traumatismo craniano

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CASO 1
Annelyse Ferreira 
Raquel Guimarães 
III Período- MedUnoeste
 
 
Qualquer agressão traumática que tenha como 
consequência lesão anatômica, como fratura de crânio 
ou lesão de couro cabeludo, ou ainda o 
comprometimento funcional das meninges, encéfalo 
ou seus vasos. 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
Trata-se de uma situação comum no cotidiano 
médico, sendo responsável por altas taxas de 
mortalidade e morbidade em todo o mundo. 
É uma importante causa de morte e de deficiência 
física e mental, superado apenas pelo acidente 
vascular encefálico (AVE) como doença neurológica 
com maior impacto na qualidade de vida. 
Traumas cerebrais ocorrem em todas as faixas etárias, 
sendo mais comuns em adultos jovens, na faixa entre 
15 e 24 anos. A incidência é três a quatro vezes maior 
nos homens do que nas mulheres. Representando 
aproximadamente 15% a 20% das mortes em pessoas 
com idade entre 5 e 35 anos e é responsável por 1% 
de todas as mortes em adultos. 
SINAIS E SINTOMAS: 
Mais comumente, os sinais e sintomas dos 
traumatismos cranianos são desmaio, perda da 
consciência, dor de cabeça intensa, sangramento pela 
boca, nariz ou ouvido, diminuição da força muscular, 
sonolência, dificuldade da fala, alterações da visão e da 
audição, perda da memória, coma. 
Estes sintomas podem apresentar-se na hora do 
acidente ou após( no decorrer das horas). Precisam ser 
observados, mesmo com o traumatismo 
cranioencefalico fechado ( não há ferimento visível), 
por isso, o indivíduo deve ser observado, de 
preferência em um hospital. Mesmo que a caixa 
craniana não seja rompida, os abalos intensos podem 
ocasionar interrupção das vias nervosas, hemorragia 
ou edema de graves consequências. 
O diagnostico, nesses casos, so vem com exame de 
imagem 
GRAVIDADE: Sinal de guaxinim e sinal de batlle 
 
 
 GUAXINIM BATILLE 
 
O resultado da lesão cerebral é definido por 
dois mecanismos ou estágios diferentes: 
 (ocorrida no momento do 
trauma) 
 Lesão secundária (sendo o processo 
patológico iniciado no momento do trauma 
com manifestações clinicas tardias 
MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELOS 
TCES: 
Lesões corto-contusas, perfurações, fraturas de crânio, 
movimentos bruscos de aceleração e desaceleração e 
estiramento da massa encefálica, dos vasos 
intracranianos e das meninges (membranas que 
revestem o cérebro). 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE 
 Aberto: provocada por objetos penetrantes ( 
arma de fogo, arma branca, esmagamento...) e 
havendo fratura no crânio 
 Fechado: forma mais frequente. A lesão é 
provocada pelo impacto do cérebro contra o 
crânio. A gravidade do caso vai depender da 
intensidade do impacto. 
Classificação do TCE em aberto e fechado não é por 
gravidade 
COMPLICAÇÕES 
Os pacientes vítimas de TCE podem apresentar 
sequelas físicas, neuropsicomotoras, epilepsia, 
hidrocefalia ( comprometimento na drenagem do 
liquos ou o aumento da sua produção, causando uma 
compressão das estruturas cerebrais do individuo- 
revestimento ósseo não “cresce) e estética. 
Diagnóstico: 
Clínico (anamnese e exame físico); 
Imagem (RX, tomografia e ressonância magnética). 
 
ATENDIMENTO AO TCE 
Abordagem: 
 Abordagem inicial (ABCDE): 
A) Priorizar uma manutenção de uma via aérea 
desobstruida e a proteção da coluna cervical, 
além de uma boa oxigenação. O profissional 
deve encarar o individuo como um 
politraumatizado( importante a colocação do 
colar cervical e os apoiadores do colar pra 
evitar a movimentação da cabeça) 
B) Respiração e ventilação ( ver e ouvir- observar 
se há respiração e se há expansão bilateral) 
C) Verificar se há circulação ( verificar pulso radial 
com dedo indocador e médio) 
D) Responsividade( chamar o individuo. O tce 
pode alterar o nível de consciência por isso 
estimulo profundo com a compressão do 
musculo trapesio) 
E) Exposição:- individuo pranchado e colocação 
do colar cervical . Verificar também ferimentos 
e outras lesões 
Após o transporte (samu) deve-se refazer a avaliação 
no ambiente hospitalar 
 Avaliação dos sinais vitais; 
 Avaliação do nível de consciência: 
É a dimensão subjetiva da atividade psíquica do sujeito 
que se volta para a realidade. 
É a capacidade do indivíduo de entrar em contato com 
a realidade, perceber e conhecer os seus objetos. 
Nível: alerta/acordado, sonolento/letárgico-paciente 
dormindo, vc chama e ele responde, depois volta a 
dormir- ,torporoso- chama e ele demora muito pra 
responder e na mínima interrupção do estimulo ele 
dorme de novo, comatoso. 
Estado: orientação (tempo e do espaço) ou 
desorientação ( não sabe que dia é hoje, não sabe 
onde é a sua casa ou onde está) 
 Aplicação da escala de Glasgow: 
Nos serviços de emergência, um dos índices muito 
utilizado para a avaliação da gravidade do TCE é a 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Fazer 
comparação da escala no extra e no intra hospitalar 
 
 É baseada em 3 indicadores: 
 1) a abertura dos olhos 
 2) a melhor resposta verbal 
 3) a melhor resposta motora. 
Esses indicadores são avaliados independentemente e 
o escore final reflete o estado funcional do encéfalo, e 
a avaliação, ressalta-se a melhor resposta em cada 
categoria. 
Em algumas circunstâncias, quando não é possível 
avaliar a resposta do paciente, deve-se utilizar a 
categoria Não Testável (NT) acompanhada de uma 
explicação descritiva. Os valores fornecidos pela 
somatória dos 3 indicadores da ECG1 variam de 3 a 15 
pontos. O total de 15 pontos indica um indivíduo 
neurofisiologicamente normal no que se refere ao 
nível de consciência. A menor pontuação é 3 e indica 
nenhuma resposta do paciente para qualquer estímulo 
empregado. Na avaliação dos pacientes com TCE, 
escores de 3 a 8 indicam TCE grave, de 9 a 12, 
moderado e 13 a 15, leve 
 
 
 
 
 
 
 Avaliação pupilar: 
Na avaliação completa: tamanho, formato e 
fotorreagencia da pupila. Para a aescala de Glasgow, 
utiliza-se a fotorreagencia. Em pacientes de quadro 
neurológico deve-se repetir essa avaliação horas depois. 
 
Não se recomenda usar a escala de Glasgow em 
indivíduos que utilizaram substancias psicoativas. Para 
pacientes que estão sob efeito de drogas que agem no 
SNC, utiliza-se a escala Hunsey (pacientes de uti- estão 
sob uso de drogas depressoras) 
EM TCE pode haver pupilas anisocóricas e também 
midríase 
Conceituação: 
Significa todo e qualquer tipo de distúrbio clínico comum a 
diversos tipos de doenças e é causado por uma ampla 
variabilidade de situações. A convulsão é um estado 
modificado agudo e súbito do grau de consciência do 
indivíduo resultante de um estímulo anormal dos neurônios, 
propagando-se por todo cérebro. Em alguns casos há 
contrações musculares generalizadas e repetitivas. Como as 
células cerebrais direcionam os movimentos do indivíduo, 
estes movimentos passam a se tornar descontrolados e 
irregulares. Consequentemente, pode levar a vítima a 
qualquer tipo de queda que pode resultar traumas 
secundários . 
A crise convulsiva pode ser generalizada ou ainda apresentar 
como um tipo focal (algum local específico do corpo). 
• a) crises focais – as crises parciais simples podem 
provocar alterações visuais, percepções auditivas 
alteradas, movimentos clônicos ou tônicos de um 
lado do corpo e alterações na sensibilidade, como 
parestesias e dor. 
• b) crises generalizadas – são caracterizadas por 
perda da consciência, sem recordação do episódio 
pelo paciente. A crise tônico-clônica generalizada 
consiste em contrações musculares mantidas 
(tônicas) em todo o corpo, seguida de contrações 
alternadas por um breve relaxamento, rítmicas e 
repetitivas (clônicas). 
 
 
 
• Fraqueza muscular no primeiro momento da crise 
convulsiva, vindo a desencadear movimentos 
bruscos e involuntários da musculatura estriada 
esquelética. 
• Trismo: é o enrijecimento da musculatura da 
mandíbula, travando os dentes. 
• Sialorréia:situação em que a vítima pode vir a 
engasgar e broncoaspirar sua própria salivação 
excessiva. 
• Queda da própria altura: podendo desencadear 
traumas secundários e diversos, assim como outras 
lesões traumáticas. 
• Cianose labial e em extremidades: devido à 
diminuição da oxigenação ocasionado pela 
diminuição do fluxo sanguíneo localizado a essas 
partes corporais. 
• Relaxamento dos esfíncteres: ocasionando e 
ocorrendo nesta situação o aumento da micção e 
da evacuação. 
As principais causas da crise convulsiva (evento 
multifatorial): 
febre, epilepsia primária, malformação cerebral, 
infecção de sistema nervoso central, tumor cerebral, 
traumatismo cranioencefálico, hemorragia cerebral, 
hipóxia, intoxicações exógenas, distúrbios 
metabólicos, como hipoglicemia, hipocalcemia, hipo 
ou hipernatremia, hipomagnesemia, síndromes 
neurocutâneas, erros inatos do metabolismo e 
encefalopatias crônicas progressivas. 
 
 
 Anamnese bem elaborada tentando 
buscar o antes, durante e o depois da 
crise; tentando esclarecer os fatores que 
levaram a crise convulsiva. 
 
 Já apresentou alguma outra crise? 
 
 O que o paciente estava fazendo 
imediatamente antes da crise? 
 
 Havia queixa de desconforto epigástrico 
ou sensação de medo antes da crise 
(aura)? 
Peça para descrever o episódio em detalhes. Manteve a 
consciência preservada durante o episódio? Ficou 
irresponsivo? Desmaiou? Virou os olhos? Sialorreia? Vômito? 
Ficou molenga? Endureceu alguma parte do corpo? 
Apresentou movimentos rítmicos e repetitivos dos membros? 
Movimentos semelhantes a choquinhos? Presença de 
cianose? Perdeu o controle dos esfíncteres? Quanto tempo 
durou a crise? 
• Como ficou depois da crise (alguma anormalidade, 
sono, dor de cabeça)? 
• Apresentou febre em algum momento? Infecção 
recente? História de intoxicação? Trauma? 
• Existe queixa de cefaleia? Irritabilidade? Vômitos? 
Alteração do comportamento? Fraqueza nos 
membros? Movimentos anormais? 
• Investigar a história pregressa – Houve alguma 
intercorrência pré, peri ou pós-natal (em casos de 
crianças)? Os marcos do desenvolvimento 
alcançados são compatíveis com a idade? Presença 
de doença neurológica prévia? 
• Existe história familiar de epilepsia ou de convulsões 
febris? 
• Nos casos em que o paciente possui diagnóstico 
prévio de epilepsia, é fundamental saber se as crises 
estavam controladas ou se vinham recorrendo com 
frequência e se faz uso regular da medicação 
antiepiléptica. 
• Avaliação imediata dos sinais vitais. 
• Avaliação do nível de consciência. 
Observar os seguintes pontos: 
 ALERTA – atende prontamente 
 LETÁRGICO – sonolento, responde devagar, 
adequadamente 
 OBNUBILADO – sonolento, desperta c/ estímulo 
sonoro 
 TORPOR – acorda c/ dificuldade, agressivo 
 SEMICOMATOSO – responde aos estímulos 
dolorosos 
 COMA – não responde, hipotônico 
 
• Medida do perímetro cefálico, estatura/altura e 
peso. 
• Abaulamento de fontanela (em RN) 
• Deve-se procurar por sinais de localização, como 
hemiparesia, hiperreflexia, sinal de Babinski. 
• Avaliação dos sinais de irritação meníngea (rigidez 
de nuca – é o mais fácil de ser utilizado, portanto é 
o mais utilizado, sinal de Kernig e sinal de 
Brudzinski). 
 
 
 
Todos esses sinais são realizados com o intuito de 
buscar a irritação meningea. 
Sinal de Babinski: É realizado um estimulo na região 
plantar do indivíduo; quando é positivo o indivíduo 
tende abrir os dedos do pé. Nos recém-nascidos e 
lactentes jovens o sinal sempre é positivo; crianças 
maiores e adultos devem ter o sinal negativo e, caso 
seja positivo, indica um quadro neurológico instalado, 
ou seja, há a possibilidade de uma lesão piramidal. 
Rigidez de nuca: paciente deve estar em decúbito 
dorsal, eleva-se a cabeça de forma que o paciente 
encoste o queixo no tórax. Se tem rigidez de nuca essa 
elevação não vai acontecer. 
Sinal de Brudzinski: o examinador coloca uma das 
mãos abaixo da cabeça do paciente e flexiona o 
pescoço; uma flexão espontânea dos quadris e joelhos 
bilateralmente indica sinal positivo. 
Sinal de lasegue: com a pessoa em decúbito dorsal e os 
braços e pernas esticadas, o profissional de saúde 
realiza a flexão da coxa. O sinal é positivo se a pessoa 
sentir uma dor na face posterior do membro que está a 
ser examinado. 
O tipo de crise (focal, generalizada...) associado aos 
achados no exame neurológico podem fornecer pistas 
sobre a causa ou a possível causa da crise convulsiva. 
 Determinar Nível de Consciência 
 Padrão Respiratório 
 Avaliar Abalos e/ou Tremores 
 Avaliar Déficit Motor 
 Freqüência e Ritmo Cardíacos 
 Níveis Tensionais 
 História Pregressa 
(HAS/DM/COLAGENOSE/HEPATOPATIAS) com o 
intuito de saber se está atrelado a um caso agudo 
ou crônico; por isso é importante saber quais são as 
doenças de base. 
 Uso Habitual de Medicamentos 
(AAS/ANTICOAGULANTES/ANTICONVULSIVANTES
/ BENZODIAZEPNÍCOS) 
A maioria das convulsões são breves, autolimitadas 
e cessam antes da chegada da criança ao serviço de 
emergência, não requerendo qualquer tratamento 
com anticonvulsivantes. Naqueles cuja convulsão se 
autorresolveu, a conduta inicial é verificar a 
segurança do paciente durante o período pós-crise. 
• A abordagem inicial para um paciente que chega 
em convulsão na emergência deve ser rápida e 
inclui estender cuidadosamente a mandíbula para 
manter as vias aéreas pérvias, monitorar sinais vitais 
e saturação de O2, exame cardiorrespiratório, 
oxigenoterapia (e se necessário intubação). 
• medir a glicemia, cálcio, magnésio, hemograma 
completo, testes de função hepática e gasometria 
arterial, estabelecer acesso venoso e avaliar a 
história do episódio e exame físico. (no caso, por 
exemplo, de uma convulsão relacionada a febre 
esses exames não se fazem necessários). 
• A história clínica é o primeiro passo para a 
diferenciação entre eventos epiléticos e não 
epilépticos, assim como no reconhecimento do tipo 
de crise para um manejo apropriado. 
• É fundamental o tratamento das causas reversíveis 
de convulsões como hiponatremia, hipoglicemia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia e hipertensão, 
assim como o controle da hipertermia quando 
presentes. 
• A conduta terapêutica medicamentosa inicial tem o 
objetivo de interromper a convulsão o mais rápido 
possível, reduzindo a chance do estado de mal 
epiléptico. 
• Deve-se checar se o material para reanimação está 
disponível. 
• Caso haja persistência da crise em 30 minutos, 
caracteriza-se o estado de mal epiléptico e o 
paciente deverá ser transferida para uma unidade 
de terapia intensiva. 
 
