensível ao sal, ou seja, tem que elevar muito a pressão dele para conseguir eliminar o pouco sal que ele come no dia. 
· A pressão do paciente já é 14mmHg, ele come sal, a pressão vai ter que subir pra 17mmHg, por exemplo, para tentar voltar aos 14. Por isso que é contraindicado sal para pacientes hipertensos, pois a pressão dele vai subir mais ainda, ai que tem as crises hipertensivas, tendo lesão em coração, rim, cérebro. 
· Todo diurético depois de 15 dias não faz mais efeito como no início, o rim tem mecanismo de adaptação, não fazendo a mesma diurese, acumulando liquido no corpo e aumentando a pressão arterial. 
- pessoa já tem pressão alta, bebe mais acaba para diluir o que está hipertônico, se come mais sal, bebe mais agua ainda, mas o rim não consegue eliminar tudo, ai acumula liquido no corpo do paciente.
Problema da pressão alta?
- fluxo tá alto, chega muito sangue para os tecidos, chega alta pressão de sangue dentro dos capilares (ele não aguenta essa pressão alta, pois a parede é fina), rompendo capilar, provocando lesão de órgão alvo. Logo, se aumentar pressão dentro do rim, começa matar nefrón; se aumentar no coração, tem hipertrofia cardíaca para conseguir ficar resistente; nas arteriais cerebrais, pode acontecer os AVEs; os tecidos não suportam essa pressão alta, acabando destruindo e tendo essas lesões em órgãos alvos: coração, rim e cérebro. 
Pessoas insensíveis ao sal = pessoas normais, pode comer tanto sal que for alterando minimamente a pressão para fazer a diurese.
Pessoas sensíveis ao sal = hipertensos, precisa aumentar muito a pressão para conseguir eliminar isso. 
- coração percebe aumento de volume, mandando o rim filtrar mais ou menos, então o rim percebe a quantidade de sal junto com o cérebro (células osmorreceptores).
Outra variável:
- função renal: 
- paciente tem IRA (insuficiência renal aguda) ou IRC (insuficiência renal crônica): a TFG está baixa, aumentando volume no corpo, aumentando retorno venoso, aumentando débito e aumentando pressão. Logo, paciente com insuficiência renal tem hipertensão. Como esse paciente controla essa hipertensão? Pela diurese. Como aumentar essa diurese? Tem-se que aumentar mais a pressão nesse paciente, para ajudar a diminuir o volume, para ajudar a manter a pressão dele. Para eliminar o liquido que está a mais, precisa aumentar mais ainda a pressão dele para conseguir eliminar, fazer a diurese. Fisiologicamente ele já tem a pressão alta, mas precisa aumentar mais ainda. Por isso que uma das consequências desses pacientes é a insuficiência cardíaca, porque a pressão fica tão alta, chegando sangue com tanto força no coração que ele hipertrofia, não conseguindo bombear o sangue. 
NÃO ENTENDI ESSA PARTE**********
Como é feito controle da PA em paciente com hipotensão?
- controle agudo: ativam-se barorreceptores que manda sinal para o tronco encefálico na região do trato solitário. No trato solitário a informação vai para região de centro vasoconstritor, para liberação de NOR, a qual se liga em α1 (vasoconstrição) e ϐ1 (aumentando frequência), isso resulta em aumento da PA. 
- controle crônico: inibe a diurese, através da ativação do sistema renal. 
- se a pressão está baixa, tem hipoperfusão, levando pouco O2, ativando quimiorreceptores (fazendo a mesma coisa que os barorreceptores). 
- está tendo pouco RV, o átrio está estirando pouco mandando informação para o rim que está com pouco volume, então o rim começa a trabalhar de forma a inibir a diurese, pois diminuindo ela, aumenta-seágua/volume. Se eu aumentar água, aumenta o retorno venoso, aumenta DC, aumenta PA. Como o rim vai fazer para diminuir a diurese? Na vasoconstrição de arteríola aferente, chega menos sangue para aquele rim, o fazendo filtrar menos, logo, tendo menor TFG, fazendo pouca diurese (isso acontece pela sinalização do coração – através do PNA- para o rim, mas é o rim que é o efetor). Mas só isso não é suficiente para resolver, tem-se que aumentar o ADH através da estimulação da neuro hipófise, o qual estimula a reabsorção de água, que diminui a diurese e consequentemente aumenta volume no corpo, aumenta RV, aumenta DC, aumenta PA. 
- além disso, esse pouco volume, deixa o corpo hipertônico, deixando-o com muito Na+, tendo que diluir esse Na+ através do mecanismo da sede, aumentando a quantidade de água. 
O que mais acontece?
- SRAA: vasoconstrição e aldosterona (reabsorve Na+ e H2O)
- como a diminuição da PA ativa o SRAA? A diminuição do RV acarreta em pouco DC, tendo hipoperfusão, chegando pouco sangue no rim, filtrando pouco sangue, passando pouco liquido nos túbulos (que é igual a [ ] do plasma), passando pouco Na+ para dentro dos rins. Até que esse Na+ chega a uma região chamada de mácula densa, que é a região que fica antes do inicio do túbulo contorcido distal, além disso, ela passa entre a arteríola aferente e a arteríola eferente. Na macula densa existem sensores de Na+. Logo, se está chegando pouco Na+ na mácula densa, o rim entende que a pressão está baixa, entretanto ele não entende diretamente pressão, ele faz um calculo que pressão é igual à Na+ o qual atrai água, então ele pega sódio para interpretar VOLUME. Então está filtrando pouco, chegando pouco Na+ na mácula densa, dando a entender que tem pouco volume, então ele trabalha a favor para aumentar o volume, ativando o SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA, o qual está presente no próprio rim. Através das arteríolas aferentes, que tem várias células em volta dela que forma o aparelho justa glomerular e é justamente nessas células que tem a renina. 
- a mácula densa assim que sente o Na+, como ela já está do lado da arteríola aferente, ela já pode ativar o aparelho justa glomerular onde está a renina.
- assim que sente que tem pouco Na+ ativa o SRAA. Nessa arteríola aferente existe uma célula modificada da parede da arteríola aferente portadora de grânulos de renina, ou seja, uma célula que tem renina. Assim que sente que tem pouco Na+ ele estimula a liberação de RENINA. 
- essa renina é responsável por transformar angiotensinôgenio (inativo- circula no sangue sem problema nenhum) em angiotensina I (metabólito instável). A angiotensina I vai para o rim para ser convertida em angiotensina II, através da enzima conversora de angiotensina (ECA) – produzida no rim. A angiotensina II no corpo se liga em receptor do tipo AT1 (Gq, ↑IP3, ↑DAG, ↑Ca2+), fazendo vasoconstrição perto do tecido de arteríola eferente. Por que contrai arteríola eferente? Pois impede a saída de sangue, fazendo-o ficar mais tempo para ser filtrado, aumentando a TFG, então como o corpo vai reter água? Através da reabsorção (pegar aquilo que já foi filtrado e fazer voltar para o sangue às coisas que tão nos capilares), então faz os capilares peritubulares, que formarão arteríola eferente, ficar com pressão diminuída, fazendo puxar substancias, reabsorvendo, aumentando filtração e aumentando reabsorção, o que não aumenta a diurese. 
- se a pressão está baixa, a pressão hidrostática está baixa, favorecendo a entrada de substancias, reabsorvendo o liquido que foi filtrado. 
*quando bloqueia ECA no pulmão tem tosse seca, ela no pulmão degrada bradicinina, um fator inflamatório. Ai quando bloqueia ECA no pulmão, sobra bradicinina, dando processos inflamatório e bronco constrição, provocando a tosse seca. 
