SP1- Tão quente

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Felipe Lima Santos – MED 5º SEM 
DOR 
SP1 – TÁ QUENTE... 
Nessa situação problema, temos como objetivo os seguintes pontos: 
• Conceituar a dor e seus tipos. 
• Diferenciar a fisiologia – potencial de ação e limiar da dor - da dor de uma 
lesão aguda e crônica (queimadura e lesão inflamatória). 
• Explicar os mecanismos moduladores. 
• Caracterizar os tipos de queimaduras, seus sinais, sintomas e tratamento 
(orientação). 
DOR 
Segundo o dicionário Michaelis, dor é “Sensação desagradável ou 
penosa, de intensidade variável, causada por um estado anômalo do organismo 
ou parte dele e mediada pela estimulação de fibras nervosas que levam os 
impulsos dolorosos para o cérebro; sofrimento físico.” 
Baseado no artigo “A dor e o controle do sofrimento”, publicado na revista 
de psicofisiologia do departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de 
Ciências Biológicas da UFMG por Cláudia Carlindo Oliveira, em relação aos tipos 
de dor, temos a classificação quanto a região da qual provêm, podendo ser 
somática ou visceral. 
 
 
 As dores somáticas são causadas por lesão tecidual decorrente de 
cortes, traumatismos diversos ou isquemias, e seus estímulos desencadeantes 
provêm da periferia do corpo (pele, músculos, periósteo, articulações. É 
transmitida de 
acordo com a distribuição anatômica das vias nociceptivas e pode ser 
superficial e profunda de acordo com a estrutura envolvida na lesão. 
Dentro da dor superficial, a dor aguda, ou dor em pontada, é intensa e 
decresce e desaparece, normalmente. Dor lenta caracteriza-se pela 
combinação de lesão tecidual, dor e ansiedade. 
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Na dor visceral, os estímulos que geram essa sensação provêm das 
vísceras, quase que unicamente por distensão ou estiramento dos órgãos, e se 
subdividem em direta e referida. 
A dor referida é transmitida pela via visceral propriamente dita, o que leva 
à percepção da sensação dolorosa em regiões distantes do órgão de origem da 
dor no ponto do segmento medular onde ela se insere no corno posterior da 
medula. É sentida como se fosse superficial, porque esta via faz sinapse na 
medula espinhal com alguns dos mesmos neurônios de segunda ordem que 
recebem fibras de dor da pele. Assim, quando as viscerais para a dor são 
estimuladas, os sinais de dor das vísceras são conduzidos por pelo menos 
alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais de dor procedentes da pele. 
Tem ligação com os dermatomos. 
A dor direta é transmitida pela via parietal, a partir do peritônio parietal, 
pleura ou pericárdio, que leva a percepção da dor diretamente sobre a área 
lesada. 
A dor também pode ser classificada quanto ao tempo de duração, 
podendo ser transitória ou crônica* 
A dor transitória geralmente é tida como insignificante e exige pouca 
atenção. Estas dores momentâneas, transitórias, são muitas vezes sentidas 
como duplas. Colocar a mão em um fogão quente, suscita normalmente uma 
primeira dor relativamente ligeira e bem localizada. Uma segunda dor vai 
despontar um pouco mais tarde acompanhada de uma ardência desagradável 
que desaparece com a diminuição da injúria. Pode rapidamente baixar de 
intensidade e finalmente esfumar-se gradualmente. 
A dor crônica, subsiste depois que cessou de cumprir uma função 
necessária, não é mais simples sintoma de ferimento ou doença. Dor e queixas 
persistem sem abrandar, e muitas vezes, a atividade do doente se limita à 
procura cada vez maior de um tratamento adequado. Muitas vezes, examina-se, 
então, o indivíduo para determinar se o seu comportamento mórbido tem uma 
causa psicológica. 
FISIOLOGIA DA DOR 
A dor ocorre sempre que os tecidos são lesionados, fazendo com que o 
indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso. 
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são 
classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em 
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geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e 
térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de 
estímulo. 
