Vertigem: Causas e Sintomas

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É uma sensação ilusória de movimento e o paciente pode sentir como se o movimento fosse 
interno ou que os objetos no entorno estão se mexendo ou inclinando. A sensação de 
movimento pode ser rotatória ou linear, ou pode representar uma mudança na orientação em 
relação à vertical. 
 Vertigem é um sintoma, não um diagnóstico. 
 Ela pode estar associada com outros sintomas, como impulsão (a sensação de que o corpo está 
sendo arremessado ou puxado no espaço), osciloscopia (uma ilusão visual de movimento para 
trás e para a frente), náusea, vômitos ou marcha atáxica. 
 A vertigem deve ser distinguida da tontura não vertiginosa, que inclui sensações de 
atordoamento, fraqueza e tontura não associadas com uma ilusão de movimento. 
Anatomia do Aparelho Vestibular 
 
 
 
 
 
 
Inclui os ductos semicirculares, o utrículo e o sáculo, que geram impulsos nervosos que se propagam ao longo do 
nervo vestibular, ramo do nervo vestibulococlear (NC VIII) 
- Vertigem rotatória: sensação de que tudo roda ao redor de si 
mesmo ou que se está girando, frequentemente associada a náuseas, 
vômitos e desequilíbrio = Acometimento vestibular unilateral 
(periférico ou central); 
- Vertigem oscilatória: Refere-se à sensação de balanços ou de perda 
de equilíbrio, raramente associada a náuseas ou vômitos, e pode ser 
devida a distúrbios vestibulares ou não vestibulares; 
- Tontura: mal-estar, escurecimento visual, fraqueza, sintomas 
muitas vezes vagos sem ter a sensação de rotação ou desequilíbrio, e 
tem causa não neurológica. 
 
 
 Ductos semicirculares: Contêm as cristas ampulares, o local das células ciliadas para o equilíbrio dinâmico 
(manutenção da posição do corpo, principalmente da cabeça, em resposta aos movimentos de rotação, 
aceleração e desaceleração) 
 Utrículo: Contém a mácula, o local das células ciliadas para o equilíbrio estático (manutenção da posição do 
corpo, principalmente da cabeça, em relação à força da gravidade) 
 Sáculo: Contém a mácula, o local das células ciliadas para o equilíbrio estático (manutenção da posição do 
corpo, principalmente da cabeça, em relação à força da gravidade) 
No espaço entre o labirinto ósseo e o membranáceo, circula a perilinfa, enquanto, dentro do labirinto 
membranáceo, circula a endolinfa. 
FISIOLOGIA 
• A vertigem pode ser decorrente de lesões periféricas que afetam os labirintos ou nervos vestibulares ou 
então do acometimento das vias centrais vestibulares. 
• Podem ser paroxísticas ou devidas a um déficit vestibular fixo uni ou bilateral. 
o Lesões unilaterais agudas causam vertigem por causa de um súbito desequilíbrio nos impulsos 
vestibulares vindos de ambos os labirintos. 
o As lesões bilaterais causam desequilíbrio e instabilidade visual quando a cabeça se move (oscilopsia). 
o Outras causas de tontura incluem desequilíbrio não vestibular e distúrbios da marcha (p. ex., perda da 
propriocepção decorrente de neuropatia sensorial, parkinsonismo) e ansiedade. 
 
 O labirinto é constituído pelos canais semicirculares e órgãos otolíticos responsáveis, respectivamente, pela 
sensação de movimento angular e pela sensação de movimento linear. 
 O sistema nervoso central recebe impulsos de ambos os labirintos e os compara. As descargas aferentes 
são exatamente balanceadas quando a cabeça está em repouso. Durante o movimento, os impulsos 
provenientes dos labirintos direito e esquerdo são ora excitados, ora inibidos, gerando diferenças na atividade 
do oitavo nervo, que são reconhecidas como movimento. 
 A supressão da alternância direita-esquerda é interpretada pelo sistema nervoso como vertigem e traduzida 
sob a forma de manifestações visuais. O acometimento dos canais semicirculares gera a sensação de 
movimento rotacional, enquanto do sistema otolítico de flutuação ou inclinação. 
 O sistema vestibular faz conexões com o cerebelo, os núcleos que controlam a motricidade ocular, a medula 
espinhal e o córtex cerebral. As conexões vestíbulo-oculares são responsáveis pela coordenação dos 
movimentos oculares durante a movimentação da cabeça, enquanto o trato vestíbulo-espinhal auxilia na 
manutenção da postura ereta. 
CLASSIFICAÇÃO 
Vertigem Periférica 
• Lesões vestibulares periféricas afetam o labirinto da orelha interna ou a divisão vestibular do nervo 
vestibulococlear (VIII). 
o Tem origem nos canais semicirculares, sáculo, utrículo ou nervos vestibulares 
 
