alcalose e acidose

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Alcalose e AcidoseStefhany Lima- 5° Período 
Introdução
· Homeostase ácido-básico é fundamental para o funcionamento celular
· Acidose metabólica → + frequente em UTI
· Acidose lática → + ocorre em tipos de choque 
· Principio da eletroneutralidade: concentração de H+ (40 nmol/L) é regular porque pequenas mudanças altera o funcionamento de todas as proteínas e o funcionamento das membranas 
Efeitos deletérios da acidose aguda
· Sobrecarga respiratória 
· Arritmias 
· Anorexia, náuseas e vômitos 
· Alterações neurológicas 
· Hiperpotassemia 
· ↓ da responsividade a aminas vasoativas 
· Depressão da contratilidade miocárdica, vasodilatação arterial e venoconstrição 
· Vasocontrição renal e oligúria 
· Resistência á ação da insulina 
Equilíbrio
Distúrbios ácido-básicos 
	Acidose metabólica
	Alcalose metabólica 
	pH ↓ 7,40
	pH ↑7,40 
	BR ↓25 mM/L
	Br ↑ 25 mM/L
	BD ↓0 Meq/l
	BR ↑0 mEq/l
	Pco2: normal 
	Pco2: normal
Papel renal
· Reabsorve todo HCO3- filtrado e excreta o H+ principalmente na forma de NH4+
· O rim forma novo HCO3- a partir da glutamina 
· Cada H+ excretado um HCO3- é regenerado no plasma 
· Tempo de resposta renal é em 2-5 dias
pH sanguíneo
· pH= pK + log (HCO3/ PaCo2)
· H+ HCO3- H2CO3 H2O +CO2
· Distúrbio ácido- básico: 
1. Soluções tampões no sangue → bicarbonato
2. Resposta pulmonar → centro respiratório 
3. Ação renal → produção/ reabsorção de bicarbonato e eliminação de ácidos 
Avaliação das desordens ácido-básicas
	pH: 7,35-7,45
	HCO3: 22-26 mEq/L
	Pco2: 35-45 mEq/L
	PaO2: 70-90 mmHg
	BE: -3,5 +3,5 mEq/L
1. Avaliação clinica cuidadosa
· Sinais vitais- choque? / sepse? / má perfusão periférica, hipotensão, taquicardia?
· Status neurológicos- Glasgow, nível de consciência 
· Sinais de infecção- febre, tosse.......
· Status pulmonar- FR, respiração de kussmaul, cianose, hipoxemia 
· Gastrointestinal- diarreia, vômitos
· Comorbidades- DM, gravidez, DRC, DPOC, asma, IC
· Intoxicação- etanol, metanol 
2. Determinar a desordem ácido-básica e a resposta secundaria 
· A resposta respiratória se desenvolve rápido e um novo estado de Pco2 é alcançado em horas
· Compensação metabólica renal 2-5 dias 
· A resposta compensatória é satisfatória?
· Resposta secundaria diferente do esperado- distúrbio misto 
3. Determinação do ânion- GAP
· É a diferença entre os ânions e os cátions não mensuráveis
· Calcular em todos os casos
· AG= NA+- (CL+ HCO3) (10+- 2 mEq/L)
· ↑ do AG significa elevação de ânions plasmáticos não mensuráveis (fosfato, sulfato, lactato e cetoânions) ou ↓ dos cátions não mensuráveis (cálcio, magnésio, potássio e gamaglobulinas)
	Etiologia 
	Ânion não mensurado
	Acidose láctica 
	Lactato
	Cetoacidose 
	B-OH butirato, acetoacetato
	Insuficiência de filtração renal 
	Sulfato, fosfato, urato, salicilato, cetoânions, lactato
	Metanol 
	Formaldeído 
	Etilenoglicol 
	Glicolato, oxalato 
	Paraldeido 
	Acetato 
· Acidose metabólica com AG normal = queda do HCO3 com aumento compensatório do Cl- . Ex: diarreia 
· Perda gastrointestinal de bicarbonato- diarreia, drenagem externa do pâncreas ou intestino delgado, ureterossigmoidostomia, alças jejunal e ileal, Fármacos: cloreto de cálcio, sulfato de magnésio e colestiramina 
· Acidose renal- hipotassemia ( ATR proximal [tipo 2] e distal [tipo 1]
· Hipopotassemia induzida por fármacos- diuréticos poupadores de potássio, IECA e BRA, trimetoprima e pentamidina, AINE, ciclosporina e tacrolimus
Distúrbio compensado
