Acidente Vascular Encefálico

Prévia do material em texto

1 Emanuelly Lopes Cardoso | E8M1 - Morfofuncional 
Irrigação Encefálica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Irrigação encefálica (2 sistemas): carotídeo (artérias 
carótidas internas) + vertebro-basilar (artérias 
vertebrais) 
Polígono de Willis: 
• Base do cérebro 
• Porções proximais das artérias cerebrais anterior + 
média + posterior 
• Artéria comunicante anterior 
• Artérias comunicantes posteriores direita e esquerda 
(anastomosa o sist. Carotídeo interno e sist. vertebral) 
• Permite manutenção do fluxo sanguíneo adequado em 
todo cérebro em caso de obstruções das artérias que o 
irrigam 
• Obstrução da carótida direta: ↓ na pressão em seu 
território → sangue flui para o local através da artéria 
comunicante anterior e da artéria comunicantes 
posterior direita 
• Artérias cerebrais anterior + média + posterior: ramos 
corticais (irrigação do córtex + subst. Branca subjacente) 
+ ramos centrais (círculo arterial do cérebro) 
• Ramos centrais do polígono de Willis: se anastomosam 
de forma escassa → comportam-se como artérias 
terminais 
Artérias Carótidas Internas: 
• Pescoço: artérias carótidas comum → sobem 
verticalmente para base do crânio → canais carótideos 
na região temporal → artérias carótidas internas → 
ramos terminais: Art. Cerebrais anterior + média 
• Art cerebrais anteriores: unidas pelas artérias 
comunicantes anteriores + nas terminações liga-se à Art. 
Cerebral posterior pelas Art. Comunicantes posteriores 
• Art Carótidas Internas + seus ramos = Circulação 
Anterior do encéfalo 
Artérias Vertebrais: 
• Começam na raiz do pescoço → primeiros ramos das 
artérias subclávias → Art Vertebrais passam pelos 
forames transversos das 6 primeiras vertebras cervicais 
→ entram no encéfalo pelo FORAME MAGNO 
• Art Vertebrais se unem na margem caudal → Art Basilar 
- Sistema arterial vértebro-basilar + seus Ramos = 
Circulação Posterior do Encéfalo 
 
 
 
 
Artéria 
envolvida 
Irrigação Quadro neurológico (AVE) 
Circulação 
Anterior 
A. 
oftálmica 
olho, a órbita e estruturas 
faciais adjacentes 
Amaurose fulgax 
Alteração monocular 
A. 
Cerebral 
Média 
Superfície lateral dos 
hemisférios cerebrais → 
exceto pela porção inferior 
dos lobos temporal e 
occipital e porções mediais 
dos lobos frontal e parietal 
Déficit motor e/ou sensitivo com 
predomínio braquiofacial 
Afasia (hemisfério dominante) 
Negligência (hemisfério não dominante) 
A. 
Cerebral 
Anterior 
Parte medial dos lobos 
frontal e parietal 
Porção anterior do corpo 
caloso 
Déficit motor e/ou sensitivo com 
predomínio crural 
Sinais de frontalização 
 
 
Artéria 
envolvida 
Irrigação 
Quadro neurológico 
(AVE) 
Circulação 
Posterior 
A. 
vertebral 
Bulbo 
Náuseas, vômitos, 
vertigem 
Acometimento de nervos 
cranianos baixos 
Ataxia cerebelar 
A. cerebral 
posterior 
Tronco cerebral 
Porção inferior 
do lobo 
temporal 
Lobo occipital 
Córtex visual 
Porção posterior 
(esplênio) do 
corpo caloso; 
Alterações do campo 
visual 
Rebaixamento do nível de 
consciência 
Déficit sensitivo 
Alterações das funções 
nervosas superiores 
A. basilar Ponte 
Déficit motor e/ou 
sensitivo (geralmente 
bilateral) 
Rebaixamento do nível de 
consciência 
Alterações de nervos 
cranianos 
 
