Casos Clínicos Microbiologia e Parasitologia Médica

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MICROBIOLOGIA MÉDICA
CASO 1 – 
J.D.D. de 30 anos procurou o médico de família levando seu filho de 12 anos, com um quadro de "dor epigástrica, meteorismo, plenitude gástrica, náuseas, e uma diarreia gordurosa que ficava boiando no vaso. A criança estava emagrecida, desidratada e com sinais de desnutrição. Ao exame físico se encontrava abatido, prostrado, com certo grau de palidez cutânea, pele ressecada e áreas de descamação nos membros. Trouxe um exame feito da criança quando levou na UPA e demonstrava uma anemia normocrômica e macrocítica. No exame físico a criança se encontrava hipoativa, com sonolência. Pele sem turgor e ressecada com áreas de descamação.
 Queda do estado geral, hipocorado (3+/4+), desidratado leve, pele com xerodermia e descamação furfurácea, acianótico, anictério
 ACV: RCR, 2T FC=90bpm
 AR: Murmúrio Vesicular normal, s/RA. Frequência respiratória = 20irpm
 Abdome: globoso, Fígado há 3 dedos do RCD, indolor e de bordo regular, baço não palpável de RCE e traube livre.
 Membros inferiores apenas com as lesões secas da pele descritas. Sem edemas.
· Qual a provável verminose desta criança? 
Giardíase.
· Explique o mecanismo causador das manifestações clínicas apresentadas pela criança.
Ao trofozoíta se fixar na mucosa intestinal, ocorre uma irritação, que acaba por gerar uma resposta inflamatória local, havendo um infiltrado de macrófagos e linfócitos T e B, que, por sua vez, transformam-se em plasmócitos, responsáveis pela liberação de IgE e IgA. Com a liberação de tais substâncias há a degranulação de mastócitos com a liberação de histamina , o que gera a situação de edema, devido a sua ação vasodilatadora. Além disso, há a liberação de prostaglandinas, ocasionando a contração da musculatura lisa e acarretando assim no aumento da motilidade intestinal, atrofia de vilosidade e atapetamento da mucosa. Ocorre, então, uma intensa renovação celular, fazendo com que as células fiquem imaturas e deficientes em produção enzimática, causando no paciente uma intolerância a maltose e lactose. Esse conjunto de fatores associados à retenção de gordura intra-luminal determina uma menor absorção de nutrientes pelo intestino, o que se exterioriza por esteatorreia de delgado- "fezes boiando" (fezes esbranquiçadas, fétidas, espumosas e saponificadas, essa última devido à reação entre a gordura e o cálcio). Essas lesões, quando mais acentuadas, podem determinar dor abdominal, devido a liberação de PGE3. Outros sinais e/ou sintomas encontrados são flatulência (fermentação de anaeróbios), distensão abdominal, náuseas e vômitos (restos de alimentos na luz intestinal), distúrbios do apetite, cefaleia e mais raramente febre. Quando esse quadro se cronifica, poderemos ter uma síndrome de má absorção com redução significativa de assimilação intestinal de lipídeos, vitaminas A, D, E e K, proteínas, deficiências de dissacaridases e outros nutrientes (provocando anemia). Há uma gama de manifestações clinicas podem ser visualizadas entre as já descritas, com intervalos assintomáticos. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequentes reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes.
· Como fazer o diagnóstico de certeza desta verminose?
Durante a fase aguda há predominância de trofozoítas nas fezes diarreicas. Então, utiliza-se o exame direto a fresco, corado com lugol, para a identificação de trofozoitas.
 Na fase crônica, por sua vez, há predominância de cistos nas fezes moldadas. Assim, utilizam-se os métodos de Faust e Ritchie, corado com hematoxilina eosina, a procura de cistos. Para tentar anular possíveis períodos de negatividade em função da eliminação de pequeno número de cistos, utiliza-se o MIF, com a coleta de três amostras em três dias diferentes.