· pCO2 esperada- [(1,5 x BIC) + 8] ± 2
· pCO2 medida > pCO2 esperada- acidose respiratória associada
· pCO2 > pCO2 esperada- alcalose respiratória associada 
· pCO2 da gasometria = na faixa da pCO2 espera- acidose metabólica simples
Método pratico
· ↑ HCO3 ou ↓ paCO2 → ↑ p H: alcalose
· ↓ HCO3 ou ↑ paCO2 → ↓ p H: acidose 
a) HCO3 e pH ↑: alcalose metabólica 
b) HCO3 e pH ↓: acidose metabólica 
c) PaCO2 ↑ e pH ↓: acidose respiratória 
d) PaCO2 ↓ e pH ↑: alcalose respiratória 
Distúrbios
a) Acidose metabólica 
· Ocorre com a diminuição primaria do HCO3 com acidemia, como ocrre nas perdas renais ou digestivas e ganhos de ácidos 
· Etiologia: diarreias, fistulas intestinais, anestesia, febre alta, etc
· Manifestações: cefaleia, confusão, sonolência, aumento da FR, náuseas e vômitos 
· Tratamento: 
1° corrigir causa
· Choque- repor volume + sustentação inotrópica 
· Cetoacidose- insulina + reidratação + correção dos DHE
· Uremia e toxinas- hemodiálise 
 2° administrar bicarbonato
· Acidose hiperclorêmica (exceto diuréticos e hipoaldosteronismo)
· Uremia e toxinas 
· Acidose normoclorêmica- somente em acidoses grave (pH < 7,1 ou BE < -10) e/ou não tentar elevar os valores do pH para o normal 
b) Alcalose metabólica 
· Quando há aumento primário de HCO3 e pH
· Patogenia- aumento de HCO3 e dimuição de ácido não volátil 
· Mecanismo compensatório- aumento de Pco2 
· Alcaloses metabólicas ocorrem da perda de volume do LEC com perda de potássio. Quando o volume cai (hipotensão e hipovolemia no pct), aumenta renina e aldosterona.
· De origem gastrointestinal- vômitos e aspiração gástrica, diarreia cloretica congênita e adenoma viloso
· De origem renal- diuréticos, estado pós-hipercapnia, recuperação da acidose láctica ou cetoacidose, hipercalcemia/ hipoparatireoidismo, ânions não reabsorvíveis, depleção de Mg++/ depleção de K+ e síndrome de Batter/ síndrome de Gitelman 
· Em casos de aumento do volume do LEC → hipertensão → ↓K+ e ↑ mineralocorticoides. 
· Renina elevada:
· Esteose de artéria renal 
· Hipertensão acelerada
· Tumor secretor de renina 
· Terapia com estrogênio 
· Renina baixa
· Aldosteronismo primário 
· Defeitos das enzimas suprarrenais 
· Síndrome de cushing 
· Outros 
· Em casos de aumento do volume do LEC → hipertensão → ↓ K+, ↓ aldosterona + ↓ renina
· Síndrome de Liddle 
c) Alcidose respiratória 
· Ocorre por retenção de gás carbônico devido a insuficiência por hipoventilação alveolar 
· Aumento de CO2- hipercapnia ↑H+ e ↓ pH
· Patogenia- doença pulmonar grave, fadiga dos músculos respiratórios e anormalidades no controle da ventilação 
· Mecanismo de compensação
· Aguda- elevação imediata do BR (tamponamento celular) 1mmol/1 para cada ↑10 mmHg CO2
· Crônica (>24h) adaptação renal- 4mmol/1 para cada ↑ 10 mmHg CO2
· Correção- tratar com base, controle das condições ventilatórias, ↑ ventilação alveolar e Hipercapnia permissive: limitar distensão alveolar. 
d) Alcalose respiratoria 
· É a diminuição da PaCO2 
· Quando a ventilação alveolar esta aumentada a PaCO2 diminui e consequentemente haverá diminuição da PCO2 arterial < 35 mmHg ( ↓pH e ↑ Pco2) 
· Causa mais comum- ansiedade e psicose 
· Mecanismo de compensação:
· Aguda- redução do bicarbonato de 2mmol/1 para cada ↓10 mmHg CO2
· Crônica- adaptação renal 5mmol/1 de HCO3 para cada ↓ 10 mmHg CO2
· Correção- se pH > 7,6: VM para aumentar o espaço morto e reter CO2, tratar causa base e sedação e bloqueio neuromuscular → casos graves associados com alcalose metabolica