Sulfonamidas: Antibióticos e Mecanismo de Ação

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4º SEMESTRE 2021 – UNIFTC FARMACOLOGIA 
JULIANA OLIVEIRA 
Sinergismo entre trimeptoprima e 
sulfametoxazol: 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
INIBIDORES DA SÍNTESE DO DNA 
São antibióticos que vão impedir ou reduzir a capacidade da 
bactéria de produzir um novo material genético e se 
proliferar. 
INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEÍCA 
É a classe de antibióticos que vão reduzir a produção de 
proteínas fundamentais para a proliferação bacteriana. 
SULFONAMIDAS: 
O início da história desse fármaco como antibiótico 
começou em 1935, nessa época, a indústria têxtil era o 
foco, assim, um pesquisador pegou mil corantes usado na 
época pela Bayer, e descobriu o prontosil rubrum, o qual é 
uma molécula que possui excelente atividade contra 
streptoccocus e stafiloccocus em camundongos, e, 
posteriormente foi descoberto que o grupamento funcional 
dessa molécula, era o grupamento sulfonamida. 
O ATB descoberto pelo pesquisador, possui atividade 
antibacteriana in vivo, mas não in vitro. Posteriormente, 
foi descoberto que in vivo o protosil era metabolizado, 
clivando essa molécula e liberando a sulfanilamida, a qual 
era responsável pela atividade antibacteriana. 
➔ Conceito e classificação: 
o A sulfacrisoidina foi o primeiro agente antimicrobiano 
utilizado clinicamente; 
o São fármacos que têm estrutura similiar à do ácido 
para-aminobenzóico, o qual é um substrato da via de 
produção do ácido fólico, logo, o sulfonamida atua 
como um antagonista nesse sentido. 
o Esse grupo compreende as sulfanilamidas, sulfisoxazol, 
sulfacetamida e o próprio ácido para-aminobenzóico. 
 
➔ Mecanismo de ação: 
o Inibem o metabolismo do ácido fólico por mecanismo 
competitivo. 
o O sulfametoxazol é comumente empregado em 
associação com o trimetoprima, de forma que juntos, 
provoca uma interação sinérgica que potencializa o 
efeito bacteriostático dessa classe. 
o O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da 
reação e a trimetoprima inibe a formação do 
metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no final do 
processo. 
Na imagem abaixo tem-se a representação do ácido tetra-
hidrofólico, o qual é a substância que vai servir de substrato 
para a síntese de aa, purinas e timidina, logo, ao conseguir 
reduzir a quantidade desse ácido formado pela bactéria, 
tem-se a redução da síntese de aa, purinas e timidinas. 
A sulfanilamida e a trimetroprima atuam em locais 
diferentes, logo, a sulfa atua no di-hidropteroato 
sintetase que tem como substrato o PABA (ácido para-
aminobenzoico), o qual possui uma estrutura semelhante 
a das sulfas, ao ponto de confundir a enzima, se ligando ao 
mesmo local da di-hidropteroato sintetase, logo, a sulfa 
consegue inibir essa enzima, fazendo com que ela 
converta menos PABA em ácido di-hidrofólico. Além 
disso, a trimetoprima inibe a di-hidrofolato redutase, a 
qual converte o ácido di-hidrofólico em ácido tetra-
hidrofólico, desse modo, ao reduzir a atividade dessa 
enzima reduz-se a formação do ácido tetra, o qual é 
fundamental para que determinados eventos ocorram no 
microorganismo. 
 
Sinergismo entre trimeptoprima e sulfametoxazol: 
 
 
 
 
 
 
 
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Sinergismo entre trimeptoprima e 
sulfametoxazol: 
 
O uso combinado dos dois fármacos reduz muito o 
crescimento bacteriano, ou seja, tem um efeito 
bacteriostático, a eliminação completa depende do 
sistema imunológico. 
Efeito bactericida x efeito bacteriostático. 
➔ Classificação segundo a aplicação terapêutica: 
Varia de acordo com a capacidade dessa substância de 
permanecer em determinado local. 
 
