TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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AULA 10 (10/11/20) – PEDRO ALVES CABRAL 
É uma das causas de morte súbita, assim como outras doenças 
vasculares (infarto agudo do miocárdio, doença cerebrovasculares, 
arritmias cardíacas). 
Faz parte de um entidade chamada de tromboembolismo venoso. 
Doença vascular que normalmente esse trombo vem de membros 
inferiores e obstrui algum ramo da artéria pulmonar. 
Tem um índice de mortalidade e morbidade muito grande. 
 
CONCEITOS 
Transporte de coágulos sanguíneos (trombos) desenvolvidos em 
algum local da circulação venosa sistêmica principalmente nos 
membros inferiores (poplíteas, inguinal ou algum ramo da aorta 
terminal), com posterior impactação dentro de um ou mais ramos da 
artéria pulmonar. 
Podemos ter trombo por líquido amniótico que é menos frequente, 
embolia gordurosa em pacientes com trauma grande de membros 
inferiores, principalmente fêmur ou bacia. Podemos ter 
tromboembolismo gasoso. 
Esse trombo é formado em membros inferiores, ele solta uma parte 
desse trombo (tromboembolismo) e obstrui algum ramo da artéria 
pulmonar. 
 
INCIDENCIA 
• ± 500 mil pessoas EUA – 40% mil morrem/ano 
• 30% morrem na primeira hora não diagnosticado 
• 1/10 TVPA desenvolvem TEP 
Alta mortalidade principalmente nas primeiras 24 horas. 
A grande maioria das pessoas, não no exame físico sempre 
procuramos na história dor na panturrilha, edema de panturrilha, 
investigar... porque a relação da TVP com TEP é muito grande. 
 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Acontece lesão tanto no vaso quanto nas vias aéreas. 
Vascular: 
➔ Obstrução aguda 
➔ Produção de agentes vasoativos pelas plaquetas 
➔ Vasoconstrição 
➔ Diminuição do surfactante 
➔ Atelectasias laminares 
 
Vias aéreas: 
➔ Broncoconstrição reflexa 
 
Formação de trombos em MIMII, MMSS, pelve → embolia para artérias 
pulmonares → obstrução arterial pulmonar + liberação de agentes 
vasoativos pelas plaquetas → aumento da resistência vascular 
pulmonar → aumento do espaço morto e redistribuição do fluxo 
sanguíneo → hiperventilação 
Formação de trombos em membros inferiores, uma parte desse 
trombo desprende (tromboembolismo), obstrui de maneira aguda 
algum ramo da artéria pulmonar. Essa manifestação clínica, quanto 
maior o número de trombos/tamanho do trombo/reserva funcional do 
paciente, se for vários trombos, ou um trombo muito grande que 
obstrui o ramo da artéria pulmonar maior, ou se o paciente tem uma 
reserva funcional menor (DPOC grave, IC grave), a repercussão desse 
trombo vai ser maior, ou seja: 
• Número de trombos 
• Tamanho do trombo 
• Reserva funcional do paciente 
No momento da obstrução ocorre a liberação de agentes vasoativos 
pelas plaquetas, então nesse momento vai ter aumento da resistência 
vascular pulmonar, diminuição da produção de surfactantes nessa 
região, ou seja, vai ter atelectasia nesse local. Aumenta o espaço 
morto, então vai ter um local que vai entrar o ar, mas o sangue não vai 
estar passando naquele local para oxigenar, vai ter então uma 
redistribuição do fluxo sanguíneo e o paciente vai hiperventilar para 
compensar essa localização que não está sendo oxigenada. Quanto 
maior a área que não está sendo oxigenada, quanto maior o numero 
de trombos e menor a reserva desse paciente, maior vai ser a 
repercussão. 
 
• Aumento da resistência das vias aéreas e edema pulmonar 
• Diminuição da complacência 
Quanto maior essa diminuição da complacência e aumento da 
resistência das vias aéreas, vai ter um aumento da pós-carga do VD. 
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• Disfunção ou isquemia VD (hipocinesia mal prognóstico) 
O VD empurra o sangue para dentro dos vasos pulmonares. Quanto 
maior a resistência desses vasos pulmonares, maior vai ser a força 
que esse VD vai ter que fazer para empurrar esse sangue. Se a força 
for muito grande, existe um aumento agudo da musculatura do VD, 
essa hipertrofia aguda do ventrículo direito acaba isquemiando esses 
vasos coronarianos e as vezes faz uma hipocinesia. 
 