• Tende a ser intermitente, durar curtos períodos e produzir menos desconforto que a vertigem de origem 
central 
• Nistagmo (oscilações rítmicas dos globos oculares) sempre está presente na vertigem periférica; ele 
geralmente é unidirecional e nunca vertical. 
• Lesões periféricas comumente produzem sintomas adicionais de disfunção da orelha interna ou do nervo 
vestibulococlear (VIII), como perda auditiva e zumbido (a ilusão de escutar um som inexistente, como uma 
campainha na orelha). 
• Etiologia 
o Vertigem posicional paroxística benigna 
o Labirintite 
o Doença de Ménière *** 
Vertigem Central 
• Costuma resultar de lesões que afetam os núcleos vestibulares do tronco cerebral ou suas conexões, 
raramente, a vertigem pode ser produzida por uma lesão cerebral cortical, como quando ocorre como 
sintoma de crises parciais complexas. 
o Acometem-te os núcleos vestibulares, cerebelo, tronco encefálico, medula espinal ou córtex 
vestibular 
• A vertigem central pode ocorrer com ou sem nistagmo, na presença de nistagmo, este pode ser vertical, 
unidirecional ou multidirecional e pode ter caráter diferente nos dois olhos. 
• (Nistagmo vertical é uma oscilação no plano vertical; nistagmo produzido pelo olhar para cima ou para baixo 
não se encontra, necessariamente, no plano vertical.) 
• Vertigem por lesões cerebrais pode ser acompanhada de sinais intrínsecos do tronco cerebral ou sinais 
cerebelares, como déficits motores ou sensoriais, hiperreflexia, respostas extensoras plantares, disartria ou 
ataxia de membros. 
• Etiologia 
o Esclerose múltipla 
o Tumor do ângulo pontocerebelar 
o Epilepsia vestibular 
o Enxaqueca basilar/vestibular 
o Infarto ou hemorragia do tronco cerebral 
o Ataxia episódica familiar 
o Atrofia cerebelar 
o Infarto ou hemorragia cerebelar 
o Malformação de Arnold-Chiari 
FORMAS CLÍNICAS DA VERTIGEM 
• Vertigem Fisiológica 
o É a que ocorre no transtorno do movimento e vertigem das alturas. 
o A vertigem é de pequena intensidade, enquanto predominam manifestações neurovegetativas 
• Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB) 
 
o A forma mais comum de vertigem. Caracteriza-se por episódios de curta duração de vertigem, quase 
sempre relacionados com mudança rápida de posição, tipicamente ao virar ou sair da cama. 
o Acompanha-se de nistagmo posicional paroxístico. Pode ser causada também por traumatismo 
cranioencefálico, labirintite viral e oclusão vascular 
• Vestibulopatia Periférica Aguda (“Labirintite Aguda”) 
o Vertigem de início súbito, acompanhada de náuseas e vômitos com duração de vários dias e não 
associada a sintomas auditivos ou neurológicos. 
o Pode estar relacionada com doença das vias respiratórias superiores surgida uma a duas semanas 
antes do quadro vertiginosos 
• Síndrome de Ménière 
o Caracteriza-se por episódios de vertigem acompanhada de alterações auditivas 
• Vertigem Pós-traumática 
o Vertigem, perda auditiva e zumbido que surge após golpe na cabeça sem fratura do osso temporal 
• Vertigem da Insuficiência Vertebrobasilar 
o Vertigem pode ser sintoma inicial de isquemia da área irrigada pelas artérias vertebral e basilar. 
• Enxaqueca 
o A vertigem pode vir antes da cefaleia 
• Tumores de Ângulo Cerebelopontino (Neuroma do Acústico, Meningioma) 
o Vertigem posicional ou sensação de desequilíbrio pode ocorrer nesses pacientes. 
QUADRO CLÍNICO 
Vertigem Periférica 
• A vertigem de origem periférica em geral se apresenta de forma intensa, associada a sintomasneurovegetativos, como náuseas, palidez, sudorese e, frequentemente, sintomas auditivos. 
• Podem se apresentar de três maneiras: 
o Oscilopsia (sensação de oscilação do horizonte) aos movimentos da cabeça, e instabilidade de marcha 
e de postura, decorrentes de perda de função vestibular bilateral; 
o Vertigem rotatória intensa e desequilíbrio devido à perda súbita da função vestibular unilateral (p. ex., 
neurite vestibular); 
o Vertigem rotatória episódica, decorrente de estimulação ou inibição inadequada do sistema vestibular 
periférico (p. ex., vertigem posicional paroxística benigna, doença de Ménière) 
Vertigem Central 
• A vertigem de origem central costuma ser mais branda, sem sintomas auditivos ou neurovegetativos, porém 
associada a manifestações neurológicas, como cefaleia, diplopia, parestesia, disartria, hemiplegia e perda 
de consciência.6 
• A vertigem central se apresenta de forma mais gradual e pode ser constante, apesar de menos frequente, 
podendo ser mais grave e até mesmo letal. 
• A vertigem caracterizada principalmente por desequilíbrio costuma ter etiologia central. 
 