A capacidade que o organismo tem de perceber um estímulo 
potencialmente lesivo para os tecidos, é um processo complexo que engloba 
quatro eventos: transdução, transmissão, modulação e percepção. 
A transdução refere-se ao processo que ocorre nos nociceptores no qual 
o estímulo nocivo é transformado num influxo nervoso (estímulo elétrico ou 
potencial de ação). A transmissão consiste na propagação do impulso elétrico 
através das vias nociceptivas. A modulação compreende um conjunto de 
mecanismos que atenuam ou amplificam os impulsos nociceptivos. A percepção 
consiste num conjunto de mecanismos cerebrais em que se discrimina, 
descodifica e se atribui significado ao fenômeno doloroso. 
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por 
estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos nervos periféricos 
para a medula espinal por meio de fibras Ad do tipo pequeno (fibras pouco 
mielinizadas) com velocidade entre 6 e 30 m/s. Inversamente, o tipo de dor lenta 
crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, 
mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa 
dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C (fibras 
não mielinizadas. Vários tipos de receptores são ativados por estímulos lesantes 
diferentes [TRPV1 a calor, pH reduzido e a capsaicina; TRPM8 ao frio]. com 
velocidades entre 0,5 e 2 m/s. 
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: 
bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e 
enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P 
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam 
diretamente essas terminações. As substâncias químicas são, de modo especial, 
importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre 
após lesão tecidual. 
A sensação dolorosa é percebida por receptores de alto limiar e conduzida 
por fibras de pequeno calibre mielinizadas ou desmielinizadas. As propriedades 
de transmissão dos receptores dependem de pelo menos oito variáveis 
fisiológicas: limiar de deformação mecânica, limiar relativo à mudança 
negativa e positiva da temperatura variação de temperatura, mudança da 
temperatura, modificações químicas, relação entre intensidade de estímulo 
e reação, rapidez de adaptação à estimulação, extensão do campo e 
recepção e duração da descarga consecutiva. 
Ao entrarem na medula espinal, vindas pelas raízes espinais dorsais, 
as fibras da dor terminam em neurônios-relé nos cornos dorsais, se 
ramificando e percorrendo uma curta distância numa região chamada de 
tracto de Lissauer. Mais à frente, faz sinapse com neurônios da parte mais 
periférica do corno dorsal, na região conhecida como substância 
gelatinosa. Aí novamente existem dois sistemas para o processamento dos 
sinais dolorosos em seu caminho para o encéfalo. 
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É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram 
na medula espinhal pelo mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na 
medula espinhal, ocorre uma mistura substancial de informação dessas duas 
fontes de aferências. Essa linha cruzada origina o fenômeno da DOR 
REFERIDA, pelo qual a ativação do nociceptor visceral é percebida como uma 
sensação cutânea. 
Há diferenças entre a transmissão das dores rápidas e lentas. 
As fibras dolorosas Ad do tipo rápido transmitem principalmente as dores 
mecânica e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina 
marginal) dos cornos dorsais, e excitam os neurônios de segunda ordem do 
trato neoespinotalâmico. Esses neurônios de segunda ordem dão origem às 
fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinal 
pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas 
anterolaterais. Essa via é chamada de Trato neoespinotalâmico. Acredita-seque o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas 
terminações nervosas para a dor do tipo Ad da medula espinal. 
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor 
sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir 
alguns sinais das fibras do tipo Ad também. Nessa via, as fibras periféricas 
terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos 
dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa, pelas 
fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais 
passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais 
propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no 
corno dorsal. Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que 
se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro 
pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em 
direção do encéfalo, pela via anterolateral. Detalhe dessa via é a provável 
utilização da substância P também como neurotransmissor, causando a 
sensação mais “lenta” da dor crônica. 
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no 
tronco cerebral. Somente entre um décimo e um quarto das fibras ascende até 
o tálamo. A maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) nos núcleos 
reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do 
mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na região 
cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões 
basais do encéfalo parecem ser importantes para o tipo de sofrimento da dor, 
pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do mesencéfalo, para 
bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências 
inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. 