· Quais as complicações possíveis desta verminose?
A principal complicação é a chamada sindrome da má absorção, que pode levar a uma desnutrição severa e implicar no desenvolvimento de crianças.
· Qual o tratamento e prevenção desta verminose?
As pessoas infectadas são tratadas com medicamentos antiparasitários, como tinidazol, metronidazol ou nitazoxanida.
CASO 2 – 
A.L.M. de 28 anos foi ao atendimento do ambulatório pois vinha apresentando diarréia sanguinolenta acompanhado de dor abdominal há 2 semanas. Começou com poucas evacuações diárias com pequenos e múltiplos volumes de fezes com catarro, mas que evoluiu para diarréia aquosa profusa. Relatou que apresentava febre ocasionalmente, porém vinha com anorexia e perda de peso. Fez vários exames e o médico decidiu pelo tratamento de uma verminose após a definição do diagnóstico por sorologia.
· Qual o agente etiológico desta verminose.
 Entamoeba histolytica.
· Descrever a fisiopatologia desta verminose.
Os cistos da ameba eclodem no intestino delgado por ação do suco pancreático e dão origem a quatro amébulas, que migram para o intestino grosso e se transformam na forma minuta de trofozoíta. Essa forma não é patogênica e consegue habitar a luz do intestino semprovocar doença, reproduzindo-se por bipartição e sendo a forma geradora de cistos. Quandoocorrem alterações na microbiota intestinal, a partir do uso de antibióticos ouimunossupressores, esse trofozoíta acaba se transformando na forma magna, pois passa a fagocitar bactérias, que alteram sua atividade nuclear. Esta forma é patogênica, reproduz-se por bipartição, mas não gera cistos. Ela acaba invadindo a mucosa do intestino grosso devido à produção de hialuronidases, provocando micro úlceras e lesões em forma de gargalo de garrafa ou botão de camisa, onde a ameba acaba chegando à submucosa, multiplicandose e se alimentando de hemácias e células mortas. Com essa lesão lítica do protozoário, ocorre reação imunológica, que junto com a microúlcera, diminui a absorção, provoca liberação de histamina e prostaglandinas. O Sistema Nervoso Autônomo secreta acetilcolina, que aumenta a motilidade intestinal e com isso, aparece a diarreia muco sanguinolenta e cólica, devido ao aumento de prostaglandinas. Pela fermentação, aparecem gases e a liberação de substâncias pirógenas, principalmente pelas bactérias da submucosa, causando febre. Se a infecção persistir e se tornar crônica, as lesões em gargalo de garrafa sofrem fibrose, provocando a retração do epitélio intestinal e irritam as terminações nervosas parassimpáticas, provocando aumento da peristalse, levando a diarreia intercalada com tenesmo e dores abdominais. Esse foco destrutivo pode evoluir para uma necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada, o que ocorre raramente. Com a evolução do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular.
· Como fazer o diagnóstico e tratamento?
Na fase aguda (colite amebiana oudisenteria amebiana aguda): realiza-se exame direto a fresco, corado por hematoxilina férrica a procura de trofozoítas nas fezes diarreicas. 
Já na fase crônica assintomática, utilizam-se métodos de floculação de Ritchie, Willis ou Faust para procurar cistos em fezes moldadas. Durante fase crônica sintomática, por sua vez, faz-se retrossigmoidoscopia ou colonoscopia a procura de lesões em gargalo de garrafa ou botão de camisa com biopsia da mesma, corado com hematoxilina eosina, a procura de trofozoítas no seu interior.
Tratamento: Metronidaol e Tinidazol- para amebíase intestinal sintomática ou abscessos hepáticos. Iodoquinol ou Paromomicina para carreadores assintomáticos de cistos. *
· Quais as complicações desta verminose?
O quadro pode evoluir para abscesso hepático, granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, pericardite e até colite fulminante com perfuração.