 
 
 
Distinção entre vertigem periférica e central 
 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Exame Físico 
• Avaliação neurológica: pares cranianos, função cerebelar (marcha, coordenação, reflexos) e 
fundoscopia. 
• Otoscopia: afastar causas otológicas, sobretudo as inflamatórias (otorreia, otite média). 
• Acumetria: avaliar hipoacusia através do “teste do sussurro”; e testes de Rinne e Weber com o diapasão, 
pesquisar se a perda auditiva é condutiva ou neurossensorial. 
• Pesquisa de nistagmo - Deve-se pesquisar a presença de nistagmo espontâneo, semiespontâneo e o 
teste de head impulse nos pacientes com vertigem. 
NA FASE DE CRISE 
o Vertigem Periféricas 
− Unilaterais 
 Nistagmo espontâneo ausente ou com fase rápida em direção ao lado sadio; 
 Nistagmo semiespontâneo, cuja fase rápida se acentua ao convergir o olhar para o lado sadio; 
 Teste de head impulse com presença de sacada corretiva ao girar a cabeça em direção ao 
lado lesado; 
 Presença do efeito inibitório da fixação ocular (EIFO). 
− Bilaterais 
 Nistagmos espontâneo e semiespontâneo ausentes; 
 
 Teste de head impulse com sacada corretiva ao rotacionar a cabeça para os dois lados; 
 Presença do EIFO. 
o Vertigem Centrais 
− Nistagmos espontâneo e semiespontâneo uni, bi ou multidirecionais, que podem adotar direção 
horizontal, vertical, oblíqua, alternante e dissociada; 
− Teste de head impulse sem sacadas corretivas; 
− Possível ausência do EIFO. 
NA FASE INTER-CRISE 
o Vertigem periféricas uni ou bilaterais 
− Nistagmos espontâneo e semiespontâneo ausentes; 
− Teste de head impulse normal ou similar ao período de crise; 
− Presença do EIFO. 
o Vertigem Centrais 
− Nistagmos espontâneo e semiespontâneo ausentes ou com características similares ao período de 
crise; 
− Teste de head impulse sem sacadas corretivas. 
• Teste de Dix-Hallpike: teste considerado positivo para vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) 
na presença de vertigem e nistagmo iniciado após um período de latência de poucos segundos, com 
frequência torsional, geotrópico (fase rápida do nistagmo com batimento no sentido da orelha estimulada, 
que está voltada para o solo) e fatigável (resposta progressivamente menos intensa a cada repetição da 
manobra). 
 
• Testes de equilíbrio: avaliam o reflexo vestíbulo-espinhal por meio dos testes de equilíbrio 
o Romberg Simples e Sensibilizado 
− O paciente é colocado em posição ortostática, com os calcanhares unidos e pontas dos pés 
separados em 30°, cabeça reta, braços ao longo do corpo na posição anatômica, olhos fechados 
(para inibir a visão) durante um minuto. 
− O exame é considerado alterado se houver queda. 
o Teste de Babinski – Weil 
− O paciente deve caminhar, de olhos fechados, para frente e para trás num percurso 
aproximadamente de 1,5m 
o Teste de Unterberger 
o Prova de Braços Estendidos ou de Barré 
o Testes da Função Cerebelar 
 
 O teste é considerado positivo com oscilações ou queda. 
− Caracteriza-se como periférico quando existe latência entre o fechamento dos olhos e a queda (no 
sentido do labirinto lesado). Nos casos centrais, a queda é precoce e abrupta. 
 