Como identificar uma crise? 
Os sinais e sintomas das crises são variáveis, podendo incluir 
quadros autolimitados a manifestações grandes, como perda 
abrupta de consciência, queda ao solo e abalos convulsivos 
nos quatro membros. Além disso, a convulsão também pode 
ocasionar aumento de salivação, ranger de dentes, perda do 
controle do processo urinário e de defecação. 
: 
Crianças: as causas mais comuns são febres altas ou 
anormalidades metabólicas temporárias. Podem decorrer, 
também, de lesão durante o parto , uma anormalidade 
metabólica hereditária ou uma doença cerebral. 
Adultos: lesão cerebral decorrente de trauma, acidente 
vascular cerebral ou tumor podem ser causas de uma 
convulsão. Abstinência alcoólica também é uma causa 
comum. No entanto, em cerca de metade desses casos nesta 
faixa etária, a causa é desconhecida. 
Idosos: as causas mais comuns podem ser um tumor cerebral 
ou um acidente vascular cerebral. 
? 
Tentar evitar que a vitima caia desesperadamente, cuidando 
para que a cabeça não sofra traumatismo e procurando 
deitá-la no chão, com cuidado, acomodando-a. 
Retirar da boca próteses dentárias móveis (pontes, 
dentaduras), após a crise. 
Remover qualquer objeto com que a vítima possa semachucar e afastá-lo de locais e ambientes potencialmente 
perigosos , como por exemplo: escadas, portas de vidro, 
janelas, fogo, eletricidade, máquinas em funcionamento. 
Não interferir nos movimentos convulsivos, mas assegurar-se 
que a vítima não está se machucando. 
Não levante ou remova a vítima a menos que ela esteja em 
perigo imediato; 
Não use a força para contê-la durante o ataque, pois pode 
haver fratura de ossos da vítima; 
Não impeça seus movimentos; 
Não coloque nada na boca da vítima, inclusive panos ou até 
mesmo o seu dedo; 
 
 
APÓS CONVULSÃO PENSE NA SUA CAUSA 
• História clínica 
• Exame físico 
• Exames laboratoriais 
• Exames imagem 
• Em 90% dos casos fatais, a morte deve-se à causa 
que levou ao status, e não ao status em si 
 
EPILEPSIA 
Define-se epilepsia pela presença de crises convulsivas 
recorrentes (duas ou mais) que não estão relacionadas a um 
insulto agudo do sistema nervoso. 
• Define-se o estado de mal epiléptico pela presença 
de uma atividade epiléptica única e prolongada 
com duração superior a 30 minutos ou crises 
repetidas sem que ocorra recuperação da 
consciência entre elas. 
Trata-se de uma verdadeira emergência clínica que 
ameaça a vida e requer tratamento imediato para 
interromper a crise em curso.Pode ocorrer com 
qualquer tipo de crise epiléptica. 
NÃO POSSUI EPILEPSIA: 
 Aquele que apresenta uma única crise 
epiléptica durante a vida ou uma série de 
crises num certo espaço de tempo que não 
mais se repetiu; 
 Aquele que apresenta crises epilépticas na 
vigência de doença ativa como, por 
exemplo: meningite. 
 O individuo que apresenta crises 
epilépticas ocasionais decorrentes de 
outros distúrbios médicos, como: 
hipocalcemia, hipoglicemia, febris, etc. 
 
O que é EEG ? 
Nem todos os pacientes precisam fazer. 
Depende da anamnese, exame físico, do tipo 
de crise e da hipótese diagnóstica. Esses 
fatores também são necessários para saber se 
há necessidade de um especialista 
(neuroclínico, neurologista). 
 Método de registro da atividade 
elétrica cerebral 
 Capazes de autogerar impulsos 
eletroquímicos 
 Atividade elétrica cerebral 
- somatório do fluxo de corrente 
elétrica extracelular somado aos 
potenciais excitatórios e inibitórios do 
pós-sinápticos (PES e PIPS) 
 
 
 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES DE 
ESTUDO: 
• Classificar os tipos de TCE quanto à localização e 
gravidade 
Hematoma Epidural 
Trauma com fratura da escama óssea temporal direita e 
hematoma extra-dural adjacente. Observe o aspecto 
heterogêneo do hematoma característico das hemorragias 
ativas. Um hematoma epidural geralmente resulta da lesão 
provocada por um impacto moderado, por exemplo, uma 
queda de um cavalo, uma pancada na cabeça, uma agressão 
física, são eventos causadores típicos, que produzem, em 
geral, apenas a perda transitória da consciência. 
Hematoma Subdural 
TCE com hematoma subdural agudo na região temporal 
direita que comprime o parênquima adjacente e apaga os 
sulcos corticais e as fissuras adjacentes. Observe o discreto 
deslocamento contra-lateral das estruturas da linha mediana. 
O Hematomas Subdurais podem ser divididos em: agudos, 
subagudos e crônicos. Um Hematoma subdural agudo quase 
sempre significa lesão grave, um subagudo consistem de 
coágulos sanguíneos, desenvolvemse de 48h a uma semana 
após um traumatismo. 
 
 
• Identificar sinais e sintomas de crise convulsiva *já 
está no resumo 
• Classificar os tipos de crise convulsiva *já está no 
resumo 
• Aplicar a escala de coma de Glasgow *já está no 
resumo 
• Sequenciar e demonstrar o atendimento à vítima de 
parada cardiorrespiratória 
• Reanimação cardiopulmonar (RCP) imediata de alta 
qualidade 
 Após o acionamento da equipe médica, deve-se 
iniciar as compressões torácicas e ventilação em 
todos os pacientes adultos com PCR, seja por causa 
cardíaca ou não cardíaca - Com as mãos sobre a 
metade inferior do esterno (região hipotenar), sem 
flexionar os cotovelos; - Frequência: 100 a 120 
compressões/ minuto; - Profundidade: mínima de 2 
polegadas (5 cm) e máximo 2,4 polegadas (6 cm); - 
Permitir retorno total do tórax após cada 
compressão. Não apoiar-se sobre o tórax entre as 
compressões; - Minimizar as interrupções nas 
compressões. Não interromper as compressões por 
mais de 10 segundos; - Colocar a prancha rígida 
embaixo do tórax do paciente, assim que disponível. 
• Sequenciar e demonstrar o atendimento inicial à 
convulsão *já está no resumo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• EPLEPSIA: Grupo de desordens crônicas do SNC 
caracterizadas por convulsões recorrentes deve 
haver repetição dos episódios convulsivos, caso 
contrário, não é considerado epilepsia, apenas um 
episódio convulsivo. 
 
• CONVULSÕES: são episódios transitórios e 
descontrolados de disfunção da fisiologia cerebral 
resultantes de descarga anormal das células neurais 
que resultam em comportamento motor e sensorial 
anormal 
• Mais de 40 formas diferentes já identificadas. 
• O tratamento é sintomático, e a maioria das drogas 
é efetiva para tanto, mas nenhuma tem efeito 
profilático ou curativo. 
 
As causas das epilepsias podem ser 
múltiplas:infecções, neoplasias, traumatismos 
cranianos 
 
Convulsões febris ou convulsões causadas por 
meningites são tratáveis por anticonvulsivantes, mas 
não são consideradas como epilepsias a menos que 
evoluam para síndrome de convulsões recorrentes. 
 
Convulsões também podem ser causadas por 
síndromes tóxicas ou metabólicas e neste caso o 
tratamento da causa é o indicado, levando-se em 
conta que a convulsão é um sintoma. 
 
Convulsões, portanto, são um sintoma, ou mesmo 
podem ser consideradas como uma conseqüência 
deste processo. 
 
Causas: 
• Trauma 
• Encefalite 
• Drogas 
• Traumas 
• Retirada de medicamentos 
• Tumores 
• Febre alta 
• Hipoglicemia 
• Acidose extrema 
• Alcalose extrema 
• Hiponatremia 
• Hipocalcemia 
• Idiopatias 
 
 Tumores cerebrais, agressões ao crânio e ao 
cérebro, variações da glicemia, desequilíbrio 
ácido/base são possíveis causas de convulsão. 
 
Critérios para Classificação de 
Epilepsias e Convulsões. 
 Epilepsia não é uma desordem simples, 
mas uma patologia complexa e de caráter 
recorrente que pode ser classificada 
segundo suas características. 
 
 De maneira geral a causa incide em 
descargas elétricas descontroladas e 
desorganizadas com origem em um ou 
mais pontos da rede neural cerebral e 
quando estas descargas elétricas alcançam 
a córtex cerebral as funções das áreas 
atingidas ficam desorganizadas. 
 
 Assim sendo, é importante saber classificar 
as epilepsias, pois a forma como essas 
descargas se disseminam pelo cérebro é o 
que nos conduz a uma classificação e, a 
partir disso, escolhe-se a medicação 
adequada para este ou aquele tipo de 
crise/epilepsia 
 
 Existem algumas formas de perceber no 
eletroencefalograma que o indivíduo é 
portador da patologia, pois quando ele 
está passando por um processo convulsivo 
isso é visto no traçado 
eletroencefalográfico por meio de algumas 
variações. Tais variações dizem que algo 
não está normal, apesar da pessoa não 
aparentar estar convulsionando. Essas 
descargas são chamadas de interictais e 
são visualizadas no eletroencefalograma, 
porém o indivíduo não aparenta estar em 
crise. 
 
 Status epilepticus: é quando o individuo 
tem uma crise convulsiva atrás da outra em 
espaços muito curtos (5 minutos/10 
minutos, às vezes menos) e não para. É 
considerado muito grave e pode acarretar 
um desfecho de morte. Portanto, o 
atendimento rápido e correto ao paciente 
que apresenta crises convulsivas e que 
pode evoluir para o status epilepticus é de 
grande importância. 
 
 É muito comum crianças terem convulsões 
febris porque o sistema nervosocentral 
ainda é imaturo (mais especificamente o 
controle hipotalâmico da temperatura 
corpórea é imaturo). Portanto, quando a 
febre está bastante alta as crianças podem 
convulsionar. Existem algumas 
técnicas/manobras que podem ser feitas 
para isso ser evitado. Alguns clínicos 
preferem tratar cronicamente até uns 2 
anos de idade e depois retirar o 
anticonvulsivante; o outro protocolo seria 
quando a criança fica doente, por 
qualquer causa, fazer uso do 
anticonvulsivante para, dessa forma, 
previnir a convulsão no eventual pico de 
febre alta. 
 
 
Córtex: 
Controla as funções mentais, movimento, 
sensações, organização sensorial bem como 
funções internas e comportamentais. 
Os tipos de epilepsia são de forma genérica 
divididos em duas grandes categorias, baseadas nos 
mecanismos biológicos específicos envolvidos nas 
convulsões. 
Parciais/Focais: atinge uma parte da córtex 
• Estas convulsões são mais comuns que as 
generalizadas. 
• Em alguns casos estas descargas podem se originar 
a partir de pontos específicos do cérebro com lesões 
específicas e diagnosticáveis, mas um grande 
número de casos tem causa desconhecida. 
• Estas convulsões podem ser ainda categorizadas 
como simples ou parciais complexas. 
• A crise focal envolve somente uma porça ̃o do 
ce ́rebro, normalmente parte de um lobo de um 
hemisfe ́rio. Os sinais de cada tipo de crise depen- 
dem do local da descarga neuronal e da extensa ̃o 
pela qual a atividade ele ́trica se espalha nos demais 
neurônios do ce ́rebro. Crises focais po- dem evoluir, 
tornando-se crises tônico-clo ̂nicas generalizadas. 
• 
 
Convulsões parciais simples (epilpsiaJacksoniana) 
 
• Características: Sem perda de consciência, há 
confusão mental, movimentos musculares 
involuntários (geralmente faciais), eventos 
emocionais, Déjà vu, alucinações, percepção de 
odores e percepção de sabores 
 
• Essas crises sa ̃o causadas por um grupo de 
neurônios hiperativos que apresentam atividade 
ele ́trica anormal e fica confinada em um local u ́nico 
no ce ́rebro. 
 
• Após a crise convulsiva o indivíduo pode se 
apresentar confuso e com dificuldade de controle 
de alguns grupos musculares. 
 
• Com freque ̂ncia, o paciente apresenta atividade 
anormal em um dos membros ou em um grupo 
muscular controlado pela região 
 
• A descarga ele ́trica na ̃o se alastra, e o paciente na ̃o 
perde a consciência ou a percepça ̃o. 
Convulsões parciais complexas 
• Mais da metade das convulsões apresentadas por 
adultos são desta categoria e mais de 80% tem 
origem nos lobos temporais. 
• Distúrbios na fisiologia dos lobos temporais podem 
resultar em perda de julgamento, comportamentos 
involuntários ou sem controle e eventuais perdas de 
consciência. 
• Apenas 20% dos casos tem início no lobo frontal. 
• Essas crises provocam alucinaço ̃es senso- riais 
complexas e distorça ̃o mental. A disfunça ̃o motora 
pode envol- ver movimentos mastigatórios, diarreia 
e/ou micça ̃o. A conscie ̂ncia se altera. A crise parcial 
simples pode se alastrar, tornar-se com- plexa e 
enta ̃o evoluir para uma convulsão generalizada 
secunda ́ria. 
Generalizadas: Atinge toda a córtex. 
 Ocorrem por acometimento de ambos os 
hemisférios cerebrais ao mesmo tempo. 
 As crises generalizadas podem iniciar 
localmente e enta ̃o avançar, incluindo 
descargas elétricas anormais pela 
totalidade de ambos os hemisférios 
cerebrais. 
 As crises generalizadas primárias podem 
ser convulsivas ou não convulsivas, e o 
paciente normalmente apresenta perda 
imediata da conscie ̂ncia. 
 To ̂nico-clônicas: Essas crises resultam em 
perda da consciência, seguida das fases 
to ̂nica (de contraça ̃ocontínua) e clo ̂nica 
(de contraça ̃o e relaxamento rápidos). A 
crise pode ser seguida por um período de 
confusa ̃o e exaustão, devido à depleça ̃o 
de glicose e dos estoques energéticos. 
 Ause ̂ncias: Essas crises envolvem uma 
perda breve, abrupta e autolimitante da 
conscie ̂ncia. Em geral, iniciam-se em 
pacientes de 3 a 5 anos de idade e 
perduram até a puberdade ou mais. O 
paciente permanece com o olhar fixo e 
pisca rapidamente, o que dura de 3 a 5 
segundos. A crise de ausência tem um 
pico muito distinto de 3 picos de registro 
de atividade ele ́trica no EEG por segundo 
e descarga em ondas vista no 
eletrencefalograma (EEG). 
 Mioclônicas: Essas crises consistem em 
episódios curtos de contraça ̃o muscular 
que podem recorrer por vários minutos. 
Em geral, elas ocorrem após o despertar e 
se revelam como breves contraço ̃es 
espasmódicas dos membros. As crises 
mioclônicas ocorrem em qualquer idade, 
mas em geral iniciam na puberdade ou no 
adulto jovem. 
 Clo ̂nicas: Essas crises consistem em 
episódios curtos de contra- ça ̃o muscular 
que podem parecer muito com crises 
mioclônicas. A conscie ̂ncia esta ́ mais 
comprometida nas crises clônicas em com- 
paraça ̃o com as mioclônicas. 
 To ̂nicas: Essas crises envolvem aumento 
do tônus nos mu ́sculos extensores e, em 
geral, duram menos de 60 segundos. 
 Atônicas: Também chamadas de ataques 
de queda, essas crises se caracterizam pela 
perda súbita de to ̂nus muscular. 
 