- logo a angiotensina II aumenta TFG, ao mesmo tempo aumenta reabsorção, diminuindo a diurese e aumentando volume (logo não perde volume do corpo, mantem).
- logo, quando do fármaco bloqueador da ECA, faz a pessoa ir muito mais ao banheiro
- além disso, a angiotensina II estimula também a aldosterona.
O que a aldosterona faz? Reabsorve Na+, deixando o corpo hipertônico, porém junto com Na+ vem H20, aumentando V, RV, DV, aumentando PA. 
Captopril x Losartana
- losartana: bloqueia AT1, sendo menos efetiva que o Captopril.
- captopril: bloqueia ECA, impede AT1 e aldosterona (não é usado em pacientes normotensos). Pode provocar distúrbio eletrolítico, pois paciente pode eliminar Na+ e um monte de coisa. 
- entre os BRAs, o Captopril é primeira escolha, só muda para losartana se o paciente tem efeito de tosse seca, porém a pressão com losartana tende há ficar um pouco alta ainda.
- aliskireno: bloqueia renina. Por que não se usa mais ele? Paciente hipertenso está liberando ECA toda hora, mas mesmo bloqueando isso descobriram que existe uma enzima chamada ECA2, que transforma angiotensina I em angiotensina 1-9. A qual é convertida em angiotensina 1-7, transformada pela ECA NEP. Essa angiotensina 1-7 faz vasodilatação no corpo, pois ele faz a pressão cair. Por isso não usa mais ele-> perde efeito benéfico do corpo, enquanto captopril só bloqueia o efeito maléfico. 
- às vezes coloca soro+diurético em paciente com crise hipertensiva
- furosemida em paciente com insuficiência cardíaca, pois não pode por muito soro. 
· A resistência periférica não é causa primária de aumento de PA; 
· Toda base da hipertensão gira em torno de aumento de volume = ↑RV = ↑DC = ↑PA. Se o DC cardíaco está alto (pensando em coração e artéria), qual efeito dos vasos sanguíneos? Acontece uma vasoconstrição nos tecidos, principalmente, porque eles não precisam de tanto fluxo assim, sendo uma consequência. E se fizer uma vasodilatação? Os órgãos vão sofrer, por isso tem que fazer com que diminua o volume, através da diurese pressórica. Se diminuir volume, diminui RV, DC e PA, logo, o vaso relaxa. Logo, tem inibição da vasoconstrição. 
· Se o sistema renal do paciente está funcionando, o vaso é reflexo, secundário, sendo uma consequência. 
Pressão alta em paciente com IRC: aumento de volume, aumenta PA, fica mais volume, mais PA, não consegue fazer diurese, faz vasoconstrição, podendo ser causa, pois além do volume estar alto, ainda o vaso está contraído. 
Por que hipertensão causa lesão de órgão alvo? Hipóxia teciduais? Devido a vasoconstrição dos vasos do paciente, levando pouco nutriente; 
- rim funcionando normal: sal não aumenta PA, porque a diurese controla. 
- rim lesionado: aumenta volume, aumenta PA, rim não consegue eliminar.
- a imagem acima mostra um cachorro que teve parte do seu rim removido. 
- A Figura mostra experimento típico que apresenta hipertensão por sobrecarga de volume em grupo de cães com remoção de 70% de sua massa renal. No primeiro círculo branco da curva, os dois polos de um dos rins foram removidos, já no segundo círculo branco, todo o rim oposto foi removido, deixando os animais com apenas 30% de massa renal normal. Note que a remoção dessa massa renal elevou a pressão arterial por apenas 6 mmHg em média. Então, os cães receberam solução salina, em vez de água para beber. Como a solução salina não satisfaz a sede, os cães ingeriram volume duas a quatro vezes maior que o normal, e após alguns dias a pressão arterial média aumentou para cerca de 40 mmHg acima do normal. Após 2 semanas, os cães receberam água normal, em vez da solução salina; e a pressão se normalizou dentro de 2 dias. Por fim, ao final do experimento, os cães receberam novamente a solução salina e, dessa vez, a pressão aumentou com rapidez muito maior para um nível elevado, o que revela, de novo, a hipertensão por sobrecarga de volume.
- Inicialmente, a redução da massa renal para 30% da normal diminuiu muito a capacidade dos rins de excretar sal e água. Assim, essas substâncias se acumularam no corpo e em poucos dias elevaram a pressão arterial até o nível suficiente para excretar o excesso ingerido de sal e água.
- o problema é que a agua que bebemos não vem livre de Na+, então bebemos 2l de água e eliminamos1,5l de urina, por exemplo, acaba retendo um pouco de líquido todo dia. 
- no dia 0 foi administrado um volume X com Na+ no paciente, aumentando volume extra e aumentando débito, elevando pressão arterial do paciente. Mas por que no aumento de volume, de DC e de PA, tem-se diminuição da resistência periférica no início? Devido ao efeito compensatório, o qual o barorreceptor vai sentir que a pressão subiu, avisando trato solitário, ativando centro vaso dilatador o qual inibe vaso constritor, tendo a vasodilatação (que não duradoura) que é compensatória, para “equilibrar” a pressão.
- Por que com o passar do tempo começa a acontecer vasoconstrição? Devido à adaptação dos barorreceptores, não tendo mais efeito sobre vasos, já que eles são semi contraídos. 
- mas continua aumentando a resistência periférica devido à adaptação dos barorreceptores, isso mantém a pressão alta (fisiológica) e diminui volume, por quê? Devido à diurese. 
- aqui que o paciente vira hipertenso crônico. 
- ativa-se SRAA para controlar hipotensão, pois a angiotensina diminui diurese e aumenta reabsorção, aumentando volume e PA. Ele é um sistema mais efeito que o próprio sistema simpático. Ele tem um efeito direto (constrição arteríola eferente) no rim e um efeito indireto, aumentando produção de aldosterona, o que acarreta no aumento de volume, logo, aumento de PA. Além disso, é importante saber que esse sistema funciona em feedback com o Na+, ou seja, quando o Na+ está baixo, ativo o sistema SRAA (muita renina) e quando o Na+ está alto, eu inibo o SRAA (pouca renina). 
- muito Na+, inibe SRAA, favorecendo diurese. 
- mesmo paciente comendo Na+, mas inibiu sistema feedback (não tem mácula densa) dele: o corpo não entende que tá comendo muito Na+, liberando muita angiotensina II, retendo mais água, aumentando mais a pressão. 
- azul: inibe a angiotensina / vermelha: ativa angiotensina
- Uma das mais importantes funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que a pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, sem apresentar grandes variações do volume do líquido extracelular ou da pressão arterial. Essa função é explicada pelo esquema da Figura 19-13, que mostra o efeito inicial do aumento da ingestão de sal como sendo o de elevar o volume do líquido extracelular que, por sua vez, aumenta a pressão arterial. Então, a pressão arterial elevada aumenta o fluxo sanguíneo pelos rins, além de outros efeitos, reduz a secreção de renina para nível muito mais baixo e provoca, sequencialmente, a redução da retenção renal de sal e água, a quase normalização do volume do líquido extracelular e, por fim, a quase normalização da pressão arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é mecanismo de feedback automático, que contribui para a manutenção da pressão arterial em níveis próximos aos normais, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Ao contrário, quando a ingestão de sal diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos.