 
2 Emanuelly Lopes Cardoso | E8M1 - Morfofuncional 
Acidente Vascular Encefálico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isquemia Cerebral 
1. Oclusão vascular: interrupção do fluxo 
sanguíneo + limitação do fluxo de O2 + glicose 
para região encefálica correspondente 
(colapso metabólico, com degeneração e 
morte celular) 
2. Fluxo sanguíneo restaurado antes de grau 
significativo de morte celular: paciente pode 
apresentar apenas sintomas transitórios > AIT 
3. Circulação cerebral < 25% do normal após os 
primeiros minutos de ↓ do fluxo: lesão focal 
permanente 
4. Área de penumbra isquêmica: ao redor da área 
focal + suprimento sanguíneo 25-50% do fluxo 
normal + tecido viável por 6-8h + disfunção 
reversível 
5. Mecanismo de autorregulação cerebral: PPC 
dependente da PA 
6. Fluxo sanguíneo não restaurado ou ↓ da PAS: 
aumento da área de isquemia 
7. Rápida restauração do fluxo: limita as lesões + 
↓ sequelas 
Fisiopatologia intracelular 
• Infarto cerebral focal→ 2 vias distintas: 
1. Via necrótica: degradação rápida do 
citoesqueleto celular (insuficiência de 
energia da célula) 
2. Via apoptótica: células programadas para 
morrer 
• Isquemia → necrose (privação de glicose + O2 
→ incapacidade de produzir ATP) → bombas 
iônicas da membrana param de funcionar → 
neurônios se despolarizam → cálcio 
intracelular ↑ + liberação de glutamato → 
glutamato extracelular ↑ → ativação dos 
receptores pós-sinápticos → neurotoxicidade 
+ ↑ do influxo neuronal de cálcio → produção 
de radicais livres → destruição catalítica das 
membranas + danificam funções vitais das 
células 
• Graus menores de isquemia (penumbra 
isquêmica): favorecem morte celular 
apoptótica que ocorre dias a semanas depois 
perfurantes profundas) 
 
Etiologia e Fatores de Risco do AVE 
• Etiologias: trombose + embolia + hipoperfusão 
cerebral 
Classificação TOAST: 
 Aterosclerose de grandes artérias: obstrução 
mais distal por embolia artério-arterial por 
trombos fibrinoplaquetários de lesões 
ateromatosas 
 Embolia cardiogênica: oclusões arteriais 
secundárias a êmbolos cardíacos 
• Fontes cardíacas de alto risco 
• Fontes cardíacas de médio risco 
 Oclusão de pequenas artérias (lacunar): HAS + 
DM 
• Pacientes que apresentam AVE 
frequentemente: infartos lacunares 
(pequenos + profundo + lipo-hialinose + 
lesões microateromatosas que acometem o 
óstio das artérias perfurantes profundas) 
 Outras etiologias: causas raras (vasculopatias 
não-ateroscleróticas + estados de 
hipercoagulabilidade + distúrbios hematológicos) 
 Etiologia indeterminada: quando mesmo com 
investigação não há uma etiologia determinada 
 
Aneurismas Saculares 
• Dilatações saculares nas paredes de artérias cranianas 
• Desenvolvendo-se por defeito na túnica média 
• Localizados em bifurcação ou em origem vascular 
• Raramente congênita + desenvolvida durante a vida 
• FR: hipertensão arterial + tabagismo + abuso de álcool 
• Localização mais comum: polígono de Willis 
• Aneurismas pequenos: assintomáticos 
• Manifestações clínicas: compressão de estruturas cerebrais + sintomas de acordo com a área afetada + após ruptura, seguida de 
hemorragia 
• Principal FR para rompimento: hipertensão descontrolada 
• Intensidade dos sintomas: relacionada ao tamanho e a extensão do sangramento + os mais comuns são: 
 Dor de cabeça súbita - “pior dor de cabeça da vida” 
 Náuseas + Vômitos + Sudorese + Mal-estar 
 Perda de consciência/déficits neurológicos 
 Rigidez de nuca + convulsões 
FATORES DESENCADEANTES: 
 Defeito na camada média das artérias intracranianas 
 Fatores congênitos: Anomalias (hipoplasias ou agenesias) dos vasos do polígono de Willis maior stress hemodinâmico em uma área 
de fraqueza da camada média arterial + Defeitos na camada média arterial na bifurcação de vasos (bifurcações são pontos de 
maior stress hemodinâmico) + Doenças hereditárias (rim policístico, sd. de Marfam, sd EhlerDanlos) + Coartação da aorta + 
Displasia fibromuscular 
 Fatores adquiridos: Tabagismo + Arteriosclerose + Hipertensão arterial 
 