 Tem também o tipo de convulsão que é 
parcial (tem com muita clareza uma área 
do corpo atingida) e secundariamente 
generalizada, ou seja, se generaliza depois 
de ter em um ponto (isso é visível) 
 
Aura: **Crises Parciais Secundariamente 
generalizadas** 
Denomina-se aura a condição prévia a convulsão em 
que o indivíduo percebe sons, sensações gustativas, 
olfativas ou ainda visuais. 
Características: Perda de consciência, emoções 
exageradas (pode ser confundido com indivíduos 
alcoolizados), movimentos repetitivos 
(mandibulares ou labiais), crises não duram mais 
que 2 minutos, podem ser eventuais ou diárias, 
fortes dores de cabeça podem surgir depois da 
crise. 
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES 
No SNC, os neurônios possuem receptores para o 
neurotransmissor GABA, que é inibitório, e para o 
neurotransmissor Glutamato, que é excitatório. As 
convulsões são causadas pelo desequilíbrios dos níveis 
desses neurotransmissores, pois se a quantidade de 
glutamato, que é excitatório, aumenta, ou a quantidade 
de GABA diminui, o cérebro entra em estado de 
hiperexcitabilidade, o que gera as descargas elétricas 
desordenadas que causam as convulsões. Os fármacos 
anticonvulsivantes irão agir no SNC, nos receptores de 
GABA ou nos receptores de Glutamato. 
Os receptores glutamatérgicos são ionotropicos, se 
abrem com a ligação com o sódio, enquanto os 
gabaérgicos também ionotropicos se abrem com a 
ligação com o cloro. Quando o íon passa há 
despolarização, portanto quando há despolarização do 
neurônio pos sináptico de uma via gabergica temos 
inibição, por exemplo. 
Existe a possibilidade de uma molécula de 
benzodianpinico (diazepam) se ligar quimicamente a 
uma subunidade do receptor gabaérgico. Claro que o 
gaba se liga de uma forma melhor, porque é endógeno 
(natural). Quando o gaba se liga o canal de cloro se abre 
separando as subunidades do receptor, daí o íon cloro 
passa e tem despolarização dessa membrana. Cargas 
positivas fora e cargas negativas dentro em estado de 
repouso, quando o gaba se liga ao receptor gabaergico 
esse canal se abre por afastamento das subunidade, o 
cloro passa e terá uma inversão dessa polaridade 
(DESPOLARIZAÇÃO- mensagem enviado do neurônio 
pré para o pós). 
Relembrando: 
Receptores de membrana que afetam a permeabilidade 
io ̂nica (receptores ionotrópicos). 
São em forma de canal para passagem de ions. Os 
receptores de neurotransmissores são proteínas de 
membrana que disponibilizam o local de ligaça ̃o que 
reconhece e responde a ̀ molécula neurotransmissora. Alguns 
receptores, como os nicotínicos po ́s-sina ́pticos nas ce ́lulas 
musculares esqueléticas, esta ̃o ligadosdiretamente a canais 
io ̂nicos de membrana. Por isso, a ligaça ̃o do 
neurotransmissor ocorre rapidamente (em fraça ̃o de 
milissegundos) e afeta diretamente a permeabilidade iônica. 
Esses tipos de receptores são conhecidos como receptores 
ionotrópicos. 
Receptores de membrana acoplados a segundos 
mensageiros (receptores metabotrópicos) 
Perpassa a membrana ser formar canal, forma alças internas 
e externas ao citosol. 
Va ́rios receptores na ̃osão acoplados diretamente a canais 
io ̂nicos. Nesses casos, o receptor sinaliza o reconhecimento 
da ligaça ̃o de um neurotransmissor, iniciando uma se ́rie de 
reações, que no final resultam em uma resposta intracelular 
específica. Mole ́culas segundas mensageiras – assim 
denominadas porque interve ̂m entre a mensagem inicial 
(neurotransmissor ou hormônio) e o efeito final na ce ́lula – 
sa ̃o parte de uma cascata de eventos que traduz a ligaça ̃o do 
neurotransmissor em uma resposta celular, em geral, com a 
intervença ̃o de uma proteína G. Os receptores acoplados ao 
sistema de segundo mensageiro são denominados 
receptores metabotrópicos. Os receptores muscarínicos e 
adrenérgicossa ̃o exemplos de receptores metabotrópicos. 
 ETAPAS DA CONVULSÃO 
O processo convulsivo envolve,: (1) Desequilíbrio na 
proporção de moléculas excitatórias(sódio, glutamato, cálcio) 
e inibitórias (GABA, cloreto, potássio) no cérebro; (2) Os 
neurônios começam a transmitirinformações 
desorganizadamente. Essas mensagens chegam å medula; 
(3) Neurônios na medula passam as "ordens"de contração 
desordenada para os músculos, gerando a convulsões. As 
consequências mais evidentes após uma crise epilépticasao: 
dores musculares; mal-estar; dor de cabeça;dificuldade de 
concentração; sonolência; em alguns casos há fraturas por 
causa da contração muscular. 
 Os anticonvulsivantes são drogas de ação 
seletiva no SNC. Eles agem equilibrando as vias 
excitatórias e inibitórias, gerando redução das 
cargas neurais excessivas e seu espraiamento. 
Esses medicamentos NÃO possuem ação 
curativa 
 MECANISMO DE AÇÃO:os fármacos usados 
para tratar a epilepsia geralmente inibem o 
disparo dos neurônios no cérebro por (1) 
aumentar os efeitos inibitórios do ácido gama-
aminobutírico (GABA), (2) reduzir os efeitos dos 
aminoácidos excitatórios glutamato e aspartato 
ou (3) alterar o movimento dos íons sódio e 
cálcio pelas membranas dos neurônios. 
 Na superfície dos receptores gabaérgicos, há 
sítios de ligação para os fármacos da classe dos 
benzodiazepínicos, barbitúricos, 
neuroesteroides e etanol. Essas substâncias 
agem nesses receptores estimulando a 
atividade inibitória. 
 GABAt destrói gaba e resulta em vários 
metabólicos, logo, GABAt é a enzima. Se o 
GABAt, por algum motivo ( como o bloqueio 
dos neurônios pré sinápticos – liberam GABt 
para recaptura, o que deixa a célula cega para 
o GABA na fenda), não destruir o GABA há 
acúmulo na fenda e, dessa forma, garante o 
movimento de “liga desliga por muito tempo”, 
ou seja, muito receptores serão abertos para 
passagem de cloro, logo, há um aumento da 
atividade inibitória. 
 O mecanismo de ação do valproato de 
sódio consiste no aumento da 
neurotransmissãoGABAérgica, através da 
intensificação da síntese e liberação do 
GABA, por meio da ativação da enzima 
glutâmica descarboxilase (ajuda 
descaboxilar o glutamato) e da inibição 
do GABAt. Esse mecanismo é capaz de 
reduzir a 
neurotransmissãoglutamatérgica, ou 
seja, reduz o efeito excitatório. Esse 
efeito correlaciona-se com a atividade 
anticonvulsivante do valproato de sódio 
(capaz de degradar o GABAt) 
 Já nos receptores glutamatérgicos, a 
Carbamazepina ,Fenitoína, Lamotrigina e 
Valproato diminuem a atividade excitatória. A 
Dimetadiona e a Etosuccimida também são 
utilizadas, e são mais indicadas para crises de 
ausência. 
 
BARBITURICOS Os barbitúricos são fármacos amplamente 
utilizados como hipnóticos, sedativos, ansiolíticos e 
anticonvulsivantes. 
Mecanismo de ação. 
Os barbutúricos atuam em canais gabaérgicos, aumentando 
o influxo de cloreto (Cl-), simulando a atividade do GABA 
endógeno sem a necessidade da presença deste 
neurotransmissor inibitório. Ao se ligar aos receptores 
gabaérgicos, os barbitúricos abrem canais de Cl- , íon 
responsável por hiperpolarizar a célula e dificultar a sua 
despolarização, inibindo, assim, a propagação do impulso 
nervoso. Portanto, de maneira semelhante aos 
benzodiazepínicos, os barbitúricos aumentam a ação do 
GABA, via de regra, um neurotransmissor inibitórico do SNC; 
esse aumento é feito por uma ligação em sítio específico do 
receptor de GABA tipo A, porém em local diferente dos 
benzodiazepínicos, com ação menos específica. Na verdade, 
esses receptores nada mais são que canais iônicos de cloreto. 
Os barbitúricos intensificam uma variedade de sistemas 
sinápticos medidos pelo GABA, envolvendo inibição tanto 
pré-sináptica quanto pós-sináptica. Não interferem na Glicina 
e Glutamato. 
Efeito adverso: o efeito adverso mais comum é a sedação. Em 
alguns casos, o fenobarbital pode induzir irritabilidade e 
hiperatividade em crian-ças, e agitação e confusão em 
pacientes idosos. 
BENZODIAZEPINICOS : 
INDICAÇÃO- grupo de fármacos ansiolíticos utilizados como 
sedativos, hipnóticos, relaxantes musculares, para amnésia 
anterógrada e atividade anticonvulsionante.IndicaçõesComo 
antiepilépticos, os benzodiazepínicos são largamente utilizados no 
tratamento das crises parciais tânico-clônico, sendo eles 
mais seguros em relação aos barbitàricos. São ainda 
utilizados como drogas ansiolíticas e indutoras do sono. 
Modificam a percepção da dor e do perigo, não afetando a 
condução dos estímulos, mas relativizando-os 
emocionalmente (o doente sente a dor ou perigo, mas já 
não o incomodam). 
Mecanismo de ação-se ligam ao receptor GABA e 
aumentam a sua eficiência inibitoria ,eles atuam 
favorecendo e facilitandoo acoplamento do 
neurotransmissor GABA ao seu receptor, aumentando, 
desta forma, o influxo de cloreto e a atividade do 
GABA endógeno. Promovem, portanto, acentuação da 
atividade gabaérgicasem abrir, por conta própria, os 
canais de cloreto. 
OBS: Note que há uma diferença básica no mecanismo 
de ação dos barbitúricos e dos benzodiazepinicos: 
estes provocam a entrada de cloro na célula excitando 
o receptor gabaérgico, o qual, mesmo em pequenas 
concentrações de GABA, é excitado; já os barbitúricos, 
que se ligam em um outro sítio nos receptores 
gabaérgicos, são responsáveis por desencadear a 
abertura dos canais de cloro por si só, sem que seja 
necessário a ligação do GABA nestes receptores. 
Existe a possibilidade de uma molécula de 
benzodianpinico se ligar quimicamente a uma 
subunidade do receptor gabaérgico. Porém, o 
GABA se liga de uma forma melhor, porque é 
endógeno. 
 
EFEITO ADVERSO: 
 Sedação 
 Podem ser potencializadas por etanol (ou por qualquer 
droga de ação central), sob pena de favorecer a parada 
cardiorrespiratória. 
 Alguma euforia e alucinações 
 Amnésia 
 Indiferença e má avaliação do perigo. Tendem a 
responder mais a agressões por outros indivíduos. 
 Hipotermia 
 Dependência 
 Aumento da hostilidade 
 
VIGABATRINA : inibe irreversivelmente a GABA-T 
GABAPENTINA : provável interferência na receptação de 
GABA. Provável modulação do transporte de aminoácidos 
no cérebro 
TIAGABINA :interferêncianarecaptação de GABA 
*recaptação de GABA: GAT-1 transporta GABA para os 
neurônios e GAT-2,3 para a glia, no sentido de limpar a 
fenda sináptica, Tiagabina bloqueia a recaptação 
aumentando a quantidade de GABA extracelular 
 
HIDANTOÍNAS 
INDICAÇÕES: é eficaz em todos os tipos de crises epiléticas 
parciais e tônico-clônicas, mas não nas crises de ausência. 
MECANISMO DE AÇÃO: esta classe de fármacos bloqueia os 
canais de sódio voltagem-dependentes e inibem a geração 
de potenciais de ação repetitivos.EFEITOS ADVERSOS:. 
 Hiperplasia gengival- aumento excessivo do número de 
células na gengiva 
 Hirsutismo- aumento de pelos na mulher 
 Hiperatividade. 
REPRESENTANTE: FENINTOÍNA- Quanto à função 
tireoidiana, fenitoína pode diminuir o nível de iodo ligado às 
proteínas, provavelmente devido ao deslocamento de 
tiroxina dos sítios de ligação proteica 
Fenitoína, CARBAMAZEPINA : bloqueiam os canais de sódio 
INDICAÇÕES:Acarbamazepina é considerada um fármaco de 
escolha para as convulsões parciais, sendo frequentemente 
usada para o tratamento das convulsões tônico--clônicas 
generalizadas 
MECANISMO DE AÇÃO:atuam em canais de Na+ voltagem-
dependentes, bloqueando-os e prevenindo a dispersão das 
ondas elétricas (inibindo, assim, os ataques epilépticos). Pode 
ser utilizada em associação a hidantoínas 
(como a FenitoÜna), agindo, assim, como fÄrmacos 
tradicionais e mais seguros. 
FELBAMATO : 
INDICAÇÕES: convulsões parciais e convulsões mioclônicas 
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia os canais de sódio, modula 
o sítio do receptor NMDA 
EFEITOS ADVERSOS-pode provocar anemia aplásica e grave 
hepatotoxicidade de forma inesperada 
LAMOTRIGINA : bloqueia os canais de sódio, interfere na 
liberação patológica de glutamato 
- 
Agem nos neurónios pré-sinápticos 
ETOSUCCIMIDA : 
INDICAÇÕES- ataques de crises de ausências; 
MECANISMO DE AÇÃOatua nos canais de cálcio 
EFEITOS ADVERSOS-sonolência, ataxia, rashes, disfunção 
renal ou hepática. 
VALPROATO :. É ESTRITAMENTE contraindicado para 
grávidas, e podem causar efeitos colaterais nos cabelos. 
INDICAÇÕES:convulsões generalizadas (de 
ausência),convulsões parciais, tônico-clônicas generalizadas e 
mioclônicas. 
MECANISMO DE AÇÃO:aumento da transmissão gabaérgica 
em circuitos específicos, bloqueio dos canais de sódio, 
bloqueio dos canais de cálcio 
EFEITOS ADVERSOS:desconforto gastrintestinal, anorexia, 
náuseas e vomito; hepatotoxicidade e perda temporária de 
cabelo. Os efeitos no SNC incluem sedação, ataxia e tremor. 
Esses sintomas são infrequentes e geralmente melhoram 
com a redução da dose. O ácido valpróico apresenta maior 
risco de induzir efeitos teratogênicos, inclusive anomalias do 
tubo neural e, portanto, é contraindicado na gestação. 
-
TOPIRAMATO : 
MECANISMO DE AÇÃO- bloqueia os canais de sódio, 
aumenta a frequência com que GABA abre os canais de 
cálcio, antagoniza a ação do glutamato. 
INDICAÇÃO- convulsões parciais e tônico-clônicas 
generalizadas 
EFEITOS ADVERSOS-primeiras quatro semanas e consistem 
em sonolência, fadiga, tontura, retardo cognitivo, parestesias, 
nervosismo e confusão 
LEVETIRACETAM : mecanismo de ação ainda não é muito 
conhecido, provavelmente promove depressão dos canais de 
cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VISÃO GERAL DO TRATAMENTE DAS EPILEPSIAS 
Na maioria das vezes não é necessário tratar crises 
isoladas. Para pacientes epilépticos, fármacos que 
inibem a atividade cerebral tem eficácia em 75% dos 
casos. Em alguns casos é possível a realização de 
cirurgia, removendo a região desencadeadora do 
A Primidona, ao ser metabolizada, se 
transforma em Fenobarbital, um barbiturato. 
O Fenobarbital possui efeitos colaterais 
importantes, como ataxia, fadiga, depressão, 
sedação, dificuldade de atenção e memória, 
deficiência de folatos, agranulocitose, 
dermatite alérgica, trombocitopenia, etc.. 
sinal epiléptico. Uma vez feito o diagnóstico, 
devemos diferenciar se a crise é focal, focal 
secundariamente generalizadas ou generalizadas. 
No tratamento da epilepsia, qualquer que seja a 
forma, existem fármacos de “primeira escolha”, que 
são os que proporcionam melhora da crise em 75% 
dos casos e, de “segunda escolha”, que propõe 
remissão nos 25% dos casos , em associação com a 
primeira escolha. Deve-se fazer um trabalho 
preventivo educando os pacientes e as famílias de 
forma a faze-los entender que a medicação não é 
um mecanismo curativo, alertando sobre a 
importância de sua constância. 
 