1. Sulfas sistêmicas: 
Podem ser usadas em diversas situações, de acordo com a 
necessidade e com o tipo de ação desejada. 
o Ação curta (4 – 7 horas) 
p.ex. sulfamerazina, sulfatiazol e sulfametizol. 
 
o Ação intermediária (10 – 12 horas) 
p.ex sulfadiazina e sulfametoxazol em associação. 
 
o Ação longa (17 – 40 horas) 
p.ex. sulfadoxina, sulfalena, sulfadimetozina ou 
sulfametoxipiridazina. 
 
Tem-se algumas desvantagens como: 
Dificuldade em atravessar a barreira hematoencefálica; 
Altas concentrações no sangue; 
Reação de hipersensibilidade (Stevens – Johnson); 
 
2. Sulfas intestinais: 
Permanecem mais tempo no TGI, sendo uma boa opção 
para infecções gastrointestinais. 
 
3. Sulfas urinárias: 
Possui uma excreção renal lenta, logo, é uma boa 
alternativa para infecção no trato urinário. 
 
4. Sulfas oftálmicas; 
5. Sulfas vaginais: 
Consiste em uma associação entre sulfacetamida, sulfatiazol 
e sulfabenzamida para constituir um creme de uso vaginal. 
 
➔ Resistência: 
Cada tipo de antibiótico pode precipitar um tipo de 
resistência. 
Mutação: Pode desenvolver uma mutação na qual a 
bactéria vai produzir mais PABA ou fazer a síntese de 
diidropteroato sintetase, com uma diferença na sequência 
de aa, passando a apresentar pouca afinidade pelo 
antimicrobiano. 
Plasmídeos: Resistência proporcionada por enzimas com 
pouca afinidade ou determinar diminuição de 
permeabilidade da bactéria, logo, as bactérias se tornam 
menos permeáveis as sulfas. 
As bactérias conseguem compartilhar o plasmídeo com 
outras bactérias. 
 
No caso das sulfonamidas as bactérias podem desenvolver 
resistência de ambas as formas. 
➔ Reações adversas: 
Mais comuns: 
o Sintomas digestivos; 
o Farmacodermias: Erupção morbiliforme e prurido 
cutâneo; 
o Outras: febre, cefaleia, tremores, nefrotoxicidade, 
flebite, vasculite, hipercalemia, doença do soro e 
anafilaxia. 
 
Maior risco de vida: 
o Anormalidades hematológicas → Leucopenia, 
trombocitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e 
supressão da medula óssea. 
o Reações cutâneas → Dermatite exfoliativa, síndrome 
de Steven – Johnson e a necrólise epidérmica tóxica. 
o Cristalúria com consequente insuficiência renal em 
pacientes hipoalbuminêmicos; 
o Hipercalemia (uso parenteral); 
 
Importante: 
Deve-se usar com precaução na gestação devido ao 
potencial de teratogenicidade (risco C); 
Contraindicados no 3º trimestre de gestação e durante a 
amamentação, pelo risco de indução de kenicterius, que é a 
chegada do excesso de bilirrubina no SNC. 
QUINOLONAS: 
➔ Classificação: 
 
 
Na 1ª e 2ª gerações tinha-se um efeito antibiótico maior em 
gram negativo, as gerações seguintes objetivaram aumentar 
esse espectro para gram positivo. 
 
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➔ Mecanismo de ação: 
Possuem um mecanismo de ação inibidor da DNA girase 
e da topoisomerase 4. 
 
o DNA girase: 
Para ocorrer o processo de leitura do material genético a 
dupla hélice precisa abrir, mediante a ação de uma enzima, 
permitindo a entrada da polimerase para a transcrição 
gênica, no entanto, o bolsão entre as hélices provoca um 
torsão nas demais regiões, aumentando a tensão, a qual é 
diminuída pela DNA girase ou topoisomerase 1, que quebra 
uma das fitas e o restante se desenrola, contudo, essa 
enzima está bloqueada, com isso, esse material tende a se 
fragmentar, ocasionando a morte primária das bactérias 
gram negativas. 
o Topoisomerase 4: 
Essa enzima é responsável por liberar o material genético 
de uma bactéria após a replicação, quebrando-o e 
consequentemente, separando uma da outra. 
Esse é um mecanismo primário das quinolonas em bactérias 
gram positivo. 
 