- Para enfatizar a eficácia do sistema renina-angiotensina no controle da pressão arterial quando o sistema funciona normalmente, a pressão se eleva por não mais do que 4 a 6 mmHg em resposta ao aumento de 100 vezes na ingestão de sal (Fig. 19-14). Ao contrário, quando o sistema renina-angiotensina é bloqueado e impede-se a supressão habitual da formação de angiotensina, o mesmo aumento da ingestão de sal provoca, às vezes, elevação de até 10 vezes maior da pressão, até 50 a 60 mmHg. Quando se reduz a ingestão de sal até apenas 1/10 parte do normal, a pressão arterial quase não se altera enquanto o sistema renina-angiotensina funciona normalmente. Entretanto, se a formação de angiotensina II é bloqueada com um inibidor da enzima conversora da angiotensina, a pressão arterial reduz-se de forma importante ao diminuir a ingestão de sal (Fig. 19-14). Assim, o sistema renina-angiotensina é talvez o sistema mais potente do organismo para acomodar amplas variações na ingestão de sal, com alterações mínimas na pressão arterial.
Hipertensão de Goldblatt de “rim único”: 
- a todo o momento que tem lesão renal, a pressão sobe. Qualquer injuria renal acarreta em aumento da PA.
- as hipertensões arteriais originadas de injurias renais são chamadas de hipertensão de Goldblatt
- pedra no rim, infecção de urina, qualquer coisa do tipo -> filtra menos, indo pouco Na+, entende que volume está baixo, secreta angiotensina -> piora situação. 
- paciente que faz transplante de rim, tem que ter uma vida regrada, o único rim começa sentir coisas por dois, podendo liberar muita angiotensina, muita aldosterona, etc. 
- paciente que recebe rim, fica com 3 rins, para não aumentar e não ter hipertensão. Não se tira o órgão. 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS):
- hipertensão essencial, ou seja, idiopática, não se sabe a causa.
- 90% da população mundial possui essa hipertensão primária ou essencial
- adolescentes estão desenvolvendo essa hipertensão por conta, principalmente, da obesidade. A qual é a principal causa de HAS, por quê? O aumento da massa gorda aumenta volume sanguíneo, pois quanto mais gordura você tem, mais fluxo sanguíneo tem que ter, pois o tecido adiposo é altamente irrigado, ele é vivo. 
- quanto mais tecido adiposo -> mais vasos sanguíneos, o que acarreta em aumento de RV, aumento de DC, aumento de PA. 
- logo, uma das principais causas de HAS é chamada de síndrome metabólica, que é o conjunto de 4 patologias: 
1. Obesidade
2. Resistência à insulina
3. Dislipidemia 
4. Hipertensão 
- todo diabético tipo II vira diabético tipo I. 
- todo mundo que tem tecido adiposo, produz um hormônio chamado Lectina, hormônio da saciedade, ajuda no apetite. Logo, se você tem muito tecido adiposo, a lectina ganha característica pró-inflamatória quando em EXCESSO, tendo uma resistência a lectina, ela não consegue atuar no seu corpo, ela acarreta em ativação de sistema simpático quando em excesso, o que contribui para o aumento do DC e aumento da PA. Além disso, a concentração de Na+ no corpo dele está mais diluído (devido ao grande volume), então o rim acha que está chegando pouco Na+ e começa a liberar mais angiotensina e aldosterona para tentar aumentar volume, o que piora. Tem-se angiotensina e aldosterona, não tem diurese, por isso que obeso não faz tanto xixi, apesar de ir muitas vezes. 
- ficou claro que a pressão arterial não é regulada por um único sistema de controle, mas por diversos inter-relacionados.
- quando a pessoa tem hemorragia intensa, reduzindo subitamente a pressão, 2 problemas se apresentam ao sistema de controle da pressão.
- o primeiro é a sobrevida: a PA deve retornar para nível suficientemente alto para que a pessoa possa viver após o episódio agudo
- o segundo retorno final do volume sanguíneo e arterial para seus níveis normais, de modo que o sistema circulatório possa restabelecer sua plena normalidade, e não apenas para o nível que permita a sobrevida.
- vimos que a primeira linha de defesa contra as alterações aguda da PA é o sistema de controle nervoso
- a segunda linha de controle é em grande parte feita por mecanismos renais de controle da PA em longo prazo, contudo no gráfico mostra outras peças de controle.
- o gráfico acima mostra em termos aproximados as respostas do controle imediato (segundos e minutos) e em longo prazo (horas e dias), expressas como respostas de feedback, de oito mecanismos de controle da pressão arterial. 
- esses mecanismos podem ser divididos e m 3 grupos: os que reagem rapidamente em segundos ou minutos; os que respondem ao longo de um período intermediário, isto é, de minutos a horas; e os que provocam a regulação da pressão arterial a longo prazo, durante dias, meses e anos
Mecanismos rápidos de controle da PA que atuam em segundos ou minutos: consiste em reflexos nervosos. No gráfico os 3 mecanismos que respondem em poucos segundos incluem: feedback dos barorreceptores, o mecanismo isquêmico do SNC, o mecanismo quimiorreceptor, os quais reagem em poucos segundo e são potentes. 
- após qualquer queda aguda na pressão, como a causadapor hemorragia intensa, os mecanismos nervosos se combinam para causar: constrição das veias e transferir sangue para o coração, aumento da FC e da contratilidade do coração para fornecer maior capacidade de bombeamento do coração e constrição da maior parte das arteríolas, impedindo o fluxo sanguíneo de sair das artérias, todos esses efeitos ocorrem quase instantaneamente elevando a PA até o valor de sobrevida. 
- quando a PA se eleva subitamente, em resposta a rápida transfusão do excesso de sangue, os mesmos mecanismos de controle operam no sentido oposto, novamente normalizando a pressão.
Mecanismo de controle da pressão que agem após vários minutos: são os mecanismos de vasoconstrição da renina-angiotensina, relaxamento por estresse da vasculatura e o extravasamento de liquido, através das paredes capilares para dentro ou fora da circulação, reajustando o volume de sangue, conforme necessário.
- o papel da vasoconstrição da renina-angiotensina consiste em modo semiagudo de aumento da PA quando necessário. O mecanismo de relaxamento por estresse é demonstrado pelo seguinte exemplo: quando a pressão nos vasos sanguíneos se torna muito alta, esses vasos são estirados de forma continua por minutos ou horas; como resultado, a pressão nesses vasos sanguíneos volta ao normal. Esse estiramento contínuo dos vasos, chamado relaxamento por estresse, pode atuar como tampão da pressão que age por períodos intermediários.
- o mecanismo do deslocamento de liquido capilar representa quando a PA cai a níveis muito baixos, o liquido é reabsorvido pelas membranas capilares dos tecidos para a circulação, elevando o volume sanguíneo e a pressão. Ao contrario quando a pressão capilar se eleva em demasia, o liquido é perdido da circulação para os tecidos, reduzindo o volume e a pressão. 
- esses 3 mecanismos são ativados depois de 30min a varias horas. 
Mecanismos para regulação da pressão arterial em longo prazo: participa o rim. 
Cáp 20 – DÉBITO CARDÍACO RETORNO VENOSO E SUAS REGULAÇÕES
- Débito cardíaco e retorno venoso são dependentes, logo, se aumentar RV, aumenta DC e vice-versa. 
- Se mudar uma, a outra muda também. Algo que interferir em uma, interfere na outra.
- O DC varia de pessoa para pessoa, entretanto na própria pessoa ele é constante. 
- O que varia o DC? Idade, ou seja, quanto maior a qnt de tecido proteico, maior o débito cardíaco, então os mais jovens tem maior débito cardíaco. Quanto menor, menor DC, menor RV. 
- Por que atletas, fisiculturistas tem a tendência de desenvolve insuficiência a cardíaca? O coração dele trabalha muito, o metabolismo não aguenta.
- Homem tem maior DC que mulher, devido a maior quantidade de tecido proteico. 
- Hipertireoidismo, se faz exercício físico, também são variantes. 
- Débito cardíaco pode ser influenciável também.
