ALERGIAS E FARMACODERMIAS

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1 MEDCEL – Extensivo Programado. By: Letícia Moreira Batista 
Reações alérgicas e 
Farmacodermias 
1. Eritema Multiforme: Erupção causada por drogas ou infecções 
 Antigamente:Espectro da SSJ/NET, crianças e jovens 
 Causas: HERPES, hepatite c, TBC, mycoplasma 
 Anticonvulsionantes, AINES e antibióticos (sulfa) 
 Quadro clínico: Lesões em alvo que costumam acometer as 
palmas das mãos 
 
 Pq “multiforme”? Também há lesões uricariformes, bolhosas que 
se rompem, entre outras 
 
ERITEMA MULTIFORME 
MINOR 
Recorrente 
Herpes-vírus 
Lesões mais localizadas 
ERITEMA MULTIFORME 
MAJOR 
Forma leve da SJ (?) 
Medicações 
Lesões mucosas 
Sinais/sintomas sistêmicos 
Até 10% da área corpórea 
Diagnóstico e Tratamento: 
 AP = Dermatite de interface (área de transição da derme com a 
epiderme) com vacuolização (inflamação intensa que levou a 
perda da MB) da camada basal. 
 
 Tratar a causa, sempre evitando o uso de corticoide sistêmico 
(pois pode piorar quadros infecciosos, aumentando a recorrência) 
 
2. Síndrome de Stevens-Johnsons & Necrólise Epidérmica Tóxica: 
 Quadros graves e fatais (40% de mortalidade) 
 Medicamentos: 
o Atb: Sulfas, quinolonas, penicilinas 
o Alopurinol 
o Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína, 
fenobarbital 
o AINES: Inibidores da COX (piroxicam) 
 
A causa mais comum de Eritema Multiforme são as infecções!!!! 
 
Para diferenciar o espectro de REAÇÕES CUTÂNEAS A MEDICAMENTOS, lembre-se da proporção de acometimento da superfície corpórea: 
EM (Até 10%), SJ (10-30%), NET (>30%) 
 
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NET: Evolução das lesões eritematosas, evoluem para lesões 
acastanhadas, violáceas, com desprendimento cutâneo intenso. + 
sintomas sistêmicos (febre, mal estar, etc) 
IMPORTANTE: Sinal de NIKOLSKY também é positivo, mas diferente dos 
pênfigos (separação entre as céls. Epidérmicas). Já na NET, há 
apoptose de queratinócitos no AP, que leva a um desprendimento da 
epiderme em relação a derme. 
Diagnósticos diferenciais: 
o Síndrome da pele escaldada estafilocócica – desencadeada por 
exotoxina formada pelo estáfilocócica (paciente que está bem), 
clínica bem diferente. 
o Pênfigo vulgar – Lesões que vão progredindo mais lentamente 
o Penfigoide bolhoso – Característica mais insidiosa, gosta mais de 
áreas de dobras, tem prurido, >60 anos. 
Prognóstico:Severity Illness Score for Toxic Epidermal Necrolysis 
(SCORTEN) 
 
 
FATORES DE RISCO 
Idade > 40 anos 
FC > 120 bpm 
Malignidade associada 
Acometimento >10% da superfície 
corpórea no 1º dia 
Ureia >28 md/Dl 
Glicose sérica > 252 mg/Dl 
Bicarbonato consumido <20mg/dL 
ESCORE TOTAL (TAXA DE 
MORTALIDADE) 
0-1 (3,2%) 
2 (12,2%) 
3 (35,5%) 
4 (58,3%) 
>= 5 (90%) 
Obs: A perda da pele leva a uma de compensação hidroeletrolítica 
gigantesca 
Tratamento: UTI + SUPORTE – LIMPAR PRESCRIÇÃO 
 Se a medicação não vai levar a morte, você retira. 
 Imunossupressores??? Evitar, pois a perda da pele deixa o 
indivíduo mais vulnerável a infecções 
 Cuidados oftalmológicos (40% evolui com sequelas) 
 Debridamento cirúrgico se necrose 
 Imunoglobulina EV em casos de graves descompensações 
 Há um risco de 40% de mortalidade independente da conduta 
 
 
3. Urticária: Urtica = pápula eritematosa e pruriginosa fugaz (aparece e 
some), sem deixar cicatriz. Tem diferentes etiologias: 
 Hipersensibilidade imediata 
 Resposta celular tardia 
 Ação direta em mastócitos 
 Causas físicas 
 Vasculites 
 
a. Urticária aguda: <6 semanas. Em somente 50% dos casos, 
identifica-se o agente: Medicamentos, alimentos (corantes, frutos 
do mar), infecções. 
Tem duas vertentes: 
 
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 Ação direta das substâncias nos mastócitos (como os derivados 
opioides) 
 Alérgica mediada por IgE (celular imediata – tipo I de Gell- 
Coombs): Há um aumento de IgE (deve aumentar quando há 
exposição a parasitas). Problema – Linfócito B interage com um T 
CD4 (helper) tipo 2. O linfócito se torna plasmócito, que ativa IgE 
-> Mastócito, eosinófico. (Degranulação dos mastócitos) 
- Quadro clínico: 
 PRURIDO (Urticas trocam de lugar em torno de <8h) 
 Angioedema pode acontecer nesses pacientes, devido a um 
edema na derme dos pacientes (pálpebras, lábios e região da 
língua). Diagnostico é clínico, mas se dúvida: AP = Edema 
intersticial dérmico. 
- Tratamento: Anti-histamínicos, corticoides sistêmicos (caso do 
angioedema) 
IMPORTANTE: Em caso de suspeita de choque anafilático, é mandatório 
o emprego de ADRENALINA via intramuscular. 
Como ocorre: VASODILATAÇÃO -> MÁ DISTRIBUIÇÃO DO VOLUME 
SANGUÍNEO -> RETORNO VENOSO DIMINUÍDO -> VOLUME SIST. 
DIMINUIDO -> DC DIMINUIDO -> PERFUSAOTECIDUAL DIMINUÍDA 
b. Urticária Crônica: >6 semanas, nl > 2 anos 
 DESENCADEANTES DESCONHECIDOS 
 Por vezes, múltiplos 
 Da mesma maneira, há degranulação dos mastócitos 
 Causas Físicas: Pressao, frio, calor, solar, colinérgica 
 Autoimunes: Ac para IgE dos mastócitos 
 Idiopáticas: 50% 
- QUADRO CLÍNICO: É idêntico, porém com uma única diferença, as 
lesões duram cerca de 24 horas até mudarem de lugar ou sumirem. 
Raramente há angioedema e choque anafilático. 
- DIAGNÓSTICO: 
- Físicas: Testes provocativos 
- Autoimune: Teste intradermico de soro autólogo 
+ TSH, anti-TPO e antimicrossomal 
 Associações: infecções, doenças reumatológicas, síndromes 
paraneoplásicas 
- TRATAMENTO: 
1. Agente causal 
2. Autoimunes/idiopáticas: Anti-histamínicos não sedativos + sedativos 
3. Evitar corticoide sistêmico – Pode ter resposta, mas o paciente é 
crônico, tem crises e facilidade de compra. Difícil retirada.