Vestibulopatia Periférica Vestibulopatia Central 
Romberg Desvio para o lado hipoativo Sem direção preferencial 
Braços estendidos Desvio para o lado hipoativo Queda de um ou ambos os braços 
Babinski-Weil 
Desvio para o lado hipoativo (marcha 
em estrela) 
Marcha ebriosa (cerebelar), ceifante, talonante (lesões 
corticais) 
Fukuda e Unterberger Rotação para o lado hipoativo Sem lado preferencial 
Teste de coordenação Sem alteração 
Dismetria, hipometria, hipermetria, incoordenação 
(lesões cerebelares) 
Index-nariz e 
diadococinesia 
Normal Alterada 
 
Exames de imagens 
• RM 
o Crises vertiginosas intensas 
o Vertigem associada a sintomas neurológicos 
o Vertigem de posicionamento atípica 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Migrânea vestibular 
• Cinetose - é caracterizada pela intolerância ao movimento, real ou aparente, resultante de um conflito 
sensorial entre os sistemas vestibular, visual e proprioceptivo. 
• Mal do desembarque - Caracteriza-se por uma sensação inapropriada de movimento, descrita como balanço 
ou mareio, que segue a exposição a um movimento passivo, por exemplo, uma viagem de navio. 
• Acidente vascular encefálico (AVE) e Acidente isquêmico transitório (AIT) 
• Tumores 
• Esclerose múltipla 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• É dirigido à causa, incluindo parar, reduzir ou mudar algum fármaco causador. 
• Apoio psicológico, principalmente na fase aguda (crise vertiginosa) 
• TRATAMENTO DA CRISE VERTIGINOSA 
o Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. – Evitar sedantes labirínticos, possibilitando a readaptação 
espontânea do aparelho do equilíbrio. 
o Casos graves: Dimenidrinato, IM, 50 mg, 4/4 h, para adultos; 1 a 1,5 mg/kg, 6/6 h, para crianças; VO, 
50- 100 mg, 4/4 h, para adultos; 1 a 1,5 mg/kg, 6/6 h, para crianças (dose máxima: 300 mg/dia). 
 
• TRATAMENTO DA FASE CRÔNICA 
o Evitar bebidas alcoólicas, cafeína e tabaco. 
o Diminuir açúcar, sal e gorduras na alimentação. 
o eabilitação sob orientação especializada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vertigem Postural Paroxíst ica Benigna - VPPB 
 É caracterizada pelo aparecimento de vertigem rotatória com duração de segundos, 
desencadeada por determinados movimentos da cabeça, principalmente na hiperextensão 
cervical e lateralizarão. 
 A VPPB é considerada a vestibulopatia mais comum, principalmente na população idosa, 
causando prejuízo da qualidade de vida e importante aumento do risco de queda. 
ETIOPATOGENIA 
• TEORIA DA CANALOLITÍASE 
o A VPPB é geralmente causada por otocônias que se desprendem dos leitos de mácula do utrículo e 
flutuam em um canal semicircular. A massa de otocônias funciona como um pistão, desviando a cúpula 
ampular, causando excitação ou inibição, o que causa a vertigem. 
• TEORIA DA CUPULOLITÍASE DE SCHUKNECHT 
o Os otólitos ficam aderidos à cúpula, que se torna mais pesada que a endolinfa ao redor e torna-se 
sensível à gravidade (cúpula pesada); quando ocorre a deflexão da cúpula o cérebro interpreta como 
uma rotação da cabeça. 
o Todo o estímulo provocado por alterações na cúpula produz uma contração de pares de músculos 
oculares extrínsecos, gerando um nistagmo específico de acordo com o canal afetado. O diagnóstico 
se dá pelo nistagmo observado e não pela manobra realizada. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese 
• Exame físico 
o Manobras de Dix-Hallpike = canais verticais 
o Manobra de girar de lado (head roll test) ou manobra de Pagnini McClure = canais laterais ou horizontais 
o 
• Exames complementares geralmente não são necessários; contudo, recomenda-se uma investigação da 
função vestibular em casos recorrentes, persistentes e/ou com nistagmos atípicosque podem indicar lesões 
centrais como em vérmis cerebelar e tronco encefálico. 
Os critérios diagnósticos segundo a Bárány Society 
• Canalolitíase do CSP 
 