- Quem controle o DC é o retorno venoso. Como? Através de Brainbdrige e Frank Starling, ou seja, o grau de estiramento do coração. 
- Se o paciente tiver trombose, o que ocorre? ↑resistência periférica, ↓retorno venoso, ↓débito cardíaco. Logo, qualquer situação que altere resistências, interfere no débito cardíaco, logo, são inversamente proporcionais. 
- Apesar do débito cardíaco fisiológico, podemos modular tornar o coração do paciente a ser:
1. Hiper eficaz: ↑DC. Como torna ele hiper eficaz? A hipertrofia cardíaca do tipo excêntrica (cresce de dentro para fora). Através do aeróbio ele cresce excentricamente, aumentando gasto energético no coração, consumindo mais O2, criando novos vasos, crescendo novas células. Isso acarreta em ↑DC, mas por que da bradicardia nesses pacientes? DC = FC x VE. Esse coração por ser mais forte, ele ejeta muito volume, não precisando bater muito para conseguir ejetar o mesmo DC, logo, quando aumenta VE, pode diminuir FC, mantendo DC. Paciente com insuficiência cardíaca é taquicardíaco, pois o volume de ejeção dele é baixo, então o coração tentar compensar aumentando FC, para tentar manter DC do paciente. Além disso, o sistema simpático também pode tornar o coração hiper eficaz, em situações de luta/susto, pois o coração libera muito mais que 5L/min (não crônico, é agudo). Ou seja, quando tem estimulação simpática e inibição parassimpática temos duas coisas que aumentam a eficácia do bombeamento cardíaco, fazendo com que ↑FC, ↑força de contração (contratilidade aumentada), combinando-se esses dois efeitos, a excitação máxima nervosa do coração pode aumentar o nível do platô da curva do DC para quase 2x o platô da curva normal. 
2. Hipo eficaz: qualquer problema cardíaco pode tornar o coração hipo eficaz, como sopros, arritmias, trombose, insuficiência cardíaca, hipóxia cardíaca, valvulopatia, cardiopatia congênita, miocardite, inflamação do musculo cardíaco, obstrução da artéria coronária, causando ataque cardíaco, inibição da estimulação nervosa do coração, ou seja, qualquer patologia cardíaca, pois a tendência fisiológica nunca é deixar ele hipo eficaz. Dá para tornar o coração do paciente hipo eficaz? Sim, através do parassimpático, como através do Atenolol. Paciente idoso, o coração dele é hipo eficaz devido ao desgaste natural dele da vida, a maioria deles tomam atenolol, tornando o coração mais hipo eficaz ainda, por isso que o paciente não tem pique mais pra nada, então a maioria do problema é o medicamento que ele toma às vezes. Nesse coração hipo eficaz quer dizer que o coração não tem força para bombear ou nem FC suficiente para manter o DC, sempre tem DC baixo, por isso das fadigas. 
-quando ↑DC culminava no ↑PA, logo, PAM = DC x RP
-NO ENTANTO, por que quando aumentamos o DC podemos manter a pressão arterial? NÃO É REGRA AUMENTAR A PRESSÃO quando se aumenta DC, pode-se ter em situações, como na hipotensão. 
-Paciente normotenso: se aumentar DC, obrigatoriamente não vai aumentar a pressão arterial dele, por quê? Tende a diminuir a resistência periférica através da inibição simpática nos barorreceptores. 
-o DC ejeta sangue na artéria aorta, onde tem barorreceptores no arco aórtico. Logo, quando aumento DC os barorreceptores entendem que a pressão aumentou, então de forma aguda eles controlam essa pressão arterial, essa é a mesma logica para o DC.
-Paciente com hipotensão: quero aumentar DC, volume, barorreceptor também reconhece que pressão tá baixa, atuando no sentido de aumentar a pressão. Agora num paciente normal, ele está reconhecendo que a pressão é fisiológica, então quando aumenta DC não quero que a pressão suba, mas sim seja mantida. 
-Diminui simpático, diminui tônus simpático, diminui resistência.
-Consigo controlar a pressão por muito tempo? Não, pois os barorreceptores se adaptam. Por isso no teste ergométrico a pressão sistólica se adapta.
-Temos situações fisiológicas onde o DC já é alterado devido à condição em que ele vive, como um paciente com hipertireoidismo, por exemplo. Ele tende a produzir muito hormônio tireoidiano, está com taxa metabólica alta, com tecido consumindo muito O2, precisa-se então que aumente DC, porem não necessariamente tem aumento da PA. Por isso esses pacientes geralmente transpiram demais, devido à vasodilatação ser intensa. 
-No calor: metabolismo tende diminuir
-No inverno: metabolismo tende aumentar
-Situação em que diminui DC: alterações cardíacas, como num paciente que infartou, espera-se um DC baixo. Dependendo do grau de infarto, pode-se criar tipo “bolhas” no coração e quando ele contrai, ao invés de contrair tudo junto, uma parte contrai e a outra dilata, até que chegam um momento que a parede se rompe e todo sangue que esta no ventrículo para no pericárdio, tendo um tamponamento cardíaco. 
-Outra característica que altera DC é a pressão atrial direita (pressão venosa central). Quando aumenta pressão venosa central, diminui RV, pois P diminui, não ativando Brainbridge ou Frank Starling, fazendo com que diminua DC. 
· Situação em que pressão venosa central aumenta: insuficiência cardíaca direita. Aumenta pressão venosa central, VD não tem força para contrair, não tem força para ejetar sangue para artéria pulmonar, o sangue começa a se acumularno ventrículo. Logo, tem-se uma reserva cardíaca muito mais alta que a fisiológica, todo o sangue do átrio não passa para o ventrículo, acumulando sangue no átrio, aumentando a pressão nesse átrio, aumentando pressão venosa central, diminuindo RV e DC. 
· Insuficiência ventricular esquerda: pode provocar aumento da pressão venosa central também. Primariamente desenvolve edema pulmonar, evoluindo para insuficiência global, comprometendo esquerdo e direito. Ventrículo tem uma reserva cardíaca fisiológico, se não ejetar tudo e aumentar reserva, começa acumular sangue no AE, aumentando pressão, acumulando sangue no pulmão também, aumentando Phidrost, tendo ICC, edema pulmonar. Do pulmão, o sangue tem fluxo retrogrado, indo para o VD e AD, levando aumentando da pressão venosa central e diminuindo RV do paciente também.
· LOGO, ambas podem diminuir ICE e ICD podem aumentar pressão venosa central. 
Tamponamento cardíaco: 
-o DC diminui; 
-o que é? É quando as pressões se anulam, ou seja, a pressão venosa central fica praticamente igual à periférica, tendo acumulo de liquido no pericárdio, tendo derrame, rompimento de ventrículo que pode acarretar esse derrame pericárdico. O acumulo de liquido na capsula, aumenta pressão no órgão, pois está comprimindo o coração, não tendo P, não tendo RV, não tendo DC ou está diminuindo tudo. 
-causa aguda de diminuição de DC; enquanto que a insuficiência cardíaca é dita como uma resposta mais crônica de diminuição de DC;
RETORNO VENOSO
-QUEM controla o RV? As veias, bombas venosas, mas a influência da veia é chamada de PRESSÃO DE ENCHIMENTO SISTÊMICO. Isso é traduzido quando um vaso aumenta de volume passivamente (ganhar líquido), tem a capacidade de aumentar de volume, isso está exclusivamente relacionado à VEIA, por isso se diz que pressão de enchimento sistêmico é quase a mesma coisa que pressão venosa periférica, pois se aumentar uma, aumenta outra, são intimamente ligadas.
-Qual a outro variável que influencia no retorno venoso? A pressão no átrio direito, ou seja, a pressão venosa central. 
