Distúrbio Hidroeletrolítico

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Aula - Distúrbio Hidroeletrolítico 1
Aula - Distúrbio 
Hidroeletrolítico
Acertos
Categoria MEDCURSO
Date
Desempenho % 0
Disciplina Clínica Intensiva
Evolução Em progresso
Questões
Distúrbios do Sódio = DISTÚRBIO DA H2O
Conceitos básicos
VR 135145 mEq/L
localização: extracelular
função: determinar a osmolaridade plasmática (capacidade de uma 
solução de 'puxar' água para ela)
OSMpl = 2 x Na + Gli/18 + U/6 = 285295 mOsm/L
 OSMpl EFETIVA (tonicidade) = 2 x Na + Gli/18
 OSMpla (pelo BUN = 2 x Na + glic/18 + BUN/2,8
GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) - Osm plam
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Controle do sódio
Centro da sede (ingestão de H2O
ADH (retenção de H2O no túbulo coletor)
Célula-alvo: neurônio
03/02/2021
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HIPONATREMIA 135 mEq/L
distúrbio + comum nos hospitalizados
CAUSAS
excesso de água (iatrogenia/polidpsia 1ª) ou ADH
HIPOVOLÊMICA (+ comum) → sangramento, perdas digestivas 
e urinária
RIM → SRAA → ALDOSTERONA → retenção de Na+ + H2O
HIPÓFISE → ADH → retenção de H2O (sem Na+ junto)
HIPERVOLÊMICA (edema) → ICC, cirrose → ↑ volume 
extracelular → ↓ volume intracelular → ADH
NORMOVOLÊMICA → SIADH Secreção Inapropriada de ADH, 
Hipotireoidismo
SIADH Secreção Inapropriada de ADH → síndrome 
antidiurese inapropriada SIA
S NC → meningite, AVE, TCE
Ia trogenia → psicofármacos (anticonvulsivante, 
neurolépticos)
D oença pulmonar → Legionella, Oat cell (pequenas 
céls)
H IV 
mecanismo
reabsorção de H2O no coletor → 
HIPONATREMIA + HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA 
→ dilatação atrial (pelo ↑ volume) → liberação 
de peptídeo natriurético atrial ANP → 
NATRIURESE Na+ urinário > 40 → ↑ OSMOL. 
URINÁRIA + URICOSÚRIA (hipouricemia) → 
NORMOVOLEMIA
HIPONa + lesão neuro → SIADH
Sd Perdedora de Sal
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liberação de peptídeo natriurético cerebral 
BNP
⬇
NATRIURESE → estímulo apropriado de ADH
⬇
Reabsorção de H2O no coletor
⬇
HIPONATREMIA 
⬇
HIPOVOLEMIA (perdeu mais volume do que 
ganhou)
sinais de desidratação
HIPONa não hipotônica
HipoNa HIPERosmolar: Hiperglicemia ou manitol 
hipertônico
HipoNa ISOsmolar: Hiperlipidemia ou proteinúria 
(leitor interpreta outras subst. como Na) → 
PSEUDOHIPONATREMIA ISOSMOLAR
CLÍNICA
48h (aguda, edema neuronal)
cefaleia
convulsão
coma
48h (crônica, 'compensada')
assintomática
TRATAMENTO
 HIPOVOLÊMICA
SF 0,9%
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 HIPERVOLÊMICA
Restrição hídrica + Furosemida
 NORMOVOLÊMICA SIADH
 Restrição hídrica + Furosemida
 Demeclociclina (não usado mais) ou VAPTANOS → 
antagonistas de ADH
E A REPOSIÇÃO DE Na+ ? = TRATAMENTO DE EXCESSÃO DA 
HIPONATREMIA
risco de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina 
cerebral)
correção rápida do sódio → principalmente nos 
hiponatrêmicos crônicos
pode levar → letargia, tetraparesia, disartria, disfagia
INDICAÇÃO
HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA Na 125 mEq/L
TRATAMENTO
repor com NaCl 3%
elevar natremia em até 3 mEq em 3h → em 12h no 
máximo 12 mEq/L → 810 mEq/L/24h
Déficit Na (mEq) = 0,6 0,5 se mulher0 x Peso 
x ΔNa)
HIPERNATREMIA 144 mEq/L
 déficit de água ou ADH 
causas
incapacidade de pedir líquidos
coma/ RNs / idoso
Diabetes insipidus (central ou nefrogênico)
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clínica
desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma)
 tratamento
água potável: VO ou enteral
Hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% IV
↓ Na em até 10 mEq/L nas primeiras 24h
reposição rápida → EDEMA CEREBRAL
Distúrbio do Potássio 
Conceitos básicos
VR 3,55,5 mEq/L
Localização: intracelular
Célula alvo → muscular
 Função: excitabilidade neuromuscular
Controle do potássio: fluxo celular e aldosterona
estímulos → fluxo celular → pH alcalino (troca H para fora e 
K para dentro), adrenalina, insulina = entrada de K na célula 
ALDOSTERONA → secreção de K ou H no túbulo coletor
HIPOCALEMIA3,5 mEq/L
Causas
armazenamento (intracelular)
alcalose 
beta-2 agonista
cetoacidose (tratamento)
Vitamina B12
perda
HIPERaldosteronismo 1º/2º)
diuréticos
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vômitos* e diarreia
*perda de K secundário a alcalose hipoclorêmica 
(perda de ácido) → resposta compensatória renal → 
excreção pela urina
anfotericina B
Clínica
fraqueza
íleo paralítico
cardíaco ECG → mexe com repolarização
onda T → acompanha o distúrbio de potássio →↓ onta T
aparecimento de onda 'U'
↑ QT
↑ onda P (vai ao contrário da onda T
Tratamento
escolha: VO 4080 mEq/dia; xarope KCL 6% - 15 ml, 3x/dia)
intolerância oral / K 3 / ECG alterado: IV 1020 mEq/L
NaCl 0,45% 210ml] + KCl 10% 40ml] → correr em 4h. 
Evitar SG5%
refratários: corrigir HipoMagnesemia
HIPERCALEMIA 5,5 mEq/L
Causas
liberação de K p/ meio extracelular
Acidose
Rabdomiólise
Lise tumoral
Hemólise maciça
Retenção
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HIPOaldosteronismo (insuf. suprarrenal)
IECA / espironolactona
Insuficiência Renal
Heparina → antagonisa a aldosterona
Clínica
fraqueza muscular 
cardíaca ECG
onda T acompanha o potássio → onda T apiculada ("em 
tenda")
↓ QT e onda P BAV
aspecto sinusoide (ritimo sinusoidal)
Tratamento
1ª MEDIDA = ECG alterado K 6,5
ESTABILIZAR A MEMBRANA → Gluconato de Cálcio 10% IV 
1 amp., 25 min. Pode repetir em 510 min) → não diminui 
o potassio
2ª MEDIDA → Armazenar na célula
Glicoinsulinoterapipa IV, insulina 10U + gli 50g, 2060 min)
Outros 
Beta 2-agonista inalatório
NaHCO3 (se houver acidose)
Perda renal ou disgestiva
Furosemida ou Resina de troca (ex: sorcal)
REFRATÁRIA
Diálise