 
A farmacocinética estuda o que o organismo faz 
com o fármaco, ao passo que a farmacodina ̂mica 
descreve o que o fármaco faz no organismo. Quatro 
propriedades farmacocinéticas determinam o início, 
a intensidade e a duração da ação do fármaco: 
• Absorção: Primeiro, a absorção desde o local de 
administração permite a entrada do fármaco (direta 
ou indiretamente) no plasma. 
• Distribuição: Segundo, o fármaco pode, então, 
reversivelmente, sair da circulação sanguínea e 
distribuir-se nos líquidos intersticial e intracelular. 
• Biotransformação: Terceiro, o fármaco pode ser 
biotransformado no fígado ou em outros tecidos. 
•Eliminação: Finalmente, o fármaco e seus 
metabólitos são eliminados do organismo na urina, 
na bile ou nas fezes. Usando o conhecimento das 
variáveis farmacocinéticas, os clínicos podem eleger 
condutas terapêuticas ideais, incluindo via de 
administração, dosagem, frequência e duração do 
tratamento. 
 
DROGAINDICAÇÃO 
 
CARBAZAPINA Convulsões paciais e 
generalizadas tonico-
clônicas 
CLOBAZAM 
Convulsões parciais e 
generalizadas 
CLONAZEPAM 
Conv generalizadas-
tonico-clônicas 
ETOSUCCIMIDA 
Crises de ausência 
GABAPENTINA 
Conv parciais 
LAMOTRIGINA 
Conv parciais e 
generalizadas tônico-
clônicas 
FENOBARBITAL 
Convparciais e 
generalizadas Tonico-
clônicas, mioclonicas e 
eplepsia 
FENITOÍNA 
Conv parciais e 
generalizadas tonico-
clonicas, epilepsia 
 PRIMIDONA Convulsões parciais e 
generalizadas tónico-clôn 
VALPROATO Todas as convulsões 
parciais e generalizadas 
TOPIRAMATO 
Convulsões parciais e 
generalizadas 
VIGABATRINA Conv parciais 
 
No momento da administração o nível plasmático era zero, foi 
sendo absorvido ate chegar no nível sérico. Vai distribuindo para 
os tecidos, metabolizando e eliminando. No meio do processo há 
a meia vida- intervalo que se deve respeitar para administrar uma 
nova dose. Se a administração for feita no intervalo correto, o 
nível plasmático da substancia fica constante, logo, o sistema se 
estabiliza. 
 
 
Área sobre a curva (ASC)- no nível máximo de absorvição 
da substancia esta o Tmax. Pode se pedir a partir disso a 
monitoração dos níveis plasmáticos das drogas. O 
calculo da ASC diz a quantidade total de droga presente 
no organismo. Compara-se medicamentos genéricos do 
medicamento de referencia- quanto mais a área de cada 
um for semelhante, melhor o genérico. 
 
 
Para diferenciar a via de administração- administração 
endovenosa já parte de um nível plasmático que só vai 
decrescer. Atendimentos emergenciais usa-se via 
intravenosa, depois a manutenção faz-se por via oral ( 
mais pratico e pode fazer em casa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença é um desequilíbrio/ alterações da célula 
Os 7 pilares da patologia : 
1- Lesões Irreversíveis : necrose, apoptose 
2- Lesões Reversíveis :degererações vacuolares, 
pigmentação patológica, calcificação patológica, 
amiloidose 
3- Inflamação : aguda, crônica, granulomatosa 
4- - Reparo tecidual : regeneração, cicatrização 
5- Distúrbios circulatórias : hemostasia (trombose, 
infarto, embolia, hemorragia), hemodinâmicas 
(hiperemia, congestão, edema não inflamatório), 
hoque (hipovolêmico, cardiogênico, neurogênico, 
anafilático, séptico) 
6- Alterações de crescimento e diferenciação celular ( 
agenesia, aplasia, hipoplasia, hiperplasia, 
metaplasia, anaplasia 
7- Neoplasia (benigna, maligna) 
 
 
Dentre os distúrbios circulatórios podemos apontar 
os seguintes principais pilares da patologia: 
 Disturbios Hemodinâmicos 
 Disturbios da Hemostasia 
 Choques 
Os distúrbios hemodinâmicos caracterizam-se por 
uma perfusão alterada que acarreta lesão em órgãos e 
células.EDEMA 
Recordando alguns pontos: 
A produção, a reabsorção e a circulação do liquido 
intersticial ( se origina da filtração do sangue e circula entre 
as células no MEC) dependem das forças de Starling ( pressão 
hidrostática do sangue que força a filtração, pressão oncótica 
do plasma e osposta a pHs, pressão hidrostática e oncótica 
do MEC ( pHm e pOm). No lado arterial dos capilares, a pHs é 
maior do que a Po e as pressões do MEC são muito menores 
que as do sangue, resultando na filtração do plasma para o 
MEC. No lado venoso dos capilares, a pHs é menor que a Po, 
resultando em uma força de reabsorção, forçando o liquido a 
retornar para a circulação. O sistema linfático drena o liquido 
em excesso e carrega macromoléculas livres no liquido 
intersticial. 
 
O que é o edema?Acúmulo anormal e excessivo de líquido 
nas células, no interstício ou em cavidades do organismo. 
 
 
Denominações: 
aAnasarca: edema intenso e generalizado. 
a Ascite ou hidroperitônio: edema na cavidade peritonial 
(abdominal). 
aHidrotórax: na cavidade pleural. 
aHidropericárdio: no saco pericárdico. 
a Hidrocefalia: edema cerebral. 
aHidroartrose: nas articulações. 
Pode ser: 
 Inflamatório: 
Quando esta relacionado a permeabilidade vascular 
aumentada, com o escape de EXSUDADO (liquido rico em 
proteínas e/ou células inflamatórias). Acontece em 
inflamações, traumatismos na microcirculação e em vasos 
malformados no interior de neoplasias. 
Esse edema surge om um processo inflamatório agudo em 
que as alterações no fluxo geram tal aumento da 
permeabilidade vascular causando o extravasamento de 
liquido, proteínas e células (exsudado) para o instersticio. 
 Não inflamatório: 
Ou Hemodinamico, relacionado com o desequilíbrio das 
forças de Starling com perda de TRANSUDATO (liquido 
pobre em proteínas rico em agua e eletrólitos), com maior 
filtração que capacidade de reabsorção. Acontece em casos 
de insuficiência cardíaca, quando o desequilíbrio do 
transudo causa extravasamento para o interstício. 
Pode ser: 
• Localizado : o aumento é causado por obstrução de 
veias por trombos ou por complicações como varizes. 
• Generalizado: ocorrem por insuficiência de algum 
órgão envolvido na homeostasia. O aumento generalizado 
da pressão venosa devido ao acumulo dentro doa vasos, 
resulta em congestão e edema sistêmico (anasarca), 
Ocorre com maior frequência na insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) - na qual o comprometimento da função 
ventricular direita leva a um acúmulo de sangue na 
circulação venosa. 
ICC direita (ex de edema generalizado)- com menos sangue 
indo a frente, mais sangue fica congestionado nos vasos- 
uma insuficiência do Vent Direito incapacita o miocárdio de 
jogar sangue na circulação sistêmica, deixando o AtrDireiro 
congesto e depois prejudicando o retorno venoso. 
Inicialmente há a congestão sistêmica, hepatomegalia 
congestiva e aumento da pressão venosa central e em 
seguida, edema de membros inferiores por açao da 
gravidade e anasarca. 
Mecanismos causadores do edema não 
inflamatório 
1- Aumento da pressão hidrostática 
DIFICULDADE NO RETORNO VENOSO 
É provocado por aumento da pressão intravascular em veias 
e vênulas. O aumento local da pressão hidrostática pode 
resultar em drenagem venosa local também deficiente e, 
consequentemente, edema 
EXEMPLOS: 
-Insuficiência cardíaca congestiva direita 
-Insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
-Dificuldade do retorno venoso nos membros inferiores 
•PERDA EXCESSIVA OU REDUÇÃO DA SÍNTESE DE 
ALBUMINA (principal proteína plasmática,) 
EXEMPLOS 
-Glomerulopatias com perdas de proteínas 
-Cirrose 
-Desnutrição 
•DISTURBIOS DA DRENAGEM LINFÁTICA 
a drenagem linfática deficiente e insuficiente resultará 
emlinfedema (acúmulo de líquido linfático no tecido) que é 
normalmente localizado. 
EXEMPLOS 
-Parasitária (Filariose) 
-Neoplásica 
-Mastectomia 
Suas características são mais peculiares: ´ 
1- É mais duro devido a falta de drenagem de 
proteínas do liquido intersticial, acumulando elas na 
MEC e aumentando a consistência do tecido. 
2- Linfedema evolui com deposição de matriz 
extracelular. 
Nos membros inferiores, o linfedema crônico aumenta 
muito o volume, a espessura e a consistência da pele, 
que se torna dura e pregueada ( lembra o membro de 
um elefante- Elefantíase, associada ao aumento 
exagerado dos órgãos acometidos por edema linfático 
crônico, os quais tem um idametro muito maior do que 
o normal) 
 
4- Ingestão excessiva de sal e/ou aumento da reabsorção 
tubular de sódio 
•INGESTÃO EXCESSIVA DE SAL 
A elevação da retenção de sal, associado, 
obrigatoriamente à agua (“ onde o sal vai, a 
água vai atrás”♬) , terá como consequência 
tanto o aumento da pressão hidrostática 
quanto a diminuição da pressão osmótica 
coloidal vascular. Quando 
a função renal estiver comprometida, haverá 
retenção de sal. 
 
Ingestão excessiva de sódio com redução da 
função renal. 
q Maior reabsorção tubular de sódio: 
redução da perfusão renal ou maior 
excreção renina-angiotensina aldosterona 
(insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, 
nefropatias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPEREMIA 
No interior das células existem vacúlos, os 
quais podem armazenar certas substancias. 
Relacionado a isso está a DEGENERAÇÃO, 
que acontece quando os vaculos 
preenchidos começam a se agrupar. A 
degeneração pode ser do tipo Hidrófila ( 
quando há agua dentro destes vaculos), 
Gordurosa ( acumulo de lipídeos, também 
denominada Esteatose) e Glicogênica. 
Quando não se identifica o conteúdo dos 
vaculos, denomina-se o quadro de 
DEGENERAÇÃO VACULAR. 
 
 
 
 
Quantidade excessiva de sangue em um 
órgão ou tecido. É reversível. 
Hiperemia ativa (arterialDilatação 
arteriolar(vasodilatação) com aumento do fluxo 
sanguíneo no interior dos vasos de um órgão ou 
tecido.. O tecido afetado torna-se vermelho 
(eritema) devido ao congestionamento dos vasos 
com sangue oxige-nado. 
Pode ser:Fisiológica: musculatura esquelética em 
exercícios: digestão; emoções. 
Patológica: inflamatórias. 
Mecanismos: 
 Neurogênico: se deve à paralisia dos nervos 
vasoconstritores, ou à excitação dos nervos 
vasodilatadores; 
 Miogênico: excitação da musculatura arterial 
ou arteriolar 
 Liberação de mediadores químicos. 
 
Clinicamente: vermelhidão (rubor) - aumento do 
calor local. 
 Microscopicamente: vasos dilatados e cheios de 
sangue, edema. 
É um aumento da quantidade de sangue em um 
determinado órgão ou tecido pela redução da drenagem 
venosa. diminuição da velocidade do sangue. 
Local: processo circunscrito à determinado setor do 
organismo. Ocorre devido à trombose, embolia, pressão 
externa. 
Geral: processo envolve todo o organismo, devido à 
Insuficiência ventricular direita, alterações valvulares, etc. 
Clinicamente: coloração arroxeada das partes 
afetadas devido ao represamento de sangue venoso - 
cianose. Os tecidos com congestão apresentam uma cor que 
va-ria do vermelho escuro ao azul. 
Microscopicamente: os vasos estão dilatados 
cheios de sangue - edema, degenerações, necrose. 
Consegue –se visualizar as hemáceas 
Com frequência, a congestão leva ao edema, como 
resultado do aumento do volume e da pressão. Na 
congestão passiva crônica de longa duração, a ausência de 
fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão 
tecidual isquêmica e cicatrização. 
 
Microscopicamente, a congestão pulmonar aguda 
apresenta capilares alveolares congestionados e, com 
frequência, edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar 
focal. 
Possivel causa da congestão pulmonar: ICCE( 
InsuficienciaCardiaca Congestiva Esquerda)- Na IC o coração 
não faz o bombeamento adequado do sangue, causando 
acumulo de fluido em diversas partes do corpo. Na 
ICCEsquerda ocorre umafalha do ventrículo esquerdo que o 
torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede 
arterial periférica. A manifestação inicial é a congestão 
pulmonar. 
Na ICCD ( direita) inicialmente há a congestão 
sistêmica, hepatomegalia congestiva e aumento da pressão 
venosa central e em seguida, edema de membros inferiores. 
 