FATORES DE RISCO 
• Predisposição genética – 1/5 dos casos 
• VIRCHOW – trauma + hipercoagulabilidade + estase 
• Obesidade (>IMC): tabagismo pesado, HAS 
• Gestação – primeira causa na puérpera 
• Anticoncepcionais – risco 3x 
• Reposição hormonal – aumento 2x do risco 
• Neoplasias 
• Pós-operatório – 25% entre 15 e 30 dias; 15% após o 30º pós-
operatório 
• Trauma 
• Cirurgia 
• Imobilização 
Pacientes que fizeram uma cirurgia maior como cabeça de fêmur, 
fratura de MMII, cirurgias grandes abdominais ou que o paciente fica 
muito tempo acamado. Existe doenças corriqueiras que vemos 
bastante TEP como nas mulheres que fizeram mamoplastia e 
abdomenplastia no mesmo momento. Mulheres que usam 
anticoncepcional oral, aí fazem uma mamoplastia, abdomenplastia, 
ficam mais imobilizadas na cama e acabam evoluindo para uma dor 
torácica ventilatório-dependente, um certo desconforto respiratório, é 
investigado e elas fazem TEP. 
Predisposição genética, quando pensar? Em pacientes jovens que 
fazem TEP, em pacientes que tem história familiar de TEP ou morte 
subida. TEP de repetição, pacientes com trombo de origem não 
determinada. Precisamos sempre investigar uma causa genética. 
No século XX, Virchow identificou as causas mais importantes de TEP: 
trauma, hipercoagulabilidade e estase sanguínea. São as 3 situações 
que mais levam ao TEP. Tríade de Virchow. 
 Muitos pacientes abrem o quadro da neoplasia com TEP. O paciente 
faz uma TEP sem uma causa aparente, é investigado e visto uma 
neoplasia por trás disso. 
É fundamental no pós-operatório orientar o paciente, fazer profilaxia 
com heparina ou anticoagulante. Fazer com que esse paciente de 
mobilize o mais rápido possível, mexa com a panturrilha, mexa com 
os membros inferiores, saia da cama... 
 
TROMBOFILIA 
Tendência TE venoso recorrente 
Pesquisar: anti trombina III, proteína C e proteína S. 
Habitualmente: mutação fator V. Leiden (mais comum), 
hiperhomocisteinemia (tratamento vitamina B), anticoagulante lúpico. 
Investigar: 
• TEP sem causa aparente. Será que é uma trombofilia? Será 
que é uma neoplasia subjacente? 
• História familiar de TEP 
• TEP < 50 anos 
• Trombose em sítios não comuns 
• Trombose venosa maciça 
• Episódios recorrentes 
Trombofilia é pacientes que tem algum quadro genético que está 
levando ao trombolismo pulmonar. 
Mutação do fator V de Leiden são pacientes que resistência à proteína 
C, resistência nata levando a uma hipercoagulabilidade. Paciente com 
aumento da homocisteína, tem a tendência de fazer trombolismo 
recorrente, e nesses pacientes dando vitamina B já diminui a 
homocisteína. O anticoagulante lúpico são aqueles pacientes que tem 
uma doença autoimune, e é preciso investigar, principalmente nas 
mulheres com aborto de repetição. 
 
DIAGNOSTICO 
• Dispneia – sintoma mais frequente 
• Taquipneia é sinal mais frequente 
• Dispneia + sincope + cianose: TEP maciço/grave. 
Repercussão em VD com aumento da pós-carga. 
Tríade clássica: dor torácica súbita ventilatório-dependente, com 
dispneia aguda e hemoptoico. Mas nem sempre o paciente apresenta 
esses 3 sintomas juntos. 
 