➔ Aplicações terapêuticas: 
o Infecções respiratórias; 
o Carbúnculo; 
o Gonorreia; 
o Infecções do trato urinário; 
o Infecções do TGI; 
 
➔ Interações: 
o A classedas quinolonas possui uma biodisponibilidade 
diminuída quando usada concomitantemente com 
antiácidos de Al, Mg e Ca, pois, formam complexos 
insolúveis de quinolonas com cátions. 
o Redução da absorção se usado com ranitidina e 
omeprazol. 
Por quê? 
Esses fármacos são inibidores da bomba de prótons, com 
isso tem-se uma menor secreção de HCl e, 
consequentemente, a quinolona é absorvida com maior 
dificuldade. 
o Inibição enzimática do complexo citocromo P450. 
 
➔ Reações adversas: 
Incidência de 5 a 10%; 
Comuns: Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal; 
Hipersensibilidade: Urticária, leucopenia, erupções maculo-
papulares e febre; 
Tendinite e ruptura de tendões (pefloxacino); 
Deposição em tecido cartilaginoso de animais em 
crescimento p.ex. lesões articulares. 
Fototoxicidade (esparfloxacino); 
Hipoglicemia (gatifloxacino); 
Anemia hemolítica (temogloxacino); 
 
➔ Resistência: 
Mutações: A bactéria altera a sequência de aminoácidos 
da DNA girasse e da topoisomerase, com isso, tem-se uma 
redução desse atb, e também altera a composição de 
aminoácidos das porinas, as quais são poros que facilitam a 
entrada de alguns atb, podendo alterar a entrada de 
quinolonas nas bactérias. 
 
É possível a existência de um mecanismo que aumente a 
retirada da droga do interior da célula, por meio da 
expressão de uma bomba de efluxo. Reduzindo a 
concentração de atb no interior bacteriano. 
 
 
 
 
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AMINOGLICOSIDEOS 
➔ Características gerais: 
Os principais agentes incluem gentamicina, estreptomicina, 
amicacina, tobramicina, netilmicina, neomicina, 
espectinomicina e parommomicina. 
Essas drogas são utilizadas principalmente contra 
microrganismos aeróbicos gram-negativos. 
 
IMPORTANTE: 
-Utiliza-se de mecanismos ativos para alcançar o organismo 
do microorganismo. 
-Essa entrada do aminoglicosídeo para o citoplasma 
bacteriano pode ser inibida por cálcio, magnésio, 
hiperosmolaridade, acidez e anaerobiose. 
-Logo, o aminoglicosídeo tem sua atividade reduzida num 
abscesso (anaerobiose) e urina ácida e hiperosmolar. 
 
 
➔ Mecanismo de ação: 
Os aminoglicosídeos possuem uma afinidade para se ligar na 
subunidade 30s do ribossomo, a ligação desse 
aminoglicosídeo a essa subunidade leva a três efeitos na 
bactéria: bloqueio do início da síntese protéica, bloqueio da 
posterior tradução estimulando a terminação prematura do 
peptídeo e a incorporação de aminoácidos errados. 
 
 
 
➔ Resistência: 
o Absorção diminuída do antibiótico; 
o Inativação enzimática dos aminoglicosídeos. 
o Aumentar o efluxo de antibiótico diminuindo a 
concentração desse ATB no citoplasma bacteriano. 
o Mutações do ribossomo alvo. 
 
➔ Reações adversas: 
o Nefrotoxicidade: 
- Ocorre em cerca de 8 a 26% dos pacientes. 
- Correlaciona-se com a concentração do fármaco que 
consegue chegar ao córtex renal. 
- Quando aplicado sistemicamente a neomicina é mais 
tóxica do que a estreptomicina que é menos tóxica e os 
outros aminoglicosídeos possuem toxicidade parecida. 
- Na maioria dos casos a nefrotixicidade causa insufucência 
renal aguda não oligúrica e redução na filtração glomerular. 
Esses efeitos aparecem normalmente sete dias após o início 
do tratamento. 
 
o Ototoxicidade (mais específica): 
 - Pode ocorrer em cerca de 0,5 a 25% dos pacientes. 
 - Consiste na destruição progressiva de células sensoriais 
vestibulares e cocleares. 
 - Sintomas de toxicidade coclear: Zumbido agudo. 
 - Sintomas de toxicidade vestibular: Cefaleia, náusea, 
vômitos, dificuldade no equilíbrio, labirintite crônica e 
estágio compensatório. 
 
o Bloqueio neuromuscular: 
- Inibem a liberação pré-sináptica de acetilcolina e reduzem 
sua sensibilidade pós-sináptica. 
- A ordem descrescente de bloqueio é: Neomicina > 
Canamicina > Amicacina > Gentamicina > T 
obramicina; 
 
 
➔ Interações medicamentosas: 
Sinergismo: Aminoglicosídeos + beta- lactâmicos (atb que 
atuam na parede celular). 
Obs: Esses fármacos não podem ser administrados em 
tempos completamente diferentes, deve-se ingerir pelo 
menos 30 min um após o outro. 
 