Além disso, a outra variável que influencia é a RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (de arteríolas), pois quanto maior a resistência periférica, menor o fluxo, menor retorno venoso. 
-Se aumentar volume dentro das veias, aumenta pressão venosa periférica e consequentemente aumenta a pressão de enchimento também (aumentando volume dentro do vaso, aumentando enchimento, aumentando pressão). 
-a pressão na veia gira em torno de 10mmHg (é a pressão de enchimento sistêmico), essa diferença de pressão que garante o sangue voltar para AD;
-se aumentar resistência periférica, diminui RV; se aumentar pressão de enchimento sistêmico, aumenta retorno venoso, tem mais força para jogar sangue para cima; se diminuir pressão de enchimento sistêmico, diminui retorno venoso; se aumentar pressão atrial direita, diminui retorno venoso; se diminuir pressão atrial direita, aumenta retorno venoso; 
-Se aumenta pressão atrial direita, diminui o retorno venoso. 
-(GRÁFICO) paciente com pressão atrial direita 0 e pressão de enchimento 8? Retorno venoso gira em torno de 5. 
-Se a pressão atrial estiver que nem a pressão de enchimento, não terá retorno venoso, o P zera. 
-Se a pressão atrial direita aumentar de 0 para 4, ainda tem retorno venoso, porém menor que a situação em que ele era 0, pois assim estará diminuindo P.
-Se a pressão atrial direita se igualar a pressão de enchimento sistêmica não terá P, o retorno venoso será 0. 
-Paciente com insuficiência cardíaca: tem pouco DC, a pressão atrial direita aumenta, começando a se igualar a pressão venosa periférica dele, diminuindo RV, diminuindo DC; a força é pouca e o retorno venoso é pouco, juntos acarretam a diminuição do débito cardíaco; 
-Como o corpo tenta evitar esse processo de igualar as pressões? Numa insuficiência cardíaca, por exemplo: Como o sangue não está conseguindo ser ejetado pelo coração, o sangue faz o caminho retrogrado, aumentando volume dentro das veias, devido ao aumento da pressão atrial direita, aumentando pressão venosa periférica, aumentando pressão P, aumenta o delta P um pouquinho, até que chega um momento que começa a aparecer os edemas, ou seja, a veia já está no limite máximo, não conseguindo mais aguentar sangue lá dentro, como a veia é limitada, chega um momento que não consegue mais aumentar tanto a pressão das veias e então o sangue começa fluir para os capilares e ter os edemas.
GRÁFICO: Se a pressão venosa direita for para -4/-8, por exemplo, o retorno venoso ainda não aumenta, pois o coração é limitado, ele não aguenta, logo, quanto menor a pressão atrial direita, o retorno venoso se mantém constante, não se altera devido ao limite cardíaco. 
O que influência a pressão de enchimento sistêmico?
-Volume; quanto maior o volume, maior a pressão de enchimento; 
-Simpático; quando ele faz vasoconstrição, ele aumenta pressão, aumentando RV; 
Durante exercício físico: precisa-se aumento de DC, ↑ P, para aumentar RV. Quando ativa simpático durante pratica física, as veias vão contrair, aumentando pressão dentro delas, aumentando RV e DC. 
Resistência periférica interfere no retorno venoso:
- se aumentar resistência periférica, diminui retorno venoso; se diminuir resistência periférica, aumenta retorno venoso;
- isso é pra qualquer valor de pressão atrial direita ou qualquer pressão de enchimento sistêmica; 
- resistência periférica: por dilatação, constrição, por trombose, por células sanguíneas demasiadas mais que plasma, viscosidade, sangue concentrado.
- que situação faz o retorno venoso se anular, mesmo com resistência baixa? Quando a pressão atrial se iguala a pressão de enchimento. 
- você tem pressão atrial direita 5 e pressão de enchimento 7, tem P ainda, apesar de baixo, tendo RV baixo. O corpo tende a diminuir a resistência para aumentar o RV e chegar mais sangue na veia, aumentando a pressão sistêmica e consequentemente aumenta o P.
-4 pacientes: o que se espera se a pressão atrial direita de todos for a 4mmHg? Diminui P; no paciente preto o RV zera, pois o P ficou negativo, isso mesmo o paciente sem resistência nenhuma; agora com paciente vermelho: o retorno venoso diminui, mas ainda tem P; agora no paciente azul o retorno venoso dele é maior que todos os outros, pois o P dele é maior que todos os outros, a pressão de enchimento dele é 10 e a pressão atrial dele é 4, além disso a resistência dele tá baixa; verde tem menor retorno venoso, devido a resistência; 
-paciente que diminui DC sofre uma vasodilatação; 
-quando a pressão atrial direita começa a subir muito, a tendência dos vasos é dilatar para tentar aumentar o fluxo. 
Circulação coronariana e a doença cardíaca isquêmica
O débito cardíaco também é direcionado para o coração para nutri-lo, através da circulação coronariana temos o O2 no coração, sendo que 5% do débito total do coração estão direcionados para as coronárias no repouso, podendo sofrer alterações (aumentar) em casos de aumento de intensidade de trabalho, patologias ou alguma alterações. 
As principais coronárias são superficiais (epicárdicas), que estão na superfície do coração, sendo duas principais: direita e esquerda. A coronária esquerda irriga ventrículo esquerdo na porção anterior e lateral e a porção posterior é irrigada pela coronária direita, além desta irrigar a parte do ventrículo direito. 
Gráfico: fluxo sanguíneo das coronárias durante o ciclo cardíaco. Durante a sístole o fluxo para as coronárias diminui e na diástole aumenta, porém durante a sístole o coração trabalha mais, precisando de mais O2, então por que o fluxo cai? O paciente com taquicardia precisa de MUITO O2, qual a logica então de não ter sangue nesse gráfico na sístole? Quando o músculo contrai, a coronária contrai junto, aumentando a resistência da coronária, então o fluxo zera, apertando as coronárias. ENTRETANTO no outro livro, mostra outro gráfico que apresenta a vertente onde durante a sístole o fluxo das coronárias AUMENTA, devido ao fluxo retrógrado, pois devido à alta pressão na aorta, faz-se a aberturada aorta. Como mostrado na figura abaixo, a localização da entrada das coronárias bem no inicio da aorta, na hora que tem o fluxo retrogrado, esse sangue entra nas coronárias, dilatando-as, devido à alta pressão. Óbvio que não é influxo como na diástole, mas mesmo assim o fluxo começa a entrar. 
Etapas da contração: enchimento – contração isovolumétrica (aumenta pressão-fluxo quase zerado nas coronárias) – ejeção (aqui tem o fluxo retrogrado) – relaxamento isovolumétrica (coronárias relaxam junto com o coração).
O que o coração sofreria com o fluxo coronariano extremamente baixo durante a sístole? Como ele sobrevive “sem” o O2? As principais coronárias estão na porção superficial do músculo (coronárias epicárdicas), que nutrem a parte a de cima. O musculo cardíaco também tem coronária do lado de dentro do músculo, a subendocárdica, que se comunica para nutrir o meio do musculo através da porção transmural. Logo, temos a nutrição superficial, sub e trans (cima, meio e baixo). 
-quando o coração contrai, as coronárias epicárdicas e transmurais contraem junto, entretanto as subendocárdicas não contraem, apesar de serem empurradas com o musculo para dentro, isso mostra como o fluxo não zera totalmente durante a sístole, continuando passando oxigênio, mesmo que pouco, nessa região de subendocárdicas. Continua nutrindo o músculo, não zerando o fluxo como no gráfico, se realmente zerasse, a gente infartaria. 