De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de fibras curtas transmitem 
sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do 
tálamo e em direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais 
do encéfalo. 
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A informação da dor (e da temperatura) da face e do terço anterior da 
cabeça segue por uma via ao tálamo, análoga à via espinhal. As fibras de 
pequeno diâmetro do nervo trigêmeo fazem a primeira sinapse com os neurônios 
sensoriais secundários no núcleo espinhal do trigêmeo no tronco encefálico. 
Os axônios desses neurônios decussam e ascendem ao tálamo pelo lemnisco 
trigeminal. 
Além das vias espinotalâmica e trigeminotalâmica, outras vias 
relacionadas à dor (e à temperatura) enviam axônios para uma variedade de 
estruturas, em todos os níveis do tronco encefálico, antes de alcançarem o 
tálamo. Algumas dessas vias são especialmente importantes para fornecer 
sensações de dor lenta, de queimação e agonizante, ao passo que outras 
desencadeiam um estado geral de comportamento de alerta. 
MECANISMOS MODULADORES DA DOR 
Um detalhe importante disso é a pouca ou nenhuma capacidade 
adaptativa dos nociceptores, fazendo com que o mesmo estímulo continue a 
gerar a sensação de dor, ou até mesmo aumentar a sensibilidade dos receptores 
(hiperalgesia), com sua importância para reação contra o estímulo que causa a 
lesão. 
Muitos mecanismos distintos podem estar envolvidos na hiperalgesia, 
alguns no nociceptor ou perifericamente no tecido a seu redor e outros no SNC. 
Quando ocorre lesão na pele, diversas substâncias, que são chamadas algumas 
vezes de sopa inflamatória, são liberadas. A sopa contém certos 
neurotransmissores (glutamato, serotonina, adenosina, ATP), peptídeos 
(substância P, bradicinina), lipídeos (prostaglandinas, endocanabinoides), 
proteases, neurotrofinas, citocinas, quimiocinas, íons, como K+ e H+, entre 
outras substâncias. Em conjunto, essas substâncias podem causar inflamação, 
que é uma resposta natural dos tecidos corporais na tentativa de eliminar a lesão 
e estimular o processo de cura. Várias daquelas substâncias também podem 
modular a excitabilidade dos nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos 
estímulos térmicos ou mecânicos. 
Os nociceptores normalmente respondem apenas quando os 
estímulos são suficientemente intensos para provocar lesão tecidual. No 
entanto, todos nós sabemos que a pele, as articulações ou os músculos que já 
estão lesionados ou inflamados estão mais sensíveis que o normal: fenômeno 
conhecido como hiperalgesia e é o exemplo mais familiar da capacidade 
corporal de autocontrole da dor. A hiperalgesia pode ser um limiar reduzido à 
dor, uma intensidade aumentada dos estímulos dolorosos ou, até mesmo, 
dor espontânea. A hiperalgesia primária ocorre na área do tecido lesado, porém 
os tecidos que envolvem a região da lesão também podem se tornar 
supersensíveis, pelo processo de hiperalgesia secundária. 
A dor provocada pela atividade dos nociceptores também pode ser 
reduzida pela atividade simultânea de mecanorreceptores de limiar baixo (fibras 
Aβ). Presumivelmente, esse é o motivo pelo qual você se sente melhor quando 
massageia a pele da sua canela logo após contundi-la. 
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A teoria do portão da dor sugere que certos neurônios do corno dorsal, 
os quais projetam seus axônios pelo tracto espinotalâmico, são excitados tanto 
por axônios sensoriais de grande diâmetro como por axônios não mielinizados. 
O neurônio de projeção também é inibido por um interneurônio, e o interneurônio 
é simultaneamente excitado pelo axônio sensorial calibroso e inibido pelo axônio 
nociceptivo. Por meio desse circuito, a atividade apenas do axônio 
nociceptivo resultaria em excitação máxima do neurônio de projeção, 
permitindo que os sinais nociceptivos cheguem ao encéfalo. Contudo, se os 
axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o 
interneurônio que suprimirá a sinalização nociceptiva. 