Vantagem: 
O B-lactâmico fragiliza a parede bacteriana, aumentando a 
permeação dos aminoglicosídeos. 
 
Desvantagem: 
Incompatibilidade química, ou seja, não se deve administrar 
concomitantemente pela mesma via, porquê o oxigênio do 
anel b-lactâmico interage com o nitrogênio do radical dos 
aminoglicosídeos formando uma nova molécula que não 
tem atividade. 
 
 
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Aumento da nefrotoxicidade: Diuréticos de alça, 
cisplatina, ciclosporina, afotericina B, contrastes 
radiológicos, foscarnete e vancomicina. 
 
Ototoxicidade: Uso com ácido etacrínico, furosemida e 
carboplatina. 
 
Paralisia neuromuscular: Doses altas ou por via IV, 
doses normais em pacientes que usaram curarizantes e 
magnésio ou portadores de miastenia graves. 
TETRACICLINAS 
Se encaixam nos inibidores da síntese proteica, mais 
especificamente na subunidade 30s dos ribossomos. 
➔ Estrutura dos diferentes fármacos tetraciclínicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Classificação: 
Tem-se, atualmente, tetraciclinas naturais e 
semissintéticas. 
 
o Naturais: São aquelas obtidas, exclusivamente, por 
fermentação de fungos. P.ex. tetraciclina. 
 
o Semissintéticas: Normalmente, a indústria pega uma 
tetraciclina natural e modifica quimicamente em alguns 
locais, alterando meia-vida, afinidade, espectro de ação, 
etc. p.ex. doxiciclina 
 
➔ Mecanismo de ação: 
Se ligam à subunidade 30s ribossomal, a consequência disso 
é a diminuição da ligação de formação de novos 
aminoácidos e proteínas. Logo, é possível diminuir a 
produção proteica de uma bactéria e consequentemente 
reduzir sua atividade e viabilidade. 
 
➔ Seletividade das tetraciclinas: 
Inibem a síntese proteica de células pro e eucarióticas. 
Sua seletividade por bactérias decorre do acúmulo desses 
antibióticos nessas células, no entanto, as porinas 
bacterianas são inexistentes em células eucarióticas. Sendo 
esse o motivo que as tetraciclinas não conseguem ter um 
efeito farmacológico sobre as células eucarióticas. 
 
➔ Efeitos adversos: 
o Distúrbios gastrointestinais; 
o Forma depósitos do fármaco em ossos e dentes; 
o Lesões hepáticas; 
o Vertigem; 
o Evitar durante a gestação; 
o Fototoxicidade; 
 
➔ Farmacocinética: 
Diminuem a absorção das tetraciclinas: alimentos, cátions 
divalentes de cálcio, magnésio, ferro e trivalentes de 
alumínio, laticínios, antiácidos e pH alcalino. 
 
A estrutura química da tetraciclina possui uma capacidade 
intramolecular de reagir com ela mesma. Logo, aumenta a 
probabilidade de desenvolver resistência bacteriana. 
 
 
 
Distribuição: 
o Circulam na corrente sanguínea ligadas a proteínas 
plasmáticas. 
o Sofrem ampla distribuição pelos tecidos e líquidos 
corpóreos. 
o Não atravessam a barreira hematoencefálica. 
o Atravessam a placenta e possuem afinidade pelo cálcio 
(danifica ossos, dentes e unhas em formação). 
 
Obs: 
Só a minociclina assegura concentrações terapêutias no 
LCR. 
O glicuronídeo de doxicilina é excretado pela bile e via 
fezes. 
A maioria das tetraciclinas é reabsorvida da bile, 
biotransformada em glicuronídeos e excretada na urina. 
 
As tetraciclinas são classificadas pelo seu tempo de ação: 
Ação curta: 6 a 8 horas. 
p.ex; clortetraciclina, tetraciclina e oxitetraciclina. 
 