: 
• Disfunção VD – P2 
• Turgência jugular 
• Sopro sistólico na borda esternal direita que aumenta 
durante a inspiração, mostrando essa falência do ventrículo 
direito, essa válvula sofrendo pela força que o VD está 
fazendo. 
São achados raros. 
A grande maioria do exame físico o paciente esta normal, quando 
possível fazemos uma gasometria arterial ou uma oximetria de pulso. 
Pacientes na fase aguda é possível visualizar uma diminuição da 
saturação de hemoglobina, ou na gasometria vemos uma hipoxemia 
com o paciente hiperventilando para tentar compensar a hipoxemia. 
As vezes no exame físico está taquicárdico. 
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Na disfunção do ventrículo direito uma segunda bulha hiperfonética 
por causa dessa hipertofria do VD e pós-carga. 
➔ Gasometria: hiperventilação e hipoxemia. 
 
• Inversão da onda T – anterior 
• BRD/FA são incomuns 
• S1 Q3 T3 
Temos uma história de paciente com dispneia, dor torácica 
ventilatório-dependente. Na história clínica vemos que o paciente teve 
uma cirurgia ou fez uma grande viagem, ficou imobilizado por um 
período. Vamos solicitar alguns exames para fazer o diagnóstico. O 
diagnóstico ouro é a angiotomografia de tórax, no local bem feito é 
difícil não pegar um tromboembolismo pulmonar que tem uma 
manifestação maior, as vezes um tromboembolismo pequeno na 
periferia que não tem repercussão hemodinâmica pode passar batido, 
mas é raro. Paciente chega no pronto-socorro com dor torácica, 
fazemos um ECG para ver se está infartando, arritmia cardíaca 
(afastar outras causas de dor torácica), porém, encontramos no ECG 
uma taquicardia sinusal. 
Clássico no ECG: falência no VD de maneira aguda. Pode ter uma 
inversão da onda T anterior porque existe essa isquemia extrínseca 
nas artérias coronárias do VD. Pode fazer uma FA de ventrículo direito. 
E vemos uma onda S maior em D1, onda Q maior em D3 e onda T 
invertida em D3. 
 
• 30 a 80% normal 
• Oligoemia – sinal de Westermark 
• Sinal de Hampton 
• Atelectasia laminares (estrias horizontais com a pleura) ou 
um pequeno derrame pleural. Mais comuns. 
• Aumento da artéria pulmonar direita em paciente que faz 
tromboembolismo maciço 
O raio X de tórax normal não afasta o diagnóstico de tromboembolismo 
pulmonar. 
Sinal de Hampton: consolidação triangular com a base voltada para a 
pleura. Temos um vaso que obstrui, quando existe uma 
isquemia/infarto dessa região, há uma consolidação triangular com a 
base voltada para a pleura. 
Nem todos os pacientes que vão fazer o tromboembolismo pulmonar 
vão fazer infarto, porque o paciente tem 3 formas de fazer a 
oxigenação: 
1. Via área. 
2. Artérias bronquias 
3. Artérias pulmonares 
Mas quando infarta tem esse hemoptoico e o sinal de Hampton. 
Sinal de Westermark: são as regiões onde existe a diminuição da 
vascularização no local e fica uma oligoemia. 
A grande maioria dos pacientes o raio-x vai ser normal, quando existe 
uma alteração do raio-x que suspeitamos de tromboembolismo 
pulmonar vai ser as atelectasias laminares, as vezes com a elevação 
da cúpula frênica atingida, derrame pleural pequeno (só uma 
obliteraçãozinha as vezes do seio costofrênico acometido), as vezes 
pode até ter um derrame pleural maior. Ou uma consolidação 
pulmonar com a base voltada para a pleura (sinal de Hampton), ou 
sinal de oligoemia (sinal de Westermark). 
 hipoxemia/hipocapneia 
 Paciente com trombose venosa profunda, dispneia, dor 
torácica ventilatório-dependente, ou hemoptoico, não precisa nem 
fazer exame do pulmão. Fez o diagnóstico da trombose venosa 
profunda, é tratado como tromboembolismo pulmonar. 
Era bastante usada, hoje é pouco 
usada. Usava um contraste inalado, o paciente ventilava o contraste e 
jogava na circulação, e via a diferença da inalação e perfusão. Mas 
tinha muito falso positivo/negativo. Se o paciente tinha alguma doença 
estrutural pulmonar (teve uma tuberculose, pneumonia com alteração 
cicatricial, broncoiectasias), tinha pouca sensibilidade. 
É uma tomografia onde se injeta contraste com uma 
bomba de infusão, e quando jogamos o contraste para os vasos 
pulmonares fazemos os cortes pulmonares, vendo as falhas dos locais 
com o tromboembolismo pulmonar. Tem uma sensibilidade e 
especificidade alta. Exame ouro. 
 – 40% alterações de VD. Também ajuda, o paciente 
na beira do leito com dispneia, tinha um ecocardiograma normal e 
quando repete tem uma falência aguda do VD. 
 – Gold Standard. É um 
cateterismo dos vasos pulmonares. Tem uma sensibilidade alta, 
principalmente nos lugares que tem experiencia. A tomografia 
helicoidal de tórax está tomando lugar da angiografia. 
 
