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DOENÇA RENAL CRÔNICA! E P I D E M I O L O G I A D E F I N I Ç Ã O é definida como anormalidade na estrutura (por xemplo, albuminuria ou hematuria) ou função (taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 60ml/min/ 1,73 m2) persistente por 3 meses ou mais, independente da causa I M A E G E M E I N V E S T I G A Ç Ã O exame de urina: -presenca de proteína hematúria, cilindros - causa glomerular? - triagem inicial de proteinúria USG: - avaliação do tamanho renal - simetria Renal - relação córtico-medular C L A S S I F I C A Ç Ã O A L B U M I N Ú R I A por que a albuminuria é tão importante? - É uma característica comum do envelhecimento e pode estar associada a um grande número de doenças inflamatórias agudas e crônicas, bem como a doenças vasculares - Se associa à obesidade, ao tabagismo e a dietas pouco saudáveis - Aumento do risco relativo de progressão da DRC ou do risco cardiovascular F A T O R E S D E R I S C O • idade (idosos) • raça ou etnicidade (não caucasianos) • genética • peso ao nascer (baixo) • hipertensão arterial sistêmica • diabetes mellitus • doença cardiovascular • albuminuria • obesidade ou síndrome metabólica • dislipidemia • hiperuricemia • tabagismo • baixo nível socioeconômico • exposição a nefrotóxicos: anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), analgésicos, fitoterápicos populares, metais pesados (como o chumbo) H I S T Ó R I A N A T U R A L da D O E N Ç A - historicamente, a taxa de declínio na TFG de pacientes com nefropatia diabética tem sido das mais rápidas, com média em torno de 10 mL/min/ano - o controle da hipertensão arterial sistêmica, hiperglicemia e outros fatores retarda a taxa de declínio da TFG - geralmente, assume-se que a maioria dos pacientes com nefropatias que atingem os estágios G3 a G5 de DRC progridem invariavelmente para DRET • população mais envelhecida, maior chance de DRC • maior quantidade de doenças crônicas • proteinúrica x não-proteinúrica • nefropatia diabética x hipertensiva F A T O R E S D E P R O G R E S S Ã O -tipicamente a progressão só acontece quando mais de 50% dos néfrons são perdidos - episódios de Lesão Renal Aguda - fatores de risco não modificáveis: idade, sexo, genética - fatores de risco modificáveis: metabólico, controle da HAS, proteinúria - obesidade e tabagismo - principal medicação: IECA/ BRA Restrição de sal - restrição da ingesta proteica C O M P L I C A Ç Ō E S D A D R C A N E M I A • é uma complicação praticamente universal da DRC; • afeta a qualidade de vida; • tipicamente normocrômica e normocítica; • tanto a sobrevida das hemácias quanto a taxa de produção de células vermelhas estão reduzidas; • deficiência relativa de E P O → aquilo que eu produzo não é suficiente para o grau de hipóxia que eu tenho; • EPO é normalmente produzida pelos fibroblastos do interstício do córtex renal, em proximidade ao epitélio tubular e capilares peritubulares; • a eritropoetina estimula a produção eritrocitária ao se ligar aos receptores de EPO homodiméricos, os quais estão primariamente localizados em células progenitoras eritroides imaturas; • os mecanismos que prejudicam a produção renal de EPO em rins doentes ainda permanecem pouco compreendidos; • a inibição da produção eritrocitária por toxinas urêmicas também pode contribuir para a patogênese da anemia da DRC; • sobreposição entre a anemia da DRC e a anemia de doença crônica, que é caracterizada pela inibição da produção e eficácia da EPO, bem como pela redução da disponibilidade de ferro; • a liberação hepática de hepcidina, o regulador-chave do metabolismo do ferro, está suprarregulada nos estados de inflamação; Atenção: Os pacientes diabéticos desenvolvem anemia mais frequentemente, em estágios mais precoces de DRC, e de intensidade mais severa a um dado nível de insuficiência renal Diagnóstico: - Deve-se diagnosticar anemia com concentrações de hemoglobina menores que 13,0g/dL em homens e menores que 12,0g/dL em mulheres; - A avaliação de anemia em pacientes com DRC deve incluir um hemograma completo e perfil bioquímico do ferro, que deve ser