Ação intermediária: 8 a 12 horas. 
p.ex. metaciclina. 
 
Ação longa: 16 a 24 horas; 
p.ex. doxicilcina e minociclina. 
 
➔ Interações medicamentosas: 
 
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Substâncias que diminuem a absorção das tetraciclinas: 
o Quando as tetraciclinas interagem formando os 
quelatos com alimentos e outros medicamentos, elas 
são eliminadas diretamente nas fezes. 
o Bicarbonato de sódio por aumentar o pH gástrico. 
o Medicamentos para dispepsia como sais de bismuto, 
caolim, pectina, cimetidina e sucralfato. 
➔ Resistência: 
- Diminuição do influxo ou aumento do efluxo por meio de 
uma bomba de transporte ativo de proteínas. 
- Proteção dos ribossomos devido à produção de proteínas 
que interferem na ligação da tetraciclina com os 
ribossomos. 
- Inativação enzimática. 
 
➔ Aplicações terapêuticas: 
o Infecções por clamídia; 
o Pneumonia por micoplasma; 
o Borreliose; 
o Cólera; 
o Febre das montanhas rochosas; 
MACROLIDEOS 
Tendem a ter um açúcar e um aminoaçúcar ligado a sua 
estrutura. 
➔ Classes: 
o Eritromicina: 
Possui um baixo tempo de meia-vida, o que faz com que 
seu uso seja feito de 4 em 4hrs, possui um espectro 
limitado contra H. influenzae e possui muitos esfeitos 
gastrointestinais. 
 
Variações de solubilidade da eritromicina: 
Estolato de eritromicina; 
Estearato de eritromicina; 
Etilsuccinato de eritromicina; 
Lactobionato de eritromicina; 
 
Obs: A porção ativa é a mesma, o que alterou é a fração não 
ativa, que ajuda a formar o sal. 
 
É possível modificar a solubilidade e biodisponibilidade da 
eritromicina alternando o sal. Não é possível alterar o 
espectro de ação. 
 
Instabilidade em meio ácido: 
Isso explica o fato da molécula ter um baixo tempo de 
meia-vida, visto que, se em meio ácido a molécula é 
instável, a forma ativa que vai ser absorvida vai ser em 
menor quantidade, ao absorver o fármaco em menor 
quantidade, é mais fácil para eliminá-lo do organismo. 
 
Análogos resistentes ao meio ácido: 
Foram feitas algumas modificações na molécula, assim, a 
molécula perdeu a capacidade de reagir entre si em meio 
ácido, perdeu a capacidade de formar ligações fora do plano 
do anel macrolídeo, logo, a eritromicina deu origem a 
claritromicina e a azitromicina, que possuem um tempo 
maior de meia-vida devido a sua maior estabilidade no meio 
ácido, fazendo com que o fármaco seja absorvido em 
quantidades maiores, reverberando em sua meia-vida. 
 
o Claritromicina e azitromicina. 
Possuem uma meia-vida maior: 
Azitromicina: 1x ao dia. 
Claritromicina: 2x ao dia. 
Possui uma boa atividade contra H. influenzae. 
Possui menos efeitos colaterais no TGI. 
 
➔ Mecanismo de ação: 
O mecanismo de ação dos macrolídeos difere dos demais 
porquê interferem na subunidade 50s e o efeito ao se ligar 
a essa subunidade é inibir o processo de translocação ao 
retor da fita de RNAm, diminuindo ou paralisando a adição 
ou leitura dos novos códons. 
 
➔ Interações medicamentosas: 
o Interagem com alguns outros antibióticos. 
o Sofre metabolização acerelada na presença de 
fenobarbital. 
o Sofrem inativação na presença de vitaminas do 
complexo B e C. 
o Diminui o metabolismo dos respectivos fármacos: 
glicocorticoides, anticoncepcionais orais, teofilina, 
carbamazepina, ciclosporina, varfarin e digoxina. 
 
➔ Reações adversas: 
o Intolerância digestiva: Estimula a contratilidade do 
intestino delgado, ocasionando náuseas e vômitos, dor 
abdominal, flatulência e diarreia. 
o Reações de hipersensibilidade p.ex. prurido, erupção 
maculopapular, febre e eosinofilia. 
o Icterícia colestática. 
 