-o pior tipo de infarto é o de coronária subendocárdica, pois qualquer lesão na parede interna do coração é pior para se regenerar, pois seu fluxo já é mais baixo que os da porção de cima, porém não é tão comum; os mais comuns são os infartos murais e transmurais (este pega parede superior e inferior). 
-as epicárdicas tem maior fluxo de sanguíneo; 
-numa corrida: o fluxo de sangue nas coronárias não vai continuar sendo 5% do DC, tendo que aumentar isso, de que forma o coração sinaliza de que vai precisar de mais sangue? Através da vasodilatação das coronárias devido ao fator de diminuição de O2, ou seja, quando ele está trabalhando mais, precisa de mais O2, precisando de mais ATP. Essa diminuição de O2 libera ADENOSINA, causando a vasodilatação (isso ocorre devido à quebra de ATP que nesse metabolismo forma adenosina). 
-Principal fármaco para tratar angina pectoris: ADENOSINA, pois ela é vasodilatadora. Essa dor da angina ocorre devido à falta de O2, que gera hipóxia e dor, como? O principal substrato energético do coração é o lipídio (ácido graxo-gordura). A explicação para isso é a quantidade de ATP produzida pelo ácido graxo, enquanto que a glicose produz muito menos. Além disso, o metabolismo de ácido graxo é aeróbio, precisando de mitocôndria, ou seja, de O2. Se o paciente está com hipóxia não está levando O2 para mitocôndria, o coração não consegue quebrar ácido graxo para formar energia, tendo que usar uma fonte secundária para gerar energia, através da glicose, na via anaeróbia glicolitica, que forma piruvato (apesar de gerar pouco ATP). Esse piruvato não vai entrar na mitocôndria, pois não tem O2, sendo transformado em ácido láctico (GERANDO DOR). Logo, angina pectoris é decorrente da mudança de metabolismo cardíaco. 
Com a adenosina, consegue-se aumentar O2 para as coronárias devido à vasodilatação, fazendo com que ela use o ácido graxo, e não mais a glicose que antes teve que ser usada, assim, após a administração desse fármaco, a dor desaparece. 
-fatores que levam a placa de aterosclerose: dislipidemia + hipertensão 
-Além da ADENOSINA, temos que pensar em sistêmica simpático e parassimpático controlando fluxo coronariano. Para aumentar FC ativamos o simpático, fazendo coração bater mais, fazendo vasoconstrição nos vasos e o coração precisa de mais aporte de O2, então por que ele faz essa vasoconstrição? EM coronárias, tenho α1 (vasoconstrição) e ϐ2 (vasodilatação), logo, numa estimulação simpática temos esses dois receptores “brigando” pelo efeito, entretanto o efeito é neutralizado, sofrendo apenas efeito da contração, o vaso fica do mesmo tamanho, não anulando fluxo sanguíneo para o coração, justamente porque tem receptores que dilatam e que relaxam, deixando o tônus vascular normal. 
-numa parada cardíaca dá-se adrenalina para o paciente, pois ela prefere receptor tipo ϐ, que está presente no músculo cardíaco e no nodo sinoatrial, fazendo o coração bater mais rápido, precisando de mais oxigênio (auxiliado pela dilatação do beta no vaso). Logo, dilata as coronárias (aumentando fluxo) e aumenta frequência. 
-A todo o momento está sendo liberada adenosina, então predomina a vasodilatação com o simpático na jogada. Tendo 2 vasodilatadores (simpático em beta e adenosina) contra um vaso constritor (simpático em alfa). 
-Parassimpático: não tem receptor em vaso diretamente, no máximo ele estimula liberação de óxido nítrico quando se liga em endotélio, causando vasodilatação. Então, indiretamente parassimpático aumenta fluxo coronariano. Por que não usa acetilcolina na angina então? Porque ela não se liga só no coração, podendo se ligar em TGI, em brônquios, causando outros problemas, favorecendo mais a morte do que a vida. 
DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA (INFARTO)
-advém da aterosclerose
-placa de aterosclerose dá sinal: DOR, fadiga, cansaço, angina pectoris, porém a gente não percebe. Para sentir dor precisa ter cerca de 70% do grau de obstrução da coronária, para diminuir o O2 e o paciente começar a sentir a dor. 
-é uma doença crônica, vai depositando ano a ano essa placa; 
-essa angina é chamada de angina estável, só aparece quando o paciente faz exercício físico (perante esforço), pois são nesses casos que o coração precisa de mais O2, tendo tendência de vasodilata, porem não consegue devido à placa de gordura no vaso sanguíneo, impossibilitando aumentar esse diâmetro.
-quando o paciente começa a ter a angina durante repouso, é chamada de angina instável, essa dor alerta que não está indo nem 5% do DC para o coração desse paciente.
-infarto agudo do miocárdio, quando é agudo? Na formação de êmbolos (que é mais raro de acontecer), pois a gordura está dentro do vaso. O fluxo desse vaso é turbulento, isso é um fator que lesiona endotélio, fazendo com que o endotélio se rompa e o sangue entre em contato com o endotélio, tendo coagulação, gerando TROMBO (o que é algo muito rápido para aparecer, menos de 5min), por isso da terminologia infarto AGUDO do miocárdio. Essa dor tende a perca de consciente, dispneia e evoluindo para infarto. Trombo é muito mais corriqueiro que o êmbolo (infarto agudo do miocárdio – ruptura aguda da aterosclerose). 
-LDL alto: tomar AS, para evitar formar trombo, devido ao fator de risco. 
-Paciente infartou depois disso ele tem 4 opções de como pode morrer:
-↓DC hipóxia nos tecidos afrente. Pode evoluir para insuficiência cardíaca (devido à ↓ da força de contração), tendo tendência a ter taquicardia (devido à ativação constante de sistema simpático) para compensar a ejeção baixa, o perigo disso é a sobrecarga cardíaca, que evolui para hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca. *Por isso que paciente infartado toma medicamento que bloqueiam sistema simpático. 
-Taquicardia é paciente arrítmico, logo, paciente pode desenvolver fibrilação ventricular. A fibrilação pode desenvolver uma área suprada (que aparece nas primeiras áreas do infarto), ficando sempre despolarizada, batendo uma parte do ventrículo, desviando da área infartada, ai que o coração fibrila. 
-Da fibrilação o paciente evolui para um coração “flácido”, ou seja, perde o músculo, tornando-se a parte que infartou flácida e a que não está infartada está flácida. Essa camada de musculo flácida não aguenta a pressão do ventrículo quando ele contrai, tendo ruptura ventricular, não conseguindo colocar o sangue dentro do ventrículo, e o sangue vai para o pericárdio acarretando em tamponamento cardíaco, aumento pressão no átrio direito, não tendo RV, deixando o sangue retido no coração e MMII, tendo edema pulmonar e periférico. 
-A primeira hora pós infarto e as 24h pós infarto são as cruciais -> começama aparecer os sintomas.
-variável que é o fator 1 no infarto: REPOUSO. É estritamente necessário em pacientes infartados, não podendo ser submetido a qualquer coisa que atinja sistema simpático. 
-fator ouro do infarto: não sobrecarregar o coração, principalmente nas primeiras horas, por quê? Por exemplo, numa área infartada (isquêmica) do coração gera morte do tecido, transformando-se em fibroblasto e produzindo colágeno, formando fibrócito. Essa área fibrosada não funciona mais, mas a área em volta da isquemia desenvolve hipóxia, mas não esta morta. A área de hipóxia a função é menor, por isso não posso sobrecarregar o coração, pois se acontecer isso acontece um mecanismo chamado de sequestro coronário. O que é isso? Numa sobrecarga de coração, a área de hipóxia se torna uma área isquêmica, pois o coração tenta salvar a área que esta saudável. Ele manda mais sangue para a área saudável (sequestro coronário) e não para a área de hipóxia. A área do infarto vai aumentar, tendo uma lesão maior. Por isso que o repouso é o fator ouro.