Várias regiões encefálicas estão envolvidas na supressão da dor. Uma 
delas é uma região de neurônios do mesencéfalo, chamada de substância 
cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação elétrica da PAG pode causar 
analgesia profunda, que tem sido, algumas vezes, explorada clinicamente. 
A PAG recebe, normalmente, aferências de várias estruturas do encéfalo, 
muitas das quais são responsáveis pela transmissão de informações 
relacionadas ao estado emocional. Os neurônios da PAG enviam axônios 
descendentes para várias regiões situadas na linha média do bulbo, 
principalmente para os núcleos da rafe (cujos neurônios liberam o 
neurotransmissor serotonina). Esses neurônios bulbares projetam os axônios, 
por sua vez, para os cornos dorsais da medula espinhal, onde podem deprimir 
de maneira eficiente a atividade dos neurônios nociceptivos. 
QUEIMADURAS 
Segundo o artigo “Queimaduras: diagnóstico e tratamento inicial”, de 
autoria da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica em 9/04/2008, queimaduras 
são lesões dos tecidos orgânicos em decorrência de trauma de origem térmica 
resultante da exposição ou contato com chamas, líquidos quentes, superfícies 
quentes, eletricidade, frio, substâncias químicas, radiação, atrito ou fricção. 
Então, de acordo com esta definição, podemos definir os seguintes tipos 
de queimaduras: 
• Queimaduras térmicas; 
• Queimaduras químicas; 
• Queimaduras elétricas; 
• Queimaduras por radiação; 
• Queimadura por atrito; 
• Outros tipos de queimaduras. 
 
Podemos também classificar as queimaduras em graus, de acordo com 
a profundidade da lesão, sendo: 
• Grau I: lesões na epiderme, podendo haver eritema; 
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• Grau II: lesões na epiderme e porção superficial da derme, comum o 
aparecimento de bolhas; 
• Grau III: lesões que acometem toda a derme e pode acometer tecidos 
subcutâneos (nervos, folículos pilosos, glândulas) e podem atingir 
músculos/ossos. Não se curam sem apoio cirúrgico, pois há lesão da camada 
proliferativa da derme. 
Diante essaclassificação por graus, o queimado é dividido por gravidade, 
sendo pequena, média ou grande gravidade. 
O paciente de pequena gravidade é aquele que apresenta apenas 
queimaduras de primeiro grau, ou pacientes que possuem lesão de segundo 
grau em até 10% do corpo (5% em menores de 12 anos). 
O paciente de média gravidade é aquele que apresenta queimaduras de 
segundo grau em 10-20% do corpo (5 a 15% em menores de 12 anos), ou 
qualquer queimadura envolvendo mão, pé, face, pescoço ou grandes 
articulações ou pacientes que possuem lesão de terceiro grau em até 10% do 
corpo (5% em menores de 12 anos), que não envolvam face, mão, pé ou períneo. 
Por fim, o paciente de grande gravidade é aquele que apresenta 
queimaduras de segundo grau maior que 20% do corpo (15% em menores de 
12 anos), ou pacientes que apresentam lesões de terceiro grau em mais de 10% 
do corpo (5% em menores de 12 anos), ou queimaduras de segundo ou terceiro 
grau que envolvam o períneo, ou queimaduras de terceiro grau que atingem no 
mínimo uma das seguintes regiões: mão, pé, face, pescoço ou axila, ou, por fim, 
pacientes vítimas de queimaduras por corrente elétrica. 
Em relação ao tratamento do queimado, temos inicialmente o objetivo de 
conter o processo de queimadura, seguido da limpeza com água corrente até a 
dor passar, e proteger a área com tecido limpo, em seguida a remoção de 
contaminantes ou remédios caseiros, limpeza com sabão neutro e remoção de 
possíveis aderentes, por fim a colocação de curativos. 
 
 
 
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