Congestão hepática: SINUSÓIDES REPLETOS DE 
HEMÁCIAS (CONGESTÃO), HEPATÓCITOS COM O 
CITOPLASMA VACUOLADO (ESTEATOSE). 
A ICCD causa, no fígado, fenômenos degenerativos 
nos hepatócitosque se tornam cada vez mais tumefeitos por 
degeneração hidrópica e esteatose ( pode ser chamada de 
degeneração vacuolar ). Os hepatócitos tumefeitos 
comprimem os sinusoides Esse evento aumenta a pressão 
hidrostática. O fígado é um grande produtor de proteínas da 
coagulação, portanto, com a disfunção apresentada, a 
pressão oncótica cai. Esses fatores contribuem para a 
formação de edema. 
É a saída de sangue (hemácias) do compartimento 
vascular para fora do corpo ou para espaços não 
vasculares do corpo. Geralmente ocorre por lesão ou 
ruptura da parede vascular. 
 Ruptura por trauma direto 
 acidentes (politraumatizados); 
 excisões cirúrgicas; 
 zonas de fraturas em extremidades ósseas; 
 Ruptura por erosão: 
 lesões tuberculosas; 
 úlceras do tubo digestivo; 
 neoplasias malignas; 
Afecções intrínsecas da parede dos vasos 
(angiopatias): 
 malformativas (aneurismas); 
 inflamatórias (arterites); 
 degenerativas (arterioesclerose) 
 
Patogenia das hemorragias 
•1- Per diapedese- Hemácias saem dos capilares ou 
vênulas por entre as células endoteliais 
•2- Per rexis- Em geral por lesão traumática da 
parede vascular 
•3- Per diabrose- Por doenças crônicas que causam 
erosões teciduais 
Classificação das hemorragias quanto ao tamanho: 
 
•Petéquias: 1 a 2 mm 
•Púrpura: maior que 3mm 
•Equimose: 1 a 2 cm 
•Hematoma: Acúmulo volumoso de sangue no 
tecido 
Nomenclatura das hemorragias quanto ao local de 
ocorrência 
•Hemotórax- sangue no tórax 
•Hemopericárdio- Sangue no pericárdio 
•Hemoperitônio- no peritônio 
•Hemartrose- nas articulações 
•Epistaxe- saída de sangue pelo nariz 
•Hemoptise- sangue presente na tosse 
•Hematemêse- presente no vômito 
•Melena- fezes com presença de sangue 
•Enterorragia-hemorragia do intestino 
 
HEMORRAGIA PULMONAR 
 
 
Hemorragia intraparenquimatosa 
Secundária a pico hipertensivo da hipertensão 
arterial sistêmica (50 a 60%) ou malformações 
arteriovenosas.É uma hemorragia no parênquima 
do sistema nerv. 
 
Hemorragia 
cerebralsubaracnóide 
É o extravasamento súbito de sangue no interior 
do espaço subaracnóideo ( entre a aracnoide e a 
pia-máter). A causa mais comum de sangramento 
espontânea é a ruptura de um aneurisma sacular 
das artérias cerebrais. 
Aumenta a pressão intracraniana. O vasoespasmo 
subsequente pode produzir isquemia cerebral 
focal. 
. Quando a carótida chega ao encéfalo ela o 
contorna formando os polígonos. A má formação 
do polígono de Willis pode favorecer a hemorragia 
diante do aumento da pressão ou do 
envelhecimento do vaso 
 
Hemorragia epidural (extra 
dural) 
O sangue fica entre o osso e a dura mater. 
Secundária a fratura de crânio com lesão da artéria 
meníngea média. O sangramento arterial sob 
pressão separa a dura-máter da tabua óssea 
interna da calota craniana. 
 Hemorragia subdural 
O sangue está entre a camada externa e a camada 
média (aracnoide-máter) 
Essas hemorragias aumentam muito a pressão 
intracraniana, comprimindo o encéfalo ( pois o osso craniano não 
expande), havendo alterações dependendo da região acometida. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMORRAGIA: hipertensão, 
causas traumaticas 
Edema Cerebral 
O edema encefálico, o acúmulo de liquor (hidrocefalia) e lesões 
expansivas com “efeito de massa” podem causar hipertensão 
intracraniana, levar a déficit neurológico e morte. 
 HERNIA CEREBRAL: 
Pode ter varias causas, dentre elas: obstrução do fluxo 
de líquor (p. ex., decorrente de hidrocefalia- liquorn 
consegue escoar, vai acumulando dentro da cavidade e 
como o osso ainda n se formou, o osso vai acompanhando o 
tamanho da pressão; mas tbm pode acontecer quando o 
osso está formado), edemas ou lesões. 
Como o crânio é rígido após a infância, as massas 
ou edemas intracranianos podem aumentar a pressão 
intracraniana, algumas vezes causando protrusão 
(herniação) do tecido cerebral penetrando uma das barreiras 
rígidas intracranianas (ventrículos, forame magno e etc) 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES 
DEESTUDO: 
 - DISCUTIR O PAPEL FISIOLÓGICO DA PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA, ONCÓTICA NOS VASOS SANGUÍNEOS 
: 
A pressão Hidrostática força a saído dos líquidos dos capilares. À 
medida que o liquido sai dos vasos para o interstício, as proteínas 
do sangue aumentam, exercendo uma força de atração de água 
para os vasos sanguíneos, que é a Pressão Oncótica . 
- DEFINIR EDEMA, CLASSIFICAÇÃO COMO 
TRANSUDATO E EXSUDATO - DIFERENCIAR EDEMA 
VASOGÊNICO E CITOTÓXICO 
O edema cerebral pode ocorrer por alteração de Barreira HE 
(vasogênico). Pode ainda ser intracelular, o chamado 
citotóxico, , decorrente de lesão isquêmica, a barreira 
hematoencefálica pode permanece intacta, mas a 
diminuição do fluxo sanguíneo e do suprimento de glicose 
leva a uma interrupção no metabolismo celular e à criação 
de fontes de energia, como ATP, e ainda que altera a bomba 
de Na+K+ celular, favorecendo a entrada de água. 
 - DISCUTIR AS HEMORRAGIAS QUANTO A SUA 
PATOGENIA, CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA - 
DIFERENCIAR HIPEREMIA ATIVA E CONGESTÃO JÁ 
VISTO NO RESUO 
 - ILUSTRAR E CITAR MICROSCOPICAMENTE AS 
DIFERENTES CARACTERÍSTICAS DO CORTE 
HISTOLÓGICO COM EDEMA/HEMORRAGIA EM 
RELAÇÃO AO CORTE HISTOLÓGICO NORMAL 
Em um edema observa-se substancia levemente acidofílica 
acumulada no parênquima de um órgão. Hemorragia- 
extravasamento de hemácias para fora dos vasos 
sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
Responsável pela maioria das funções vicerais. 
PORÇÃO EFERENTE DO SIS NERVOSO PERIFÉRICO (que sai 
para o organismo/ resposta): 
 Dividido em neurônios motoressomáticos(inervam 
fibras musculares esquelético)- predominantemente 
voluntários, e neurônio autonômicos ( inervam a 
musculatura cardíaca, tecido adiposo, glândulas...) 
são predominantemente involuntários. 
 
O SIS NERV AUTONOMO é dividido em SIMPÁTICO 
e PARASSIMPÁTICO. 
O estímulo parassimpático atua na estimulação de 
movimentos da motilidade 
gastrointestinal,secreções gastrointestinais. 
O estimulo simpático causa um efeito tônico no 
sistema vascular (estado de pre contração). 
Aumento do est simpático- constrição. Atenuação- 
vasodilatação. O exemplo mais marcante de 
estimulação do sistema parassimpático é a resposta 
generalizada de luta e fuga. 
 
O mecanismo de controle antagonista é uma característica 
do SNA 
As divisões simpática e parassimpática do SNA 
apresentam as quatro propriedades 
de controle da homeostasia: 
(1) preservação das condições do meio interno, 
(2) regulação para cima ou para baixo (up ou 
down-regulation) por controle tônico, 
(3) controle antagonista 
(4) sinais químicos com diferentes efeitos em 
diferentes tecidos 
Se origina no SNC nos segmentos torácicos e lombares 
da medula espinal 
Seus gânglios ( corpos de neurônios) estão próximos a 
medula espinal 
Neuroniospre-ganglionares curtos e pós-g longos 
ANATOMIA Fisiológica 
do SIMPÁTICO: 
(1) cadeias de gânglios simpáticos paravertebrais, 
interconectadas com os nervos espinais 
(2) gânglios pré-vertebrais (celíaco, mesentérico 
superior, aórtico-renal, mesentérico inferior e o 
hipogástrico); e 
 (3) nervos que se estendem dos gânglios aos 
diferentes órgãos internos. 
1) Origina-se no SNC no tronco encefálico e 
segmentos sacrais da medula esp 
2) Gânglios próximos ou sobre os órgãos alvo 
3) Neurônios pré- ganglionares longose pós 
curtos 
ANATOMIA FISIOLOGICA do Parassimpático: 
- Fibras parassimpáticas deixam o SNC pelos III, VII, 
IX e X nervos cranianos; 
- Fibras adicionais pelos nervos sacrais. 
- Aprox., 75% de todas as fibras parassimpáticas 
cursam pelo nervo vago 
- Fibras pós-ganglionares curtas, deixam os 
neurônios 
para inervar os tecidos do órgão/ estão localizados 
na parede do órgão 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Barreira_hematoencef%C3%A1lica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Barreira_hematoencef%C3%A1lica
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_celular
 
 
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DA FUNÇÃO SIMPÁTICA E 
PARASSIMPÁTICA 
Fibras simpáticas e parassimpáticas secretam uma das 
duas substâncias transmissoras sinápticas: 
ACETILCOLINA – FIBRAS COLINERGICAS( liberam a 
Ach) NOREPINEFRINA- FIBRAS ADRENÉRGICAS 
✓Todos os neurônios pré-ganglionares são 
colinérgicos 
✓ Todos ou quase todos os neurônios pós-
ganglionares do sistema parassimpático são 
colinérgicos. 
✓ A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
simpáticos são adrenérgicos. 
 
 
 
 
As vias autonômicas são formadas por dois 
neurônios eferentes dispostos em série : 
O 1º neurônio → pré-ganglionar, sai do SNC e projeta-se 
para um gânglio autonômico, localizado fora do SNC. No 
gânglio, o neurônio pré-ganglionar faz sinapse com 
um 2º neurônio, chamado de neurônio pós-
ganglionar. 
O SNA utiliza diversos sinais químicos 
1. Neurônios pré-ganglionares simpáticos e 
parassimpáticos liberam acetilcolina (ACh), o qual atua 
sobre os receptores colinérgicos nicotínicos (nAChR) 
dos neurônios pós-ganglionares. 
2. A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
simpáticos secreta noradrenalina (NA), a qual atua 
sobre os receptores adrenérgicos das células-alvo. 
3. A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos secreta acetilcolina, a qual atua sobre 
os receptores colinérgicos muscarínicos (mAChR) das 
células-alvo. 
 
As vias autonômicas controlam os músculos liso e 
cardíaco e as glândulas 
Os neurotransmissores são produzidos ( noaxonio) e 
armazenados dentro de vesículas, as quais encontram-
se dentro de varicosidades. O neurotransmissor é 
liberado na superfície da célula alvo. 
PROCESSO dos neurotransmissores: 
RECEPTORES NOS ÓRGÃOS EFETORES 
✓Neurotransmissores se ligam a receptores específicos nas 
células efetoras 
✓ Alteração conformacional na estrutura da molécula 
proteica 
✓ A molécula proteica alterada excita ou inibe a célula: (1) 
causa alteração da permeabilidade da membrana celular 
para um ou mais íons 
 (2) ativa ou inativa a enzima, ligada do outro lado do 
receptor (interior da célula). 
✓ A substância transmissora autônoma pode provocar 
inibição em alguns órgãos e excitação em outros. 
✓ Determinado pela natureza da proteína receptora na 
membrana e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu 
estado conformacional. Em cada órgão, os efeitos resultantes 
são diferentes dos outros órgãos. 
 
Dois Tipos Principais de Receptores de Acetilcolina 
▪ Receptores Muscarínicos(utilizam proteínas G como 
mecanismos de sinalização) 
▪Nicotínicos(canais iônicos ativados por ligandos). 
▪Receptores Adrenérgicos — Receptores Alfa (α) e Beta (β) 
▪α1 e α2 (se ligam a diferentes proteínas G) 
▪β1, β2 e β3 (utilizam também proteínas G para a sinalização) 
 
RECEPTOR ALFA RECEPTOR BETA 
Vasocontrição Vasodilatação b2 
Dilatação da íris Cardioaceleração 
Relaxamento intestinal Força aumentada do 
miocárdio 
Contração dos esfíncteres 
intestinais 
Relaxamento intestinal e 
uterino 
Contração pilomotora Broncodilatação 
Contração dos esfíncter 
vesical 
Calorigenese 
Inibe a liberação de 
neurotransmissor a2 
Glicogenólise, lipólise, 
relaxamento bexiga, 
termogênese 
 
 
Receptores Simpáticos 
 
Receptores Parasimpáticos 
A ativação desses receptores ativa vias de segundos 
mensageiros, algumas das 
quais produzem a abertura de canais de K+ ou de Ca2+ . 
•A resposta tecidual à ativação de um receptor muscarínico 
varia de acordo com o subtipo do receptor (existem pelo 
menos cinco subtipos de receptores muscarínicos). 
 
Arteríolas e veias não possuem receptores parassimpáticos 
ÓRGAO EFEITO SIMPATICO EF PARASSIMPÁTICO 
Coração Frequencia 
aumentada 
Frequência diminuída 
Musculo Aumenta ofrça de 
contração 
Diminui força de 
contração ( átrios 
princ.) 
Coronárias Dilatadas (b2) 
contraias (a) 
Dilatadas 
Vasos 
sanguineos 
Vasoconstrição Pouco ou nenhum 
efeito 
 
Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática na Pressão 
Arterial. 
PA é determinada por 2 fatores 
A propulsão do sangue pelo coração e a 
resistência ao fluxo do sangue pelos vasos 
sanguíneos periféricos. 
Estimulação simpática Aumenta tanto a propulsão pelo 
coração, como resistência ao fluxo → aumento agudo da PA. 
Estimulação parassimpática 
Diminui o bombeamento cardíaco não tendo quase nenhum 
efeito na resistência vascular periférica →leve diminuição da 
PA 
PA= DC x RP 
 
 
 VS x FC 
A medula da glândula suprarrenal secreta catecolaminas 
A medula da suprarrenal é considerada um gânglio 
simpático modificado 
Normalamente, no sistema simpático o neurônio pre 
ganglionar é mais curto, faz sinapse com o gânglio , o qual 
faz sinapse com o pós ganglionar longo que, por sua vez, faz 
sinapse com o órgão alvo. No entando, aqui a sinapse 
acontece na própria medula. Isso estimula a liberação de 
neuro-hormônio (adrenalina) 
na corrente sanguínea que atuará estimulando o tecido alvo. 
 
“TÔNUS” SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
Normalmente, os sistemas simpático e parassimpático estão 
continuamente ativos 
Tônus simpático 
Mantém quase todas as arteríolas sistêmicas constritas até 
cerca de metade do seu diâmetro máximo. Se não fosse pelo 
contínuo tônus simpático de fundo, o sistema simpático 
poderia causar somente vasoconstrição, nunca 
vasodilatação. O aumento do estimulo ismpatico aumenta 
ainda mais a constrição e uma estimulação reduzida causa 
vasodilatação. 
Tônus parassimpático 
A retirada cirúrgica da inervação parassimpática do trato 
digestivo →“atonia” gástrica e intestinal → bloqueio de boa 
parte da propulsão gastrointestinal normal e constipação 
 
Agonistas e antagonistas autonômicos 
- ao se ligar a um receptor causa uma 
resposta semelhante ao que acontece quando uma 
substancia fisiologica se liga a esse receptor. 
Antagonista- bloqueia essa ação 
Agonistas e Antagonistas Indiretos- vai interferir 
ou no processo de síntese, liberação ou degradação ou 
receptação dos neurotransmissores. 
 