-atividade moderada a baixa que é indicado para um paciente infartado
INSUFICIENCIA CARDÍACA
-DÉBITO CARDÍACO diminuído
-dois tipos de insuficiência: de baixo débito e de alto débito (sente mais durante exercício físico)
-mais comum é a de baixo débito
-consequências decorrentes da diminuição de DC: parte retrógrada e parte anterógrada. Na anterógrada o paciente desenvolve hipóxia do coração para frente. Retrogradamente o coração não consegue ejetar todo sangue, por isso que o DC está baixo, o sangue começa a se acumular no VE, AE, no pulmão e surge o edema pulmonar. O pulmão não aguenta todo sangue que está todo acumulado, voltando tudo para VD, AD, aumentando pressão no átrio direito (pressão venosa central), logo, não tem retorno venoso, diminuindo o mesmo, tendo o EDEMA. Logo, paciente com insuficiência cardíaca tem diminuição de DC e de retorno venoso. 
-esse paciente começa ter aumento de FC, pois o DC (DC = VE x FC), a força no paciente está baixa, então começa a aumentar a frequência do paciente, por isso que no inicio o mesmo tem taquicardia. Quem faz aumentar a FC é através dos barorreceptores (sentido pela diminuição do DC e consequentemente da PA). Estimulam-se os barorreceptores, os quais ativa o trato solitário, ativa centro vasoconstritor que libera NOR, atuando em α1 (vasoconstrição) e ϐ1 (frequência) – não tem resposta sobre a força, só sobre FC, por isso da taquicardia. Essa vasoconstrição aumenta resistência das arteríolas para tentar aumentar a PA, logo, tentando aumentar P e fluxo, pois quando contrai veia, aumenta RV, ativa FS e Brainbridge e culmina em aumento do DC. Depende da ativação do simpático ESTÁGIO AGUDO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
-dura minutos e horas; está sempre ativado no corpo do paciente. 
-o DC não aumentou realmente, então o corpo começa a perceber que está faltando volume. 
-atenolol: em baixas doses atua no NÓDO sinoatrial, que controla frequência. Por que quero evitar aumento de FC? Para a insuficiência não piorar. 
-começa-se a ocorrer uma hipóxia renal, pois a perfusão renal vai estar baixa, tendo ↓TFG, chegando menos sódio na mácula densa, ela começa a estimular o sistema renina angiotensina aldosterona a aumentar reabsorção, aumentar volume corporal, fazendo as veias a aumentarem a pressão de enchimento sistêmico, aumentando retorno venoso e aumentar o débito cardíaco. ESTÁGIO CRÔNICO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA. 
IC ↓DC ↓PA ↑Barorreceptores Centro vasoconstritor NOR
 BETA1:↑Força;↑Freq.=taquicardia
 VE ALFA1
 ESTÁGIO AGUDO
 AE Vasoconstrição 
 PULMÃO-EDEMA ↑PA ↑P
 VD Veia ↑RV: ↑F. Starling / ↑B.B. = ↑DC
 AD ↑PRESSAO ATRIAL DIREITA
 ↓RV – EDEMA
↓Perfusão renal ↓TFG ↓Na+ na mácula densa ↑SRAA ↑reabsorção ↑Volume ↑Pes ↑RV ↑DC ESTÁGIO CRÔNICO
-paciente com insuficiência cardíaca: o DC mesmo que aumentado, não aumenta realmente devido a sua resistência anatômica. Quando ativa o sistema agudo do paciente, começa a aumentar retorno venoso.
-ativei o rim do paciente, tende a aumentar RV e DC, mas aumenta mais ainda a Pressão atrial direita dele, piorando cada vez mais a insuficiência cardíaca do paciente. 
-esses sistemas ficam ativos o tempo todo no paciente
-IECA para tratar insuficiência cardíaca
-VER LIVRO*
-tentando controlar as consequências que é o edema
-beta bloqueador: tenta controlar taquicardia, aumenta sobrevivência do paciente, pois demora mais tempo para hipertrofiar coração.
-diuréticos: tenta tirar edema e volume, como furosemida: rim se adapta depois de um tempo. 
-aqui o paciente não esta com falta de volume e sim com problema para ejetar esse volume; 
-entresco: medicamento utilizado para insuficiência cardíaca em estágios IV, os quais estão regredindo. 
-volume do átrio está aumentando, pois está ficando sangue retido nele.
-está ativando tudo: quimiorreceptores, reflexo de volume, etc. 
-da linha A para B diminui o DC, compatível com a insuficiência cardíaca. Ativou barorreceptores para tentar aumentar DC, mas não da conta de voltar ao normal, logo ativa o SRAA, para tentar voltar o DC para o normal, por volume. Aumentei o DC à custa do aumento da PA, pois o sangue está ficando represado dentro do coração, ficando mais acumulado ainda e aumentando pressão atrial direita. 
-edema pulmonar é o que começa primeiro, devido às insuficiências dos ventrículos, tendo o primeiro sintoma de tosse. É o primário na insuficiência cardíaca. Em estágios avançados destas, paciente pode evoluir para choque cardiogênico. O que é o choque? É a hipoperfusão. Se o paciente entrar em choque cardiogênico, ele entra numa roda de morte, num ciclo vicioso, por quê? Paciente com insuficiência cardíaca tem deficiência no coração, o coração também é perfundido, se diminuir perfusão, diminui a perfusão cardíaca também, se falta O2 para o coração AUMENTA a lesão, aumentando a lesão do paciente cada vez mais então cada vez mais a insuficiência cardíaca progride. 
-insuficiência de ventrículo direito: é insuficiência de ventrículo direito
-primeiro é o edema pulmonar, depois evolui para o periférico.
-PNA: peptídeo natrium urético atrial – liberado pelo coração. Função: aumenta a diurese num paciente que estou tentando aumentar o DC, por quê? O átrio está muito distendido, liberando muito PNA, então quanto mais evolui a insuficiência cardíaca, mais libera. Por isso o PNA é chamado de estratificação da insuficiência cardíaca, é através dele que vê o tratamento está dando certo ou não, se o paciente está evoluindo ou não. 
-paciente chega com 300 de PNA, no começo, depois tem PNA de 50, deu certo? Sim, pois quer dizer que o tratamento deu certo, o volume diminuiu, o átrio diminuiu de tamanho, a pressão direita diminuiu, tendo aumento de RV, tendendo a aumentar DC; 
-se o PNA aumentar o tratamento não está dando certo. 
-PNA é ESTRATIFICAÇÃO. 
-PACIENTE desenvolve edema pulmonar, ele também entra no ciclo vicioso, logo, o primeiro edema ele desenvolve o edema de pulmão, mas porque gera o ciclo vicioso? Diminuiu DC, retem sangue no ventrículo, aumenta no pulmão, corpo tenta trabalhar p aumentar débito, aumentando liquido no pulmão cada vez mais, alguns pacientes tem até que fazer drenagem para tirar o liquido. 
-como se faz diagnóstico de paciente com IC? A hipóxia? Através do teste ergométrico =teste de esteira. Aqui se avalia função cardíaca, se paciente começar ter cansaço, tosse, falta de ar, etc, é um quadro de IC. É ele que determina o grauda IC.