Alterações na tomografia de crânio associadas ao AVE isquêmico 
Nas primeiras 12-24h, geralmente não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só tem expressão radiológica na TC após 24-72h, como uma área hipodensa (“cinza”) acompanhada de edema 
Fase Hiperaguda (< 12h) - achados na TC: 
1. Edema isquêmico 
• Perda da diferença entre substância branca e cinzenta 
• Hipodensidade do parênquima cerebral 
• Hipodensidade na substância cinzenta 
• Locais para procurar perda de contornos: ínsula + núcleos da base + córtex 
2. Sinal da artéria hiperdensa (SAH) 
• TC sem contraste de vasos hiperdensos 
3. Edema cerebral 
• Resultado de edema isquêmico ou vasodilatação 
• Apagamento dos sulcoscorticais 
• Compressão do ventrículo lateral homolateral 
 
 
 
3 Emanuelly Lopes Cardoso | E8M1 - Morfofuncional 
 
 
 
 
 
Hemorragia Intracerebral 
 
 
 
 
Fase subaguda - Achados na TC (AVEI) 
1. Lesão hipodensa em forma de cunha, envolvendo substância branca e 
cinzenta e respeitando o limite vascular 
2. Edema perilesional 
3. Sinais de efeito de massa: desvio de estruturas da linha média para o 
hemisfério contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão 
ventricular 
 
 
Fase Crônica – Achados na TC 
1. Lesão focal hipodensa + bem delimitada + 
respeitando limites vasculares 
2. Proeminência de sulcos 
3. Alargamento dos ventrículos ipsilaterais 
 
 
Alterações na ressonância magnética associadas ao AVE isquêmico 
• Fase inicial e ponderação T1: lesão hipointensa com edema cortical + perda da distinção da substância 
branca e da substância cinzenta 
• Ponderação T2 e FLAIR (ainda em fase inicial): edema cortical + lesão hiperintensa em relação ao 
parênquima → evolução do quadro: pode surgir efeito de massa 
• Fase tardia: lesão isointensa em relação ao líquor em T1 e T2 + no FLAIR: áreas hiperintensas + áreas de 
encefalomalácia (hipointensa) 
 
 
 FATORES DE RISCO 
• Não modificáveis: idade avançada + raça negra + orientais + gênero masculino 
• Modificáveis: HAS + angiopatia amilóide + tabagismo + álcool + coagulopatias + 
simpaticomiméticos + aneurismas + vasculopatias + Tumores 
Hemorragia Intraparequimatosa (HIP) 
 AVEH Hipertensivo 
 Sangramento focal de um vaso sanguíneo no interior do parênquima cerebral, ocorrendo 
nos núcleos da base, lobos cerebrais, cerebelo ou ponte 
 Locais mais acometidos: - putâmen (30-50%) + tálamo (15-20%) + cerebelo (10-30%) + 
ponte (10-15%) 
 Ruptura de aneurismas de “Charcot-Bouchard” 
 Após a hemorragia → edema em torno da lesão + organização do coágulo + compressão 
dos tecidos adjacentes 
 Dilatação ventricular (hemorragia de aneurismas próximos aos ventrículos) 
 Se próximo ao córtex: risco de atingir o espaço subaracnóideo 
 Causas: hipertensão arterial + malformações vasculares + aneurismas saculares e micóticos 
+ distúrbios de coagulação, arterites + angiopatia amiloide (> 70 anos – hemorragia lobar) 
Lesão crônica de pequenas artérias perfurantes → fragilidade da parede vascular → formação 
de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard) → rompimento desses 
Hemorragia subaracnóide (HSA) 
 Ruptura de aneurisma saculares intracranianos 
congênitos ou malformação arteriovenosa (MAV) 
 Localização: bifurcações arteriais próximas ao 
polígono de Willis (A. comunicante anterior + 
posterior + ACM) 
 Local mais comum de rotura do aneurisma 
sacular: artéria comunicante anterior 
 Extravasamento de sangue para os espaços que 
cobrem o SNC que são preenchidos com fluido 
cerebrospinal/líquor 
 Sangue atinge o espaço subaracnóide → edema 
cerebral + meningite química 
 A partir 4° dia, surge a complicação de 
vasoespasmo → contato do sangue com as 
artérias do polígono de Willis → Responsável pelo 
deficit neurológico focal e pelas sequelas 
neurológicas que podem ocorrer na HSA 
 