 
Ao se deparar com um paciente de TEC: 
 - Abordagem inicial 
- Nível de Consciência 
-Sinais Vitais 
- Escala de Glasgow 
- Avaliação Pupilar 
- Sinais de gravidade 
A manutenção da estabilidade hemodinâmica é 
essencial para o tratamento do paciente com TCE grave, já 
que a lesão cerebral pode levar a perda da capacidade de 
autoregulação vascular de modo localizado, no SNC, ou 
sistematicamente. Um exemplo de quadro provocado pelo 
TCE é o desequilíbrio entre os Sistemas simpático e 
parassimpático, o qual pode gerar a redução da resistência 
periférica tendo em vista o acumulo de sangue na pequena 
circulação. Com isso, aumenta-se o Débito cardíaco, 
reduzindo o volume sistólico ( ou seja, menos sangue é 
ejetado pelo coração para a circulação sistêmica) e ainda , 
como tentativa de compensação, a frequência cardíaca é 
aumentada. 
Isso a partir da relação da Pressão arterial: 
PA= DC x RP 
 
 VS x FC 
Nesse contexto, acontece uma hipovolemia relativa, pois o 
sangue encontra-se estocado na microcirculação, o que 
reduziu o volume sistólico. Recomenda-se nesse quadro a 
administração de soro no paciente para que se reequilibre o 
volume sanguíneo como uma medida inicial a ser tomada. 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL: 
O SNC é constiuido pelo encéfalo e pela medula espinhal. 
Unidades básicas: neurônios e células da glia( suporte físico emetabólico 
O CÉREBRO : 
Controla com outras partes do encéfalo, as sensações e os 
ósgãos efetores. É o centro de inteligência, memoria e 
imagem. 
O CÓRTEX CEREBRAL é a fina camada de substância 
cinzenta que recobre o centro branco medular de todo o 
encéfalo. 
 Aqui chegam impulsos nervosos de todas as vias 
de sensibilidade, onde se tornam conscientes e 
são interpretadas. 
 Saem os impulsos nervosos que iniciam e 
comandam os movimentos involuntários 
 
.O ENCÉFAO: 
CÉREBRO 
 TELENCÉFALO: 2 hemisférios cerebrais 
 DIENCÉFALO: situado na linha média entre os 
dois hemisférios cerebrais, e se divide em: 
- EPITÁLAMO: forma a glândula pineal (secreta melatonina) e 
a Habênula 
- TÁLAMO: estação retransmissora de informação no cérebro, 
exceto das informações oftálmicas. Relaciona-se com o 
controle da motricidade extrapiramidal, no comportamento 
emocional e no grau de ativação do córtex. Ou seja, suas 
atividades estão muito relacionadas com o córtex cerebral. 
-HIPOTÁLAMO: é um dos principais reguladores da 
homeostasia. Regula a temperatura, realiza controle 
emocional, controla as atividades viscerais, regula sono/ 
vigília, fome/sede, diurese, metabolismo e a Adenohipófise. 
 A maior parte do diencéfalo é constituída pelas 
paredes laterais do III ventrículo 
 O III ventrículo se comunica com os Ventriculos 
laterais ( Telencéfalo) por emio dos forames interventriculares 
(Monro) e com o IV ventrículo através do Aqueduto de 
mesencéfalo ( Sylvius) 
 Na parede lateral do III ventrículo esta o Sulco 
Hipotalamico. Acima do sulco está o Tálamo e abaixo está o 
Hipotálamo. 
 
aCEREBELO: 
É responsável pelo equilíbrio e coordenação motora, controle 
postural, tônus muscular e equilíbrio 
 
aTronco Encefálico: 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES DE 
ESTUDO: 
- Definir substância cinzenta, substância branca, tratos e 
núcleos no SNC. 
SUBSTANCIA CINZENTA- formado por corpos celulares dos 
neurônios 
SUBSTANCIA BRANCA- é formada basicamente por axônios 
mielizinados (fibras nervosas) 
. São organizadas em 3 tratos:)FIBRAS DE PROJEÇÃO, FIBRAS 
DE ASSOCIAÇÃO e FIBRAS COMISSURAIS. 
 
NUCLEOS DA BASE: são os acúmulos de corpos celulares no 
SNC/ aglomerados de substancia cinzenta localizados dentro 
de cada hemisfério cerebral. Tem função de auxiliar a 
regulação do inicio e do termino dos movimentos e controle 
de de contrações subconscientes dos músculos lisos. 
a) CLAUSTRO: fina camada de subst. cinza lateralmente ao 
putame 
b) CAUDADO: dividido em cabeça, corpo e cauda 
.envolvidos no controle motor (músculos) na aprendizagem 
e na memória 
c) LENTIFORME: formado pelo GLOBO 
PÁLIDO(medialmente- regulação do tônus muscular para 
movimentos especificos) e PUTAMEN (externamente- 
atividade precede movimentos corporais). 
Todos os nucleos da base trabalham juntos, como um 
sistema cerebral integrado, para ajudar a garantir que os 
movimentos físicos sejam harmônicos e coordenados. 
TRATOS: representam as estradas do sistema nervoso central 
localizadas no cérebro e na medula espinhal. são formados 
por neurônios que fazem sinapse uns com os outros, e esses 
neurônios podem ser classificados em neurônios de primeira 
ordem, segunda ordem ou terceira ordem dependendo de 
sua localização e ordem dentro do trato. 
- Nomear as membranas e outras estruturas que envolvem o 
encéfalo 
O crânio e as meninges cranianas envolvem e protegem o 
encéfalo. Dura-máter ( mais externa), Aracnoide-máter ( 
camada média) e a Pia-máter ( mais externa). A dura-máter 
encefálica tem 2 camadas- camada periosteal ( externa) e 
camada meníngea (interna). 
- Explicar a formação, a distribuição e as funções do líquido 
cerebroespinal 
 É um líquido claro e incolor, formado pincipalmente 
por agua. 
 Funções: Importante na circulação- meio para trocas 
secundárias de nutrientes e excretas entre sangue e tecido 
encefálico. Transporta quantidades de glicose, oxigênio e 
outras subst. para os neurônios e neuroglia. 
Proteção mecânica- amortecedor contra cargas que 
causariam impacto na estrutura contra o crânio e o canal 
vertebral, e permite que o encéfalo flutue na cavidade 
craniana. 
Hemostasia- Ph do liquido é importante p o equilíbrio 
hemostático.Tambem funciona como um sistema de 
transporte de hormônios secretados pelos neurônios do 
Hipotalamo que agem em locais remotos do encéfalo. 
 Formação: a maior parte é produzida pelos plexos 
corideos.(redes de capilares localizados nas paredes dos 
ventrículos). Os plexos coroideos são recobertos por 
CÉLULAS EPENDIMÁRIAS ligadas entre si- elas secretam 
principalmente agua do plasma sanguíneo, filtradas dos 
capilares, para produzir o líquor. Devido as junções de 
oclusão que unem as celependimarias, essa barreira permite 
a entrada de algumas substancias no liquido e exclui outras, 
o que protege o encéfalo e a medula espinal de substancias 
sanguíneas nocivas. 
Circulação: É produzido nos plexos coroides dos ventrículos 
cerebrais e no epitélio ependimário, sendo que 70% do LCR é 
derivado de filtração passiva do sangue e secreção através 
do plexo coroide 
 
Das aberturas o liquor segue para o espaço subaracnóidea 
até chegar nasgranulações da aracnoide, onde ele é 
devolvido ao sangue e REABSORVIDO. 
. 
. 
- Descrever a estrutura e as funções da barreira 
hematencefálica. 
 É formada principalmente por junções oclusivas que 
unem as células endoteliais dos capilares encefálicos junto 
com uma espessa membrana basal que envolve esses 
capilares. 
É uma barreira que impede contato do sangue com 
o encéfalo dificultando passagem de certas substâncias 
devido à diminuição da permeabilidade dos capilares 
sanguíneos. Logo, protege o SNC de níveis flutuantes de 
eletrólitos, hormônios e metabólitos teciduais que circulam 
nos vasos sanguíneos. Moléculas pequenas como o O2 e o 
CO2 e substâncias hidrossoluveis como o etanol e a maior 
parte dos anestésicos passam com facilidade. Entretanto, a 
maioria dos eletrólitos e metabólitos não conseguem passar 
do sangue para o encéfalo por causa dessa barreira. 
Substancias hidrossolúveis atravessam por transp. Ativo, 
como a glicose. 
- Discutir o papel fisiológico do sistema nervoso autônomo e 
de suas divisões 
O sistema nervoso autônomo controla a maioria das funções 
viscerais do organismo, considerado como parte do sistema 
motor. Entretanto, ao invés dos músculos esqueléticos, seus 
agentes efetores são os músculos lisos, o músculo cardíaco, 
as glândulas e parte do tecido adiposo.suas fibras aferentes e 
eferentes desempenham uma importante função na 
manutenção do ambiente corporal interno, a homeostasia. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos 
diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes 
subdivisões chamadas sistema nervoso simpático e sistema 
nervoso parassimpático. 
Em momentos de repouso, descanso, o parassimpático está 
no comando, assumindo o controle de atividades rotineiras, 
como a digestão após uma refeição. Em contrapartida, o 
simpático tende a assumir o comando em situações 
estressantes, quando há alguma ameaça em potencial, o que 
promove uma descarga simpática maciça e simultânea em 
todo o corpo.Devemos compreender que as duas divisões 
autônomas normalmente atuam de modo antagônico no 
controle de um determinado tecido-alvo. No entanto, às 
vezes, eles atuam de maneira cooperativa em diferentes 
tecidos para atingir um objetivo 
- Comparar e diferenciar as características anatômicas e 
neuroquímicas das divisões simpática e parassimpática. 
Simpático: Se origina no SNC nos segmentos 
torácicos e lombares da medula espinal 
Seus gânglios ( corpos de neurônios) estão próximos a 
medula espinal 
Neuroniospre-ganglionares curtos e pós-g longos 
Parassimpatico: Origina-se no SNC no tronco encefálico e 
segmentos sacrais da medula espinal. Gânglios próximos ou 
sobre os órgãos alvo. Neurônios pré- ganglionares longos e 
pós curtos 
Neurônios pré-ganglionares simpáticos eparassimpáticos 
liberam acetilcolina (ACh), a qual atua sobre os receptores 
colinérgicos nicotínicos (nAChR) dos neurônios pós-
ganglionares. A maioria dos neurônios pós-ganglionares 
simpáticos secreta noradrenalina (NA), a qual atua sobre os 
receptores adrenérgicos das células-alvo.Todos os neurônios 
pré-ganglionares são colinérgicos 
 Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares do 
sistema parassimpático são colinérgicos. A maioria dos 
neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos 
- Nomear os quatro lobos do córtex cerebral e explicar quais 
áreas sensoriais, motoras ou associativas estão relacionadas a 
cada lobo. 
 
 
Lolofronta: Área de Broca e Giro pré- central. Lobo 
Temporal: Área de Wernick. Lobo parietal: Giro pós 
central 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Compreende os dois hemisférios cerebrais e 
núcleos da base 
 Os hemisférios são unidos pelo corpo caloso 
 Hemisferios possuem cavidades: ventrículos 
laterais direito e esquerdo 
 Ventriculos se comunicam com III ventrículos 
pelos forames interventriculares 
 Cada hemisfério possui lobos: perietal, occiptal e 
insular 
 
 
 Fissura Longitudinal- divide os 
hemisférios cerebrais em partes simetricas. É 
a linha média na tomografia. Qualquer 
alteração/desvio na fissura não é normal, 
podendo ser associada a hipertensão 
intracraniana 
Os sulcos ( depressões) delimitam os giros ( estruturas 
com movimentos circulares) cerebrais e também 
ajudam a delimitar os lobos. 
Em cada hemisfério os sulcos mais importantes são: 
 SULCO LATERAL/ DE SYLVIUS- separa o 
lobo temporal dos lobos fontal e parietal. 
 SULCO CENTRAL- separa os lobos frontal e 
parietal 
Face dorsolateral do cérebro 
Lobo frontal– responsável pelo “ bom senso”. Segura os 
impulsos humanos. Desarranjos nesse lobo prejudicam o 
convívio social ( área extensa do lobo frontal) 
 Giro pré central- contribui para a função motora. 
 Giro frontal inferior do hemisfério cerebral 
esquerdo/ Giro de Broca - responsável pela fala 
Identificam –se três sulcos principais em sua superfície: 
 Sulco pré central 
 Sulco frontal superior 
 Sulco fontal inferior 
LOBO TEMPORAL – Área da audição 
 • Giros transversais – giro temporal 
transverso anterior – área de audição 
Apresenta dois sulcos principais: 
 Sulco temporal superior 
 Sulco temporal inferior 
LOBO DA ÍNSULA- está abaixo do lobo temporal e do 
sulco lateral. 
Sistema límbico e emoções 
LOBO PERIETAL E OCCIPITAL- 
 Sulco Pós Central 
 Sulco intraparietal 
Giro pós centralé uma das áreas mais importantes 
responsável pelas sensações 
Ha prejuízos na sensibilidade (colocar a mão no fogo, 
ser tocado e não sentir) 
 Sulco central- separa os lobos parietal e 
occipital 
Lobo Occipital- área visual 
 
Área de Broca- responsável pela fala. Está no 
hemisfério esquerdo, mais concretamente na parte 
inferior do lóbulo frontal 
Área de Wernick- compreensão da fala. Está no 
lobo tempotal do hemisfério esquerdo 
Uma lesão nessas áreas é extensa, o estado é grave, 
paciente fica sem comunicação. 
 