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Se a perfusão é normal, não tinha tromboembolismo pulmonar. Se 
tinha alta probabilidade fechava o diagnóstico, quando tinha baixa 
probabilidade se eliminava o diagnóstico, mas o grande problema é 
que o paciente que vinha com uma média probabilidade. Mandava 
fazer uma ultrassonografia ou Doppler de membros inferiores, se for 
anormal, tromboembolismo pulmonar. Se for normal, fazia uma 
angiografia de tórax. Hoje não usamos mais isso. É feito uma 
angiografia de tórax. 
 
TRATAMENTO 
Fizemos o diagnóstico, e partimos para o tratamento. Nos pacientes 
que tem quadro maciço/grave, uma repercussão hemodinâmica, que 
fez falência de VD, esse paciente precisa estar na UTI, e que seja usado 
trombolíticos. Desde que esse paciente não tenha nenhuma contra-
indicação, como paciente que fez uma cirurgia grande com risco de 
hemorragia, que fez um AVC hemorrágico, mas se não tiver 
contraindicação, é usado trombolítico. 
 
HEPARINA 
• Acelera a ação da antitrombina III 
• Bolus 5 a 10 mil unidades/1000U/h 
• KPTT 60 a 80 segundos/1,5x controle 
• Heparina baixo peso molecular 
Na fase aguda fazemos bolus de heparina não fracionada. 
Controlamos pelo KPTT, é pelo KPTT que vemos se o paciente esta 
anticoagulado ou não. Quando está com o KPTT alargado (já está 
anticoagulado), começamos com o anticoagulante oral. 
 
ANTICOAGULANTE ORAL 
• RNI = 3 
• Duração mais ou menos 3 a 6 meses 
Não sabemos por quanto tempo vamos usar, depende da causa. Se fez 
um TEP por uma fratura de membros inferiores, é usado heparina nos 
primeiros dias e quando puder começamos o anticoagulante oral e 
usamos por mais ou menos 3 meses, ou quando o paciente já começa 
a ter mobilização. Se o paciente tem algum fator de risco genético 
como uma trombofilia, dependendo da trombofilia precisamos usar 
por mais tempo. 
Temos hoje em dia alguns anticoagulantes orais novos que não precisa 
fazer o controle pelo RNI do paciente. Esses que usam os 
anticoagulantes antigos, precisamos sempre controlar para ver se 
está anticoagulado pelo RNI (Índice de Normação), usamos até 3. Os 
anticoagulantes antigos é mais difícil controlar, porque se o paciente 
come alguma dieta verde (folhas verdes), ele já altera esse RNI. 
TROMBÓLISE 
• TEP maciço 
• Choque cardiogênico/instabilidade hemodinâmica 
• Questionável com PA normal e disfunção VD 
 
EMBOLECTOMIA POR CATÉTER OU A CEU ABERTO 
• TEP crônico 
Pacientes que os trombolíticos não tem ação, então precisa fazer 
trombolectomia. Tem alto índice de mortalidade. 
 