Hemorragia Subdural (HSD) 
• Sangramento entre a dura-máter e as membranas aracnoides 
• Homens entre 31 e 47 anos → resultado de trauma craniano fechado por acidentes 
automobilísticos + quedas + agressões 
• HSD crônica: idosos + pessoas com história de abuso crônico de álcool + lesão cerebral 
traumática anterior 
• Ruptura das veias que drenam a superfície do cérebro para os seios durais → 
sangramento para o espaço entre as membranas dura-máter e aracnoide → contido 
pelo aumento da pressão intracraniana ou compressão direta pelo próprio coágulo 
• 20% a 30% ocorrem por ruptura arterial 
• Outra causa de HSD: ↓ na pressão do LCR → ↓ na flutuação do cérebro → tração 
sobre as estruturas de fixação e de apoio + tração e ruptura dos vasos 
Hematoma Extradural Ou Epidural (HED) 
• Resulta do acúmulo de sangue no espaço entre o crânio e a dura-máter 
• Mecanismo de lesão: trauma contuso na região temporal ou temporoparietal, com 
uma fratura de crânio associada a ruptura da artéria meníngea média 
• Ocasionalmente, trauma na região parieto-occipital ou na fossa posterior gera lesão 
dos seios venosos com consequente HED 
• Há um trauma contundente significativo com perda de consciência ou sensório 
alterado, seguido por um período lúcido e subsequente morte neurológica rápida. 
 
 
 
4 Emanuelly Lopes Cardoso | E8M1 - Morfofuncional 
 Alterações na tomografia de crânio associadas à hemorragia subaracnóide 
• Lesão hiperdensa nos sulcos + cisternas encefálicas (característica do sangue extravasado) 
• Hematomas intraparenquimatosos 
• Hidrocefalia 
• Edema cerebral 
 
Escala de Fisher 
 
 
 
Alterações na tomografia de crânio associadas à 
hemorragia intracerebral/ intraparequimatosa. 
• Lesão densa com ou sem halo hipondeso circundantes 
(edema) 
• Diferenciação entre três grandes grupos de HIC: lobares 
+ profundas + de fossa posterior 
• Alguns achados tomográficos podem sugerir a etiologia 
do sangramento: 
a. Hematoma hipertensivo: é o diagnóstico mais 
provável quando a hemorragia está localizada nos 
núcleos da base; 
b. Suspeita-se de angiopatia amilóide quando existe 
um ou mais hematomas lobares associados à 
leucoaraiose; 
c. Ruptura de aneurisma é sugerida pela presença de 
sangue no espaço subaracnóideo; 
d. HIC por coagulopatias pode se acompanhar de 
níveis de fluidos dentro do hematoma e, nas 
hemorragias traumáticas, costumam-se encontrar 
contusões e fraturas ósseas associadas 
 
Estágios evolutivos do sangramento intraparenquimatoso 
são divididos em: 
 HIPERAGUDO: até 12 horas do ictus 
 AGUDO: de 12 a 48 horas 
 SUBAGUDO PRECOCE: 2 a 7 dias 
 SUBAGUDO TARDIO: 8 a 30 dias 
 CRÔNICO: período superior a 1 mês 
 
 
A- Nos estágios agudos os hematomas são hiperdensos; 
B- Após o terceiro dia mais ou menos, a atenuação do sangramento 
vai diminuindo progressivamente, da periferia para o centro. 
 
 
O aumento da densidade 
no lado esquerdo do 
cérebro observado nessa 
TC sem contraste é 
sugestivo de hemorragia 
intracerebral.