QUESTÕES DE ESTUDO 
Estrutura que une os hemisférios cerebrais? Corpo 
Caloso 
Três principais sulcos do telencefalo? Lateral( Sulco de 
Sylvius), central ( ou Sulco de Rolano), parietociptal 
 
 
 
 
 
 
Face medial do Cérebro 
CORPO CALOSO- formado por grande número de fibras 
mielínicas ( cor branca do corpo caloso) que cruzam o 
plano sargital mediano e penetram de cada lado no 
centro branco medular do cérebro 
Giro do cíngulo- relação com a memória olfativa 
Septo Pelúcido- Esta abaixo do corpo caloso. É 
uma membrana que Divide os ventriculos laterais 
direito e esquerdo. 
Precisa estar centralmente localizado. 
 Seu deslocamento indica hidrocefalia ( aumento do 
liquido cefaloraquidiano) 
É outro marcador na tomografia 
Fórnix- abaixo do septo, é um feixe complexo de 
fibras. Suas extremidades não estao ligadas ao corpo 
caloso, mas seu centro sim 
 
 
 
 
QUESTÕES MOTIVADORAS 
 
- Descrever a organização do telencéfalo: o 
telencéfalo compreende os dois hemisférios 
cerebrais e a lâmina terminal situada na porção 
anterior do III ventrículo. Os dois hemisférios 
cerebrais são pelo corpo caloso. Os hemisférios 
cerebrais possuem cavidades, os ventrículos laterais 
direito e esquerdo, que se comunicam com o III 
ventrículo pelos forames interventriculares. Cada 
hemisfério possui três pólos: frontal, occiptal e 
temporal; e três faces: face dorsolateral, convexa; 
face medial, plana; e face inferior ou base do 
cérebro, muito irregular, repousando anteriormente 
nos andares anterior e médio do crânio, e 
posteriormente na tenda do cerebelo. 
- Delimitar os lobos cerebrais e seus principais giros e 
sulcos: 
LOBO FRONTAL- delimitado pelo Sulco central, que 
separa ele do Lobo parietal, e pelo Sulco lateral que 
o separa do Lobo temporal. Seu principal giro é o 
Pré-central (área motora) e o Giro frontal inf do 
hemisfério esquerdo ( área de Broca) 
LOBO PARIETAL- delimitado pelo Sulco central ( 
separa-o do lobo frontal) e pelo Sulco Lateral ( o 
separa do lobo temporal), e ainda pelo Sulco 
Parietocciptal ( osepara do lobo occiptal). Principal 
giro_ Giro Pós central ( área sensitiva) 
LOBO TEMPORAL – delimitado pelo Sulco Central ( 
osepara dos lobos frontal e parietal). Seus giros 
denominam-se giros transversos, com destaque 
para o Giro Tranv anterior ( área da audição) e a 
Área de WERNICK 
LOBO OCCIPITAL- delimitado pelo sulco 
parietoccipital( o separa do lobo parietal). Possui o 
Sulco Calcarino . 
- Explicar as áreas de Broca e Wernicke: 
Quando a lesão cerebral ocorre 
em um determinado lado do 
hemisfério o comprometimento 
manifesta-se no lado oposto do 
corpo. 
Broca: responsável pela expressão da linguagem( 
geração da resposta motora da fala). Compreende o 
giro frontal inferior esquerdo. 
DWernicke: responsável pela compreensão da fala ( 
organização e integração de estímulos auditivos. 
Está na parte posterior do lobo temporal, 
ascendendo ao lobo parietal. 
Se estende do tronco encefálico ate o Telencéfalo e 
circunda o III ventriculo. 
Seus componentes: 
• Epitálamo 
• Tálamo 
• Hipotálamo 
O SULCO HIPOTALÂMICO divide talamo e hipotálamo, ou 
seja, as porções situadas acima desse sulco são do Tálamo e 
abaixo do Hipotálamo. 
ADERÊNCIA INTERTALÂMICA- une os dois tálamos 
 
 
Duas massas volumosas de substância cinzenta dispostas 
uma de cada lado na porção laterodorsal do diencefalo. Ele 
gerencia/direciona os estímumos que chegam nele. 
Funções: 
– Sensibilidade 
– Motricidade 
– Comportamento emocional 
– Memória 
– Ativação do córtex 
Local onde esta a glândula pineal( produz melatonina). 
Encontra-se na face posterior acima do sulco 
hipotalamico. 
Compreende as estruturas situadas nas paredes laterais do III 
ventrículo, estando abaixo do tálamo. 
• Apresenta as formações: quiasma óptico (parte anterior do 
III vent), túber 
cinéreo, infundíbulo e os corpos mamilares. Quiasma é a 
região mais protusa na região do hipotálamo. Segunda 
região mais protusa é a Hipofise. A terceira é o corpo 
mamilar 
• Uma das áreas mais importantes do sistema 
Nervoso, sobretudo relacionada a atividade visceral. 
Um almento da hipófise pode comprimir regiões 
próximas (as vizinhanças anatômicas), como o quiasma 
optico, por exemplo. Logo, a causa de uma desordem em 
determinado local pode ter origem em outro. 
 
 
 
 
Membranas conjuntivas que recobrem todo o SNC. 
 Mais superficial 
 Espessa e resistente ( tecido conjuntivo rico em 
fibras colageno) 
 A dura mater do encefalo é formada por 2 
folhetos, diferente da medula espinal.Mantendo-
se um folheto colada ao crânio (membrana 
externa), enquanto a outra (interna) penetra 
parcialmente nas fendas, de tal forma que 
formam espaços repletos de sangue, 
denominados seios venosos 
 Ricamente vascularizada:Irrigadoprincipalmente 
pela arteria meningea media no encefalo 
 Ricamente inervada (ao contrário das outras 
meninges). Quase toda a sensibilidade está 
localizada na dura-máter, pois o encéfalo não 
possui terminações nervosas. 
ESPAÇO EPIDURAL:é o espaço existente entre a dura-máter e 
a superfície dos ossos que esta meninge reveste 
interiormente (crânio e canal raquidiano), sendo mais 
evidente em torno da medula espinal (espaço real na 
medula). No encefalo é um espaço virtual, visto que no 
encéfalo a membrana encontra-se muito unida ao crânio, os 
espaços são muito reduzidos. 
Não há passagem de líquor 
SEIOS VENOSOS:feitos de membrana interna da dura mater 
+ tec. Endotelial. Estão em comunicação com as veias e no 
seu interior penetram as ramificações da aracnóide, 
denominadas granulações aracnóideas, encarregues da 
filtração do líquido cefalorraquidiano, o que permite a sua 
passagem para o sangue. 
ESPAÇO SUBDURAL:espaço virtual localizado entre a dura-
máter e a camada laminada da Aracnoide. 
Há apenas uma pequena quantidade de liquido para 
lubrificação 
 Membrana muito delicada justaposta à dura-
máter 
 GRANULAÇÕES DA ARACNOIDE: são “tufos” que 
penetram no interior dos seios da dura-máter 
responsáveispela reabsorção do líquor, que é 
devolvido à corrente sanguínea nos seios da 
dura. Mais abundantes no seio sagital superior. 
ESPAÇO SUBARACNOIDEO: espaço entre pia-máter e 
aracnoide por onde CIRCULA o LÍQUOR ou LIQUIDO 
CÉREBRO-ESPINHAL. 
 Membrana mais interna 
 Adere intimamente à superfície do cérebro e da 
medula acompanhando seu relevo. 
 Acompanha os vasos que penetram no tecido 
nervoso a partir do espaço subaracnóideo. 
 Confere resistência aos órgãos nervosos que são 
muito moles e frágeis. 
 Na prática é inseparável do cérebro e 
imperceptível à olho nu. 
LíQUOR: fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço 
SUBARACNOIDEO e as CAVIDADES VENTRICULARES. 
 FUNÇÕES: 
o proteção mecânica do SNC. Eficiente mecanismo de 
amortecimento de choques. 
o Excreção e regulação do meio químico do SNC (o encéfalo 
não tem sistema linfático, então os 
metabólitos que atravessam a barreira hemato-encefálica 
difundem-se para o líquor) 
o Atua como canal de comunicação química dentro do SNC 
 
1) O líquor é FORMADO PELOS PLEXOS COROIDES 
2) É ATIVAMENTE SECRETADO pelas células 
ependimárias, principalmente do plexo coroide. 
3) Existem plexos coroides no teto dos III e IV 
ventrículos, porém os ventrículos lateraissão os que 
mais contribuem com o contingente liquórico. 
4) Dos ventrículos laterais o liquor segue para o III 
ventrículo pelo FORAME DE 
MORNO/INTERVENTRICULARES 
5) Continua até o AQUEDUTO DO MESENCÉFALO/ 
sylvius ( comunica o III e IV ventriculo) 
6) Segue para os 2 FORAMEs DE LUSHKA (laterais) e 
pelo de MAGENDIE (medial) até chegar a CISTERNA 
MAGNA 
7) Saindo dessas aberturas ele vai para o ESPAÇO 
SUBARACNOIDE ate chegar nas GRANULAÇÕES 
ARACNOIDEAS, onde é reabsorvido. 
 
Área oca no interior do encéfalo, geralmente preenchido 
pelo liquor. Quase todas as partes do sistema ventricular 
contem o plexo coroide ( que contem as cel ependimarias 
produtoras de liquor) 
 2 VENTRICULOS LATERAIS:dentro dos lobos do 
cérebro 
 Terceiro ventrículo encontrado entre os tálamos 
 Quarto ventrículo localizado sobre a ponte e a 
medula e abaixo do cerebelo 
Estes ventrículos são conectados por forames através do qual 
o LCR passa. 
 
 Forame interventricular (de Monro) entre os 
ventrículos laterais e o terceiro ventrículo 
 Aqueduto cerebral (de Sylvius) entre o terceiro e 
o quarto ventrículos 
 Duas aberturas laterais (de Luschka) entre o 
quarto ventrículo e a cisterna magna 
 Abertura mediana (de Magendie) entre o quarto 
ventrículo e o canal central da medula espinhal 
 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES DE 
ESTUDO: 
- Descrever o cérebro; 
- Descrever as meninges, os ventrículos e a circulação do 
líquido cefalorraquidiano do sistema nervoso central, 
- Relacionar os déficits funcionais de uma lesão com as 
regiões encefálicas 
RESPONDIDOS NO RESUMO. 
Aula2 
- imagemI: corte transversal visualizando o aumento dos 
ventriculos. Imagem II: Sangramento que causa 
deslocamento do encéfalo e desvio da linha média ( um dos 
sinaos e sintomas da pressão intracraniana aumentadaa). 
Imagem III:região em branco representa sangramento 
causando edema e tbm deslocamento da linha média. 
Caso clínico I: hidrocefalia e edema cerebral difuso, 
tratamento cisticida (provavel cisticercose). Quando há 
aumento do liquor deve-se fazer drenagem (DVP). Na 
hidrocefalia em crianças a DVP é mais facil de ser realizada 
pois as suturas ainda não estao fundidas. A TC apresenta 
corte transversal mostrando o sventriculos laterais dilatados 
por aumento desse liquor e o cisto, o que comprimi as outras 
regiões. 
Caso clinoco II: glasgow 8 já é indicativo de intubação. TC 
mostra sangramento fora da calota craniana ( galo)- remete 
ao TCE, provavelmente teve um treuma. 
Quais achados demonstram TCE? Sangramento, desvio da 
linha média 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÃO: detectar alterações externas, transmitir, analisar, 
organizar e coordenar funções. Essas informações são 
geradas por luz, calor, energia mecânica e modificações 
químicas. 
Meninges: tecido conjuntivo que recobre o cérebro e a 
medula 
Dura-mater: mais externa das meninges e é um tecido 
conjuntivo (denso), logo é vascularizada, apresenta 
fibroblastos e colágeno (grande quantidade de colágeno 
deixa a camada dura). Além disso, a sua adesão é fraca à 
camada seguinte. 
Aracnoide (intermedária): é uma fibra membrana avascular. 
Constituída de fibroblastos, colágenos e algumas fibras 
elásticas. Apresenta trabéculas formadas por tecido 
conjuntivo que se une à pia máter, deixando um espaço com 
líquido cefalorraquidiano o qual é nutritivo. 
Pia mater (mais interna): é vascular (vaso sanguíneo foi 
formado na pia mater, porém esses vasos ficam localizados 
na subaracnoide). Constituída de fibroblastos modificados, 
achatados, vasos sanguíneos abundantes, finas fibras 
elásticas. 
 
DESENVOLVIMENTO DAS MENINGES 
As meningescomeçam se formar entre a 20 e 35 semana. A 
dura-máter é proveniente do mesênquima que circunda o 
tubo neural, já a Pia-máter e Aracnóide são derivadas das 
células da crista neural. O líquido cefalorraquidiano. 
embrionário começa ser formado no início da quinta 
semana. 
Barreira hematoencefálica – barreira que impede contato do 
sangue com o encéfalo 
É uma barreira que impede contato do sangue com o 
encéfalo dificultando passagem de certas substâncias devido 
à diminuição da permeabilidade dos capilares sanguíneos. 
Logo, protege o SNC de níveis flutuantes de eletrólitos, 
hormônios e metabólitos teciduais que circulam nos vasos 
sanguíneos. Moléculas pequenas como o O2 e o CO2 e 
substâncias lipossolúveis como o etanol passam com 
facilidade. Entretanto, a maioria dos eletrólitos e metabólitos 
não conseguem passar do sangue para o encéfalo por causa 
dessa barreira. As substâncias que atravessam a parede do 
capilar são transportadas ativamente por endocitose 
mediada por receptores específicos. 
Apresenta capilares sanguíneos contínuos – não fenestrados 
- e apresenta uma lâmina basal completa que forma uma 
camada homogênea. 
 
Os pés dos astrócitos recobrem o vaso (mais uma camada 
que impede passagem de substâncias). 
Entretanto, algumas partes do SNC são sem barreira: 
Ao longo do terceiro e do quarto ventrículos cerebrais, 
chamados de órgãos circunventriculares, são eles: 
glândula pineal, eminência mediana, órgão subfornicial, área 
postrema, órgão subcomissural, órgão vascular da lâmina 
terminal e neuro-hipófise (lobo posterior da hipófise). 
 
 
Composição do Tecido Nervoso: 
Neuronios + células da Glia 
 
Células da glia são compostas por oligodentrócitos 
(células responsáveis pela produção de bainha de 
mielina no SNC), células de Schwann (formabainha de 
mielina no SNP), astrócitos (tem formato estrelado 
devido aos seus prolongamentos; Entre as funções que 
podem ser atribuídas aos astrócitos, podemos destacar a 
função de sustentação, controle da composição iônica e 
molecular do ambiente onde estão localizados os 
neurônios, transferência de substâncias para os 
neurônios, resposta a sinais químicos, entre outras 
atividades.), células ependimárias(Essas células revestem 
cavidades no cérebro como os ventrículos e o canal 
central da medula espinhal. Sua função é garantir 
a movimentação do líquido cefalorraquidiano.) 
 
 
 Neurônios : 
CORPO CELULAR (pericário) - O corpo celular dos neurônios 
é rico em retículo endoplasmático granuloso, que forma 
agregados de cisternas paralelas, entre as quais existem 
numerosos polirribossomos livres. Esses conjuntos de 
cisternas e ribossomos são vistos ao microscópio óptico como 
manchas basófilas espalhadas pelo citoplasma, os 
corpúsculos de Nissl 
DENDRITOS - são prolongamentos especializados em receber 
estímulos do meio ambiente 
e de outras células. 
Antes do Axônio existe o cone de implantação. É uma região 
não envolvida por bainha de mielina pois nesse local existe 
grande quantidade de canais iônicos. O segmento inicial 
recebe muitos estímulos, tanto excitatórios como inibitórios, 
de cuja somatória pode originar-se um potencial de ação. A 
propagação do potencial de ação ao longo da membrana do 
axônio constitui o impulso nervoso. 
Obs: nucléolo proeminente significa que possui bastante 
RNA para a produção proteica. Além disso, o nucleo é claro, 
ou seja, está rico em eucromatina- o que reforça que é uma 
celula bem ativa. Portanto, o neuronio é mt efetivo na 
produção proteica 
AXÔNIO - são prolongamentos únicos com diâmetros 
variados, o axônio conduz o impulso 
do corpo celular para outras células 
O neurônio possui 3 partes: Corpo celular, Dendritos e 
Axônios. Sendo que o corpo celular e os dendritos recebem a 
informação que é conduzida pelo axonio e entre a bainha de 
mielina tem o nodo de ranvier 
 
 
 
 
 
 
 
corte transversal 
 
corte longitudinal. Parte 
branca: axônio; parte em azul: bainha de mielina; partes 
falhadas: nó de Ranvier 
 
Incisuras de Schmidt-Lantermann :Formam-se pelo 
aprisionamento de pequena quantidade do citoplasma da 
célula de Schwann durante a formação da mielina. 
Nódulo de Ranvier: O intervalo entre duas células de 
Schwann adjacentes é um nódulo de Ranvier. No SNP o 
nódulo de Ranvier é recoberto por prolongamentos laterais 
da célula de Schwann. 
 