➔ Resistência: 
o Diminuição da entrada do antibiótico ou exportação da 
droga na bactéria. 
o Mutações nos genes do sítio de ligação na subunidade 
50s do ribossomo. 
o Inativação enzimática (estearases). 
 
➔ Aplicações terapêuticas: 
o Infecções por clamídia; 
o Pneumonia por micoplasma; 
o Sífilis; 
o Doença do legionário; 
o Corynebacterium diphteriae; 
CLINDAMICINA: 
Não faz parte de uma grande classe, é uma representante 
isolada dentre as classes anteriores. Apesar de possuir o 
mecanismo de ação dos macrolídeos (atua na subunidade 
 
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50s dos ribossomos), sua estrutura química não é 
macrolídica, por isso não se encaixa nessa classe. 
➔ Usos clínicos: 
o Infecções graves por anaeróbios. 
o Infecções ginecológicas. 
o Abscessos pulmonares. 
o Gangrena gasosa. 
 
➔ Reações adversas: 
A ação seletiva da clindamicina mata uma grande quantidade 
de bactérias, mas não mata a clostridium difficile, essa 
bactéria se prolifera em alta intensidade competindo com as 
bactérias da flora normal, secreta uma citotoxina em 
quantidades danosas, provocando colite que vão ocasionar 
ulcerações, diarreia e febre. 
CLORANFENICOL: 
Tem uma estrutura simples, em comparação com os 
demais, foi o primeiro antibacteriano natural halogenado, 
ou seja, nunca tinha sido isolada uma substância natural 
contendo cloro, bem como não se tinha sido isolado um 
produto natural que tivesse o nitrogênio em sua estrutura. 
➔ Características: 
Agente bacteriostático de amplo espectro, funcionam 
contra gram positivo, negativo, aeróbios e anaeróbios. 
São capazes de atravessar a barreira hematoencefálica. 
O cloranfenicol é a molécula ativa, no entanto, essa 
molécula é completamente impalatável, pois, possui 
dificuldades de solubilidade e em relação ao seu gosto, com 
isso, essa molécula foi transformada em um pró-fármaco 
denominado de “palmitato de cloranfenicol”, no qual foi 
adicionado um ácido graxo, de modo que se tem as lipases 
no sistema digestivo, logo, elas clivaram essa molécula, 
transformando o oxigênio em hidroxila, pois, faz parte do 
cloranfenicol com o alvo farmacológico, podendo ser 
administrado por via oral. No entanto, a hidrossolubilidade 
do cloranfenicol acabou sendo afetada, assim, substituíram 
o ácido graxo do palmitato pelo hemisuccinato, sabendo 
que nosso corpo também possui as esterases, e, dessa 
forma, a hidrossolubilidade foi aumentada, sendo 
administrado por via parenteral, a nível de capacidade de 
solubilização no sangue, sabendo-se que se tem as esterases 
no organismo, clivando os ésteres. 
➔ Farmacodinâmica: 
o Para o cloranfenicol adentrar a bactéria ele não precisa 
de transportador ou de porina, pois, acessa a bactéria 
por difusão facilitada, justificando o porquê de ser bom 
para gram + ou -, pois, a existência ou não de parede 
celular é irrelevante. 
o Sua ligação à peptidil-transferase subunidade 50s é 
reversível. 
 
➔ Resistência: 
o Redução da permeabilidade celular, pois, as bactérias 
conseguem modular essa permeabilidade. 
o Mutação ribossomal na subunidade 50s dificultando a 
ligação. 
o Acetilação do cloranfenicol (acetiltransferase) + 
comum. 
 
➔ Efeitos colaterais: 
o Aplasia de medula óssea e síndrome cinzenta do recém 
nascido (caracterizada por colapso cardiocirculatório) 
→ Inibição da síntese proteica mitocondrial 
(ribossomos semelhantes aos da bactéria). 
 
➔ Usos terapêuticos: 
o Amplo espectro – atingem gram positivo e negativo, 
aeróbios e anaeróbios. 
o Doenças infecciosas desde que os microorganismos 
sejam sensíveis após a realização do antibiograma. 
o Pacientes alérgicos à penicilina, cefalosporinas e 
quinolonas. 
o Infecções oculares (região de difícil acesso) e 
meningites.