 
PREVENÇÃO 
• Mecânico: 
o Meias elásticas: meias de compressão 
pneumática. Fazem uma compressão de membro 
inferior fazendo com que seja ativada a 
vascularização mais profunda. 
o Filtros de veia cava inferior. É colocado um 
“guada-chuva” impedindo que esse trombo venha 
para o pulmão. Como em paciente que vai fazer 
uma grande cirurgia, já fez TEP, ou tem risco de 
fazer e não pode ser anticoagulado por causa da 
cirurgia. Também é colocado em pacientes que 
fizeram TEP, tem alto risco de fazer outro e não 
pode ser anticoagulado por algum motivo. 
o Compressão pneumática intermitente 
 
• Medicamentos 
o Heparina 
o Anticoagulantes 
 
 
 
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CASO CLÍNICO 
Paciente sexo feminino, 22 anos, branca, lúpica, natural e procedente de Gandu. Foi admitida no Pronto Socorro com quadro de dispneia aos mínimos 
esforços, iniciada há 5 horas, dor torácica ventilatório-dependente à esquerda e dor em MMII há 1 semana. No atendimento inicial, apresentava agitação 
psicomotora, taquipnéica, baixa saturação de O2. 
 
Ao exame físico, apresentava FC de 145 bpm, com ritmo regular, FR de 36 ipm, PA de 110×75 mmHg, Sat O2 de 88%, T = 35°. A ausculta cardíaca mostravaritmo regular, 2T, com hiperfonese de B2 em foco pulmonar, sem sopros. No exame pulmonar, expansibilidade diminuída em bases, FTV diminuído, 
macicez em base esquerda e MV diminuídos difusamente. Abdome sem alterações. Apresentava edema em MMII direito (+++/IV) mole e indolor, sem 
dor a dorso-flexão, presença de varizes em MMII. Teve 01 parto há 1 mês, cesariana com complicação e hospitalização por 1 semana. 
➔ Hiperfonese de B2: talvez seja um falência de VD. 
➔ Provavelmente tinha um derrame pleural 
➔ Tem fatores de risco 
 
Nesse momento, qual a sua principal suspeita? Justifique com fatores de risco. 
Neste caso, o diagnóstico pode ser dado clinicamente? Que exames poderiam ser pedidos? R: nesse caso poderia ser dado o diagnóstico clinicamente. 
Paciente com quadro agudo, dor torácica ventilatório-dependente, achado de exame físico, possível derrame pleural, provável TVP, tem tudo para ter 
uma TEP. Poderíamos solicitar um Doppler de membros inferiores ou angiografia de tórax. 
A principal suspeita deve ser Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que consiste na obstrução aguda da circulação arterial pulmonar pela instalação de 
coágulos sanguíneos, geralmente, oriundos da circulação venosa sistêmica, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar para a área 
afetada. A trombose venosa profunda (TVP) é o evento básico e o TEP, a principal complicação aguda. Fatores de risco para TVP/TEP, nessa paciente, 
seriam Lúpus, viagem longa, uso de anticoncepcional, história de cesariana e internamento hospitalar, além de um possível quadro de TVP; 
Segundo o critério de Wells, ela pode ser diagnosticada clinicamente, não sendo necessária confirmação diagnóstica. 
A paciente tinha: 
• Sinais e sintomas de TVP 
• FC elevada 
• Imobilizada 
• Não tinha provável diagnóstico de outros casos. 
Então, a paciente somaria 10 pontos → alta probabilidade de TEP 
 
https://www.sanarflix.com.br/portal/tromboembolismo-pulmonar-fique-ligado-pode-ser-tep/
https://www.sanarflix.com.br/portal/trombose-venosa-profunda-tudo-que-voce-precisa-saber/
https://www.sanarflix.com.br/portal/caso-clinico-de-medicina-intensiva-escore-de-wells/
B r u n a A l t v a t e r S a t u r n i n o X L I I - P á g i n a | 6 
 
Essa paciente tinha na ausculta uma hiperfonese de B2, faria então um ECG. Se tivesse uma hipertrofia aguda do ventrículo direito ou TEP maciço, 
estaria indicado um trombolítico para tentar diminuir a morbidade. Se não, pode fazer uma heparina de baixo peso molecular ou fracionada e depois 
começar com um anticoagulante oral. Orientar para os pacientes sobre os riscos de futuras cirurgias, anticoncepcional, se proteger em grandes 
viagens...