 
Corpos celulares, núcleo e nucléolo: substância cinzenta 
Substância branca: axônios 
 
TIPOS DE NEURÔNIOS 
BIPOLARES: apresenta dois polos. Cada polo origina 1 
dendrito e 1 axônio. 
Estão mais presentes no gânglio coclear e vestibular, retina e 
olfato 
MULTIPOLARES: vários polos que originam vários dendritos e 
1 axônio.Está presente na maioria dos neurônios 
PSEUDOUNIPOLARES: origina apenas 1 axônio que logo se 
divide em dois, dirigindo-se um ramo para a periferia e outro 
para o SNC.Está presente nos gânglios espinais (sensoriais) e 
nervos cranianos.
De acordo com a função: 
 Neurônios motorores – eferentes : 
transmitem impulsos do SNC para 
controlar órgãos, músculos e glândulas. 
 
 
 Neurônios sensoriais - aferentes : 
transmitem para o SNC informaçõe do 
corpo, referentes a estímulos 
externos/internos. 
 Interneurônios:são neurônios, mas estão 
entre neurônios e estabelece conexões 
entre eles. É responsável, basicamente, por 
receber a informação na sinapse e 
transmitir. Isso diminui a demanda 
energética do SN. 
 
 
ORIGEM EMBRIONÁRIA 
TERCEIRA SEMANA:terceira semana começa formação 
doSNC E SNP; epitélios sensoriais; epiderme e anexos; 
glândulas mamárias; hipófise; glândulas subcutâneas; 
esmalte dos dentes; gânglios espinhais, autônomos e 
cranianos (V, VII, IX, X); bainha dos nervos do SNP; meninges 
do encéfalo e da medula espinhal 
 
Origem das células neurais 
Tubo neural tem um neuroepitélio que se diferencia em 
células da glia e em neurônios. 
GLIOBLASTOS: células de sustentação primordiais, 
provenientes de células neuroepitaliais. 
CÉLULAS MESENQUIMAL (está ao redor do tubo neural – é 
um tipo de célula tronco indiferenciada): se diferenciam em 
micróglia – sistema mononuclear fagocitário. 
*Ao redor do tubo neural tem célula mesenquimal que 
origina a microglia. 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Embaixo da pia-mater existe os pés dos astrócitos 
que forma mais uma barreira e impede a entrada de 
substâncias. Essa camada é chamada de glia limitante. 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DA GLIA 
 Em geral são estáticas, algumas tem pouca 
movimentação como a microglia. 
 Influenciam durante toda a formação do nosso 
corpo, orientam, por exemplo, o desenvolvimento 
do SN, do nascimento, migração, tipo de axônio... 
 Proporção de 10:1- proporção de 10 células da glia 
para cada neurônio (mas varia em regiões, quando 
está em estágios de desenvolvimento, por ex., a 
proporção chegando de 1:1) 
 Quando o sistema nervoso está formado a 
proporção é mais ou menos fixa e são as principais 
reguladoras do número de células no SNC 
Oligodendrócitos : produzem a bainha de mielina para os 
neurônios do SNC 
 
 Seus precursores são os mais proliferativos no SNC 
 Além de compor a bainha de mielina, regula o 
timing da propagação dos impulsos. 
 
Quando o axônio é mais espesso, o oligodendrócito se 
enrola mais vezes e quando o axônio é menos espesso ele se 
enrola menos vezes. Isso acontece porque o axônio tem 
proteínas específicas sendo liberadas as quais interagem com 
a membrana do oligodendrócito. Logo, quanto mais espesso, 
mais essa proteína é produzida. 
Bainha de mielina 
COMPOSIÇÃO: 
• Lípideos (70%): 
esfingolipídeos (cerebrosídeos, ceramidas, gangliosídeos), 
fosfolípides, colesterol. 
• Proteínas (30%) 
• Proteína próteo-lipídica: alto teor de aminoácidos 
hidrofóbicos e adição covalente de lípides. 
• Proteína básica da mielina: são pelo menos 7 proteínas 
relacionadas, cujo gene localiza-se no cromossomo 18. 
*Quem forma a bainha de mielina no SNP são as células de 
schwann e no SNC são os oligodendrócitos, logo, a 
composição varia dependendo da região, pois são originadas 
por células diferentes, ou seja, apresentam morfologia 
diferente e processo de formação diferente. 
 
 
Células de Schwann - produzem a bainha de mielina para os 
neurônios do SN periférico. Processo de formação: se enrola 
no axônio e dá um espaço para formar o nodo de R.anvier 
 
 
 
Micróglia 
 São pequenas e alongadas (pois tem um 
citoesqueleto desorganizado), com prolongamentos 
curtos e alongados. Espalhadas no SNC e atuam 
como fagócitos na limpeza de resíduos e estruturas 
danificadas do SNC. Apresentam uma certa 
movimentação. 
 Produz e transporta moléculas aos neurônios para 
aprendizagem motora. 
 
 
Astrócitos 
 Função básica: nutrição 
 são as maiores células neurogliais, com vários 
prolongamentos. 
 Amadurecem os neurônios para as sinapses e 
receptivos aos sinais emitidos pelos astrócitos 
 Emitem sinais para bloquear e disparar a sinapse 
 Fornecem colesterol aos neurônios 
 Produzem glicogênio e transmite o lactato para os 
vizinhos – pode estar envolvido na formação de 
memória 
 Regulam a captação de neurotransmissores 
 Interagem também pelo nódulo de Ranvier 
 Astrócito protoplasmático está na substância 
cinzenta e o fibroso na substância branca. 
 
Astrócito protoplasmático na substância cinzenta 
 
Legenda: astrócito se une ao vaso sanguíneo e 
emiteprologamentos que vão nutrir o axônio. 
 
 
 
Células ependimárias 
São células epiteliais colunares que revestem os 
ventrículos do cérebro e o canal central da 
medula espinhal. Em alguns locais são ciliadas 
para facilitar o movimento do LCR. 
 
 
 
 
• Pregas da pia-máter ricas em capilares fenestrados e 
dilatados - situados no interiordos ventrículos cerebrais. 
• Constituídos pelo tecido conjuntivo frouxo da pia-máter, 
revestido por epitélio simples, cúbico ou colunar baixo, cujas 
células são transportadoras de íons. 
• Secreta o LCR (~140 mL) continuamente - líquido claro, de 
baixa, com raras células descamadas e dois-cinco 
linfócitos/mL. LCR presente nas cavidades dos 
ventrículos, o canal central da medula, o espaço 
subaracnoideo e os espaços perivasculares. 
• Importante para o metabolismo do SNC e o protege contra 
traumatismos. 
 
 
 
 – sistema nervoso 
fora do sistema nervoso central 
Composição: nervos são agrupamento de fibras nervosas e 
gânglios (acúmulo dos corpos dos neurônios/pericário); são 
um acúmulo de neurônios fora do SNC 
Nervos = feixes de fibras nervosas (axônio e suas bainhas 
envoltórias) envoltos de tecido conjuntivo para fazer 
proteção; 
 
Organização dos nervos 
1) Epineuro: enrola os feixes e é externamente 
revestido por uma faixa de tecido conjuntivo 
2) Perineuro: apresenta tecido conjuntivo denso 
(especializado) que reveste cada feixe individual; 
apresenta vasos sanguíneos semelhantes a barreira 
hematoencefálica. 
*O tecido conjuntivo denso é dito especializado 
porque é composto por vasos sanguíneos 
semelhantes à barreira hematoencefálica e a lâmina 
basal é incompleta e não apresenta fenestras. 
3) Endoneuro: enrola cada axônio; Entre as fibras 
nervosas individuais, há uma delicada camada de 
tecido conjuntivo frouxo (particularidade: não 
apresenta todas as células típicas do tecido 
conjuntivo apenas fibroblastos, mastócitos e 
macrófagos. Não encontra células imunes porque 
poderiam produzir anticorpos ou agir de maneira 
fagocitica e isso seria danoso para a bainha de 
mielina e, consequentemente ao axônio). 
Endoneuro é sintetizadas, principalmente, pelas 
células de Schwann (A contribuição do fibroblasto é 
muito pouca) 
 
*Tecido conjuntivo enrolando cada estrutura para proteger 
o axônio para não entrar em contato com sistema imune que 
está presente no tecido conjuntivo. 
*Quando fala-se sobre o reparo a falta do tecido conjuntivo é 
prejudicial pois, não tem célula de reparo como os fagócitos. 
 
Nem todo neurônio é mielinizado, apesar de serem envoltos 
pela célula de Schwann pode produzir a bainha de mielina 
ou não. Quando produzem são chamados de nervos 
mielínicos e quando não aproduzem são chamados de 
nervos amielínicos. 
Organização dos Gânglios 
Os pericários do SNP reúnem-se em estruturas anatômicas 
geralmente encapsuladas por tecido conjuntivo 
denominadas gânglios nervosos. Além disso, inúmeros 
pericários de neurônios pseudounipolares estão envolvidos 
por células satélite (“células da glia”). 
Células satélite: A célula satélite enrola completamente cada 
corpo e protege isoladamente; além disso, é importante no 
processo de regeneração, pois são também uma célula 
tronco. Ficam ao redor dos corpos dos neurônios nos 
gânglios nervosos, são pequenas, achatadas com núcleo 
escuro e não mielinizadas. Mantêm um microambiente 
controlado em torno do neurônio, permitem isolamento 
elétrico e uma via para trocas metabólicas. Sua função ainda 
é estudada 
 
Regeneração da fibra nervosa 
 
Quando as fibras nervosas são seccionadas ocorrerá um 
processo de reparo. No SNP existem diversos macrófagos 
que podem fagocitar a bainha de mielina (ela inibe a 
regeneração do neurônio). Além disso, só tem macrógafo no 
SNP (microglia do SNC atua de forma parecida, mas não 
consegue digerir tão bem essa bainha de mielina); logo, o 
reparo é melhor no SNP. 
Quando o processo de regeneração começa, o núcleo vai 
para a periferia, a bainha de mielina é fagocitada e as células 
de NISSL diminuem. A partir dessas “limpezas”, as células de 
schwan começam se proliferar e formam um túnel oco. Esse 
túnel é perfeito para que o axônio se encaixe, pois é formado 
um “molde” em que o axônio nas próximas semanas, meses 
vai se encaixando. Ocorre até 3 mm de regeneração por dia 
e depois de um tempo, quando o axônio encontra o túnel, o 
órgão que está vinculado volta funcionar normalmente. Em 
alguns casos, como em um caso de amputação do órgão, o 
axônio se enrola, o local fica muito sensível e isso é chamado 
de Neuroma de Amputação. 
 
Origem Embrionária 
 Ectoderma: SNC e SNP; epitélios sensoriais; epiderme e 
anexos (unhas e pelos); glândulas mamárias; hipófise; 
glândulas subcutâneas; esmalte dos dentes; gânglios 
espinhais, autônomos e cranianos ( V, VII, IX, X ); bainha dos 
nervos do SNP; meninges do encéfalo e da medula espinhal. 
Mesoderma: tecido conjuntivo; cartilagem; ossos; músculos 
estriados e lisos; coração; vasos sanguíneos e linfáticos; rins; 
ovários, testículos; ductos genitais; membranas pericárdica, 
pleural e peritonial; baço e córtex das adrenais. Endoderma: 
epitélios dos tratos respiratório e gastrointestinal; tonsilas; 
tireoide e paratireoides; timo, fígado e pâncreas; 
revestimento epitelial da bexiga e maior parte da uretra; 
revestimento epitelial da cavidade do tímpano, antro 
timpânico e da tuba auditiva. 
 
Gastrulação 
 É o processo pelo qual o disco embrionário bilaminar se 
transforma em trilaminar. 
 • Ocorre durante a 3ª semana. 
• Durante a gastrulação se formam a linha primitiva, as 
camadas germinativas e a notocorda. 
• Notocorda - eixo primitivo do embrião - base para a 
formação dos ossos da coluna vertebral e da cabeça. - Define 
o eixo do embrião - Base para formação do esqueleto axial - 
Local dos corpos vertebral. 
O tecido nervoso é formado pelo ectoderma. A formação 
começa a partir da terceira semana em um período chamado 
Gatrulação; 
O blastocisto se implanta ao endómetrio, começa sofrer 
modificações e formam-se duas camadas de células: uma 
inferior chamada de epiblasto e uma superior chamada de 
hipoblasto. A partir da terceira semana começa a formação 
da terceira camada. O Epiblasto pode ser chamado de 
ectodermoa, o hipoblasto de endoderma e a terceira camada 
de mesoderma. Nesse período começa formar o SNC e o SNP 
(O consumo de alcool pode inibir a terceira camada). 
As células que estavam no epiblasto começam migrar para a 
linha primitiva e empurram o hipoblasto para baixo 
formando, dessa forma, a terceira camada (mesoderma). Ao 
mesmo tempo, as bordas laterais se elevam para formar as 
pregas neurais. Com o desenvolvimento, as pregas neurais 
continuam a se elevar, aproximando-se uma da outra na 
linha média e, finalmente se fusionam, formando o tubo 
neural. O tubo neural se fecha primeiramente na região 
medial do embrião, depois são fechadas as extremidades 
superior (neuróporo cranial) e a inferior. Cada região do tubo 
vai começar se diferenciar nas regiões do sistema nervoso. 
Inicialmente, tem-se prosencéfalo, robencéfalo e mesencéfalo 
e depois cada região irá gerar uma região específico. Na 
região do mesencéfalo, por exemplo, será gerado o cerebelo 
e a ponte. 
-Quando o tubo neural não fecha podem nascer crianças 
com anencefalia (sem SNC, meroencéfalo (tem um pouco de 
SNC), ser uma espinha bífida... 
Ácido fólico 
 Tem a função de multiplicação celular, maturação das 
hemácias, síntese das purinas e pirimidinas que fazem parte 
das bases nitrogenadas, alargamento do útero e o 
crescimento da placenta. 
Teratogênese associada à gastrulação Sirenomelia 
(disgenesia caudal) 
 Má formação do mesoderma contribui para a deformidade 
dos membros inferiores, do sistema urogenital e das 
vértebras lombossacrais. 
• Gama variável de defeitos: hipoplasia e fusão dos membros 
inferiores, anomalias vertebrais, agenesia renal, ânus 
imperfurado e anomalias nos órgãos genitais 
. • Condição associada a diabetes materno e a outras causas. 
Teratogênese associada à gastrulação 
Mesoderma expande bastante e o efeito disso são Teratomas 
(tecido indiferenciado que dá origem a diversos tipos de 
tecidos) sacrococcígeo resultante provavelmente de 
remanescentes da linha primitiva. 
 
Formação da Bainhade Mielina 
Bainhas de mielina começam se formar durante o período 
fetal tardio até 1 ano pós nascimento (no SNC e SNP), pois 
isso é importante fornecer nutrientes para a criança para 
poder formar oligodendrócitos que formarão a bainha de 
mielina. 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM ORIENTADORES DE 
ESTUDO: 
- Descrever as meninges relacionando com o traumatismo 
crânio-encefálico. 
- Descrever a morfologia, composição e função das células do 
sistema nervoso central e periférico.*já visto no resumo 
- Compreender o desenvolvimento do sistema nervoso.*já 
visto no resumo