-GRÁFICO: normalmente a IC é decorrente de diminuição do DC, entretanto se tem um tipo IC que é de alto débito, ou seja, o débito não está baixo, mas por que gera a IC então? No repouso ele ejeta a reserva cardíaca, logo, no repouso ele não tem sintomas, tendo em atividades que exija o mínimo de esforço. Logo, no esforço ele não tem mais reserva cardíaca, tendo sintomas. Exemplo disso é como em falta/deficiência de vitaminas, as quais fazem os vasos relaxar, tendo o coração que mandar mais sangue, aumentar DC para a pressão não cair, então, na deficiência de vitaminas os vasos dilata e o coração precisa ejetar mais DC e durante o esforço paciente não tem mais reserva cardíaca, pois já esta ejetando para compensar a vasodilatação. O coração aqui tem força. 
-a resistência está baixa, tem que aumentar débito, para aumentar volume ejetado. 
CHOQUE
-choque é hipoperfusão e não diminuição da PA, mas que a queda da PA é em consequência da hipoperfusão. 
-paciente em choque primeiro sinal clínico é a pressão baixa, sendo decorrente da hipoperfusão; 
-no inicio do choque paciente tem hipoperfusão sem diminuição da pressão arterial, com a evolução do choque se tem a queda.
-paciente que tem hipoperfusão está entrando em um estado de hipóxia generalizada;
-tipos de choque: séptico, hipovolêmico, anafilático, cardiogênico. 
Categorias do choque:
1. Hipovolêmico: tem-se literalmente a diminuição de volume, acontece geralmente por hemorragias. Causado por traumas, normalmente. Tipo de choque que não perde volume, onde ocorre apenas alteração hemodinâmica ocorre em edemas, o liquido está no interstício e o corpo entende que o volume está baixo, por exemplo, em pacientes que desenvolve anasarca, tendem a evoluir para choque. Pode ser direto e indireto*
2. Cardiogênico: origem cardíaca. Como o coração pode gerar choque? Quando ele para de bater ou quando tem IC. Quando diminui DC cardíaco, o corpo entende que o volume está anormal, está baixo, apesar do volume não estar baixo realmente. Aqui o coração não consegue ejetar. Sendo na insuficiência esquerda, principalmente. 
3. Distributivo: choque anafilático e séptico. O anafilático entra aqui, pois é uma resposta imunológica do tipo inflamatória, a qual faz vasodilatação generalizada no corpo. Faz-se vasodilatação, da a entender que o volume diminuiu o volume que esta no corpo não consegue preencher todos os vasos e o corpo entende que o volume esta baixo, apesar de não estar baixo realmente e sim indiretamente. Quem está aumentando é o vaso, então precisa de mais sangue lá dentro para aumentar a pressão do paciente. Paciente que sofre choque anafilático tem hipoperfusão, tem hipóxia, devido à vasodilatação. No choque séptico, infecção generalizada, também provoca inflamação generalizada, tendo vasodilatação generalizada também. Nesse tipo de choque distributivo é quando tem vasodilatação generalizada, demonstrando para o corpo que o volume diminuiu, apesar de não ocorrer.
4. Obstrutivo: tem obstrução/empecilho que impede do sangue retornar para coração, por exemplo. Ocorre principalmente em tromboses venosas profundas, as quais interferem drasticamente no RV. Outro tipo de choque ocorre em pacientes com embolia pulmonar, com embolo no alvéolo, tem-se hipóxia nesse alvéolo, tendo alteração de saturação de O2, tendo choque também. 
Obs: qualquer um desses tipos de choques é a diminuição direta do volume ou diminuição indireta do volume sanguíneo (perfusão). Direta é quando vemos o paciente perdendo volume, como numa hemorragia. Já a indiretamente é quando o volume do corpo não se altera, entretanto a hemodinâmica faz parecer como se fosse um volume baixo, por exemplo, temo 5L de sangue que não muda, mas a hemodinâmica do corpo, dos vasos e coração, da a entender que esse volume diminuiu. Numa vasodilatação generalizada da o entender que tem pouco volume, mas o volume do corpo não diminuiu realmente, por exemplo. Se o DC diminuir, o DC integral do corpo não diminuiu realmente, logo, o corpo não sabe reconhecer isso. 
-independente do tipo de choque, todos tem 3 fases:
1. Fase 1 (choque reversível ou estágio inicial): a própria fisiologia do paciente da suporte para ele se recuperar, logo, não precisa fazer intervenção no paciente. No inicio não tem queda da PA, pois a fisiologia está atuando. Logo, se o paciente tem uma hipoperfusão, o paciente tem uma ↓DC, barorreceptores sentem que a pressão caiu ↓PA, ativando barorreceptores, mandando informação para o trato solitário (centro vasomotor), ativando no trato solitário o centro vaso constritor, que libera NOR, atuando em α1 (vasoconstrição) e em ϐ1 (↑força e frequência), logo, o sinal clinico do paciente com estágio 1 do choque é a taquicardia. Além disso, ativa quimiorreceptores, pois está tendo pouco oxigênio na hipoperfusão, esses quimiorreceptores reconhecem também a pressão baixa e fazem a mesma situação. Além disso, também ativa SRAA, pois a hipoperfusão também chega ao rim, o qual faz filtrar menos, chegando menos Na+ na mácula densa, ativando RENINA, convertida em angio I, angio II, atua AT1 e estimula produção de aldosterona, fazendo reter liquido e diminuir diurese do paciente para controlar volume. Ativa-se também o mecanismo da sede, pois o corpo entende que tem pouco volume, está hipertônico, por isso que a mucosa desses pacientes está seca quando se tem pacientes na UTI. Além disso, tem liberação de ADH, aumentando-o. Tudo isso é ativado durante esse estágio, por isso não consegue enxergar pressão baixa de inicio, o corpo esta trabalhando para a pressão aumentar. Isso é mais efetivo em choques hipovolêmicos. O objetivo do corpo é aumentar a concentração de oxigênio, se conseguir, o choque para aqui. *Estresse relaxamento também ocorre.
2. Fase 2 (choque progressivo ou descompensado): é quando a fisiologia começa a falhar e se tem que entrar com medidas terapêuticas, como plasma, soro cristaloide, soro, medicamentos, etc. se não conseguir aumentar a concentração de O2, começa-se o choque descompensado. O paciente aqui passa a ter vasodilatação, piorando o choque, por isso do descompensado/progressivo. Aumenta a vasodilatação, por quê? A via aqui passa a ser a glicolitica, a qual produz 2 ATP, não sendo suficiente, formando piruvato, transformando-o em acido lático, tendo a acidose metabólica, a qual provoca a vasodilatação, por isso paciente descompensa. *ESTÁ EVOLUINDO NO CHOQUE. A acidose marca o inicio do estágio 2. Quanto mais ácido você tem no corpo, gás carbônico faz vasodilatar cada vez mais, degradando parede do vaso também decido a esse ácido. A medida terapêutica começa aqui, infundindo bicarbonato. (abaixo de 7.3 já causa vasodilatação). Quanto mais acido o corpo, mais a resposta inflamatória, maior vasodilatação, paciente está progredindo para piorar. 
3. Fase 3 (irreversível ou hipodinâmico): pode fazer o que quiser que o paciente vai a óbito, não tem mais o que fazer. Como perceber? Através da gasometria. A vasodilatação generalizada leva a uma hipóxia generalizada, fazendo os tecidos morrerem, tendo falência múltipla de órgãos. Não tem mais tecido saudável aqui para ser recuperado. Normalmente o paciente que evolui para cá, desenvolve CIQD (coagulação intravascular disseminada) devido às lesões endoteliais gerarem micro trombos e o sangue ficar se coagulando muito rápido. Como descobre que o paciente está com CIQD? Paciente começa a sangrar. Os fatores de coagulação são limitados, produzidos pelo fígado, nesse micro lesões usam-se muitos fatores de coagulação, não tendo tempo de o fígado produzir novos, então não consegue coagular tudo, por isso do paciente tem hemorragia. Esgotamento dos fatores de coagulação leva ao sangramento. Por isso da hemorragia.