realizado para avaliar os níveis de ferro alojados nos tecidos ou a adequação do estoque de ferro para a eritropoiese - É importante identificar a anemia em pacientes com DRC, pois ela pode refletir déficits nutricionais, doença sistêmica ou outras condições que necessitem atenção, e, até mesmo em graus moderados, a anemia representa um fator de risco independente para hospitalizações, doença cardiovascular e mortalidade - Causas de anemia que não deficiência de EPO devem ser consideradas quando (1) a gravidade da anemia é desproporcional ao comprometimento da função renal, (2) há evidência de deficiência de ferro, ou (3) há evidência de leucopenia ou plaquetopenia D O E N Ç A M I N E R A L O S S E A • o espectro dos distúrbios inclui concentração anormal de cálcio sérico, fosfato e magnésio; desordens no hormônio paratireoideano (PTH), no fator de crescimento fibroblástico-23 (FGF-23) e no metabolismo da vitamina D; • anormalidades se iniciam de forma precoce na DRC; • elevados níveis de PTH no sangue, hiperplasia das glândulas e elevação do FGF-23 são observados no início da DRC; C A L C I O • cálcio: esqueleto ósseo, ligado a proteína (intracelular), extracelular • cálcio extracelular —> osso —> dieta —> excreção • Calcio —> PTH —> VD Na DRC: retenção de fosfato e diminuição da produção de 1,25 dihidroxi-vitamina D (calcitriol) pelo rim, diminuição da absorção intestinal de cálcio e resistência do esqueleto a ação calcêmica do PTH • Hipocalcemia persistente —> estímulo ao PTH F Ó S F O R O • Fósforo: conforme a progressão da DRC, o fósforo é retido • Retenção de fósforo→decréscimo da fração livre de Cálcio e estímulo da glândula e da produção de PTH • Redução na produção de calcitriol→redução da absorção intestinal e estímulo à produção de PTH • Hiperfosfatemia → associada a resistência a ação do calcitriol nas paratireóides V I T A M I N A D • Vitamina D: conversão da 25- hidroxi-vitamina D em seu metabólito ativo 1,25 dihidroxi vitamina D ocorre principalmente no rim; • produção renal de calcitriol declina progressivamente durante o curso da DRC; • Redução dos níveis de 25-hidroxi-vitamina D e decréscimo da T F G , que limita ainda mais o fornecimento de 25-hidroxi-vitamina D ao sítio da 1-ahidroxilase no túbulo proximal; A C I D O S E • Acidose: redução da excreção de ácidos conforme avanço da DRC • Está associada a progressão da DRC se não corrigida • Alvo: bic 22 – 26 • Reposição VO de BIC H I P E R K • HiperK: perda dos mecanismo regulatórios (trade- off) de potássio • Influência de medicações retentoras • Orientação dietética O U T R A S C O M P L I C A Ç Ō E S • Hipervolemia→ diurético de alça • Desnutrição→ restrição da ingesta proteica • Uremia • Piora da hipertensão já existente ou surgimento de hipertensão R E S U M I N D O • Avaliações dependem do estágio da DRC Quanto mais avançada a DRC, maior a proximidade das consultas• Avaliação de acesso e método dialítico • Sempre avaliar os exames pensando nas complicações • Anemia: hemograma completo, perfil de ferro • DMO-DRC: Calcio, Fósforo, PTH, fosfatase alcalina, Vitamina D • DHE: sódio, potássio, magnésio Acidose: gasometria venosa • Exames de urina: proteinúria, sódio urinário T E R A P I A S U B S T I T U T I V A hemodiálise————————————— - acesso vascular - filtro externo ao sangue - 3x por semana, sessões de 4 horas cada dialise peritoneal ——————————— - em casa - durante a noite enquanto dorme - catéter inserido na barriga, utiliza o peritonêo para trocas transplante ————————————— - doador vivo ou falecido - preemptivo - avaliação pré-tx - fila de transplante, critérios de inclusão D I Á L I S E • Não existe um valor de TFG que indique início da TRS(terapia renal substitutiva) • Urgências: A - acidose refratária E - eletrólitos(potássio) I- intoxicação exógena 0 - vOlume U - uremia • TFG entre 10– 15ml/min 1,73m2 preciso avaliar o início da TRS; • Conjunto e evolução dos sintomas: desnutrição, hipervolemia, alterações no TGI indicam a hora de início da TRS; • Ambulatório de pré-dialise: equipe multi, interferência na sobrevida
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