o Ataques recorrentes de vertigem posicional ou tontura posicional provocada ao deitar-se ou virar-se na 
posição supina. 
o Duração dos ataques < 1 min. 
o Nistagmo posicional com latência de poucos segundos pela manobra de Dix-Hallpike ou manobra de 
deitar de lado. Há uma combinação de nistagmo torsional com os olhos batendo em direção à orelha 
inferior combinado com nistagmo vertical para cima. 
o Não atribuível a outro transtorno. 
o Na cupulolitíase do CSP os critérios são os mesmos para a canalolitíase; contudo, com a duração do 
nistagmo é maior de 1 minuto. Na canalolitíase do CSA os critérios são os mesmos da canalolitíase do 
CSP; entretanto, o nistagmo apresenta componente vertical batendo para baixo. E na cupulolitíase do 
CSA também obedece ao mesmo critério com componente vertical para baixo, mas com duração maior 
que 1 minuto. 
• Canalolitíase do CSL 
o Ataques recorrentes de vertigem posicional provocada ao deitar-se ou virar-se na posição supina. 
o Duração dos ataques < 1 min. 
o O nistagmo de posição ocorre após uma breve latência ou ausência de latência ao lateralizar a cabeça 
na posição supina. O nistagmo é horizontal, bate em direção à orelha inferior com a cabeça virada para 
o lado (sentido geotrópico). 
o Não atribuível a outro transtorno. 
o Na cupulolitíase do CSL os critérios são os mesmos para a canalolitíase; contudo, o nistagmo apresenta 
uma breve latência ou ausência dela, e bate horizontalmente em direção à orelha mais alta com a 
cabeça virada para um dos lados (sentido apogeotrópico) e dura mais de 1 minuto. 
TRATAMENTO 
• O tratamento da VPPB consiste em manobras de reposicionamento ou liberação das partículas otolíticas 
presentes nos canais semicirculares para a mácula utricular. 
• O tratamento da VPPB não é medicamentoso. 
• Para um sucesso terapêutico, é de suma importância a correta identificação do canal e o seu mecanismo 
fisiopatológico para que se possa escolher a manobra correta para a reposição. 
Síndrome de Ménière 
 É uma patologia crônica degenerativa da orelha interna 
 Caracterizada clinicamente por uma tétrade sintomática: 
o Ataques de vertigem 
o Perda auditiva sensórioneural flutuante 
o Tinnitus na orelha afetada 
o Plenitude aural na orelha afetada 
 
FATORES ETIOLOGICOS 
 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo 
• Estresse 
• Alergia 
• Exposição a ruídos intensos 
• Ingestão exagerada de carboidratos, lipídios e sal 
• Hipertensão arterial 
 
QUADRO CLINICO 
• Crises recidivantes caracterizadas por hipoacusia, vertigens e zumbidos. 
• As vertigens manifestam-se subitamente 
• Duração da crise: poucas horas a 24 horas 
• Sensação de plenitude auricular 
• Zumbidos podem ser constantes ou intermitentes e pioram antes, durante ou após a crise. 
• Audição do tipo flutuante 
• Náuseas, vômitos, sudorese, palidez e prostração nas crises mais graves 
• Os sintomas agravam com a movimentação da cabeça 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Tumor do VIII par craniano 
• Vertigem posicional paroxística benigna 
• Esclerose múltipla 
• Fistula perilinfática 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Dados clínicos + Exames especializados 
• Audiometria 
• Vectoreletronistamografia 
 
• Eletrococleografia 
• TC e RM em casos selecionados 
critérios para o diagnóstico 
• Dois ou mais episódios de vertigem espontânea, com duração entre 20 minutos e 12 horas. 
• Exame audiométrico comprovando perda auditiva sensorioneural em frequências graves e médias, em pelo 
menos uma orelha, ocorrida antes, durante ou após um episódio de vertigem. 
• Sintomas auditivos flutuantes como tinnitus e plenitude aural na orelha afetada. 
• Nenhum outro diagnóstico que justifique tais sintomas. 
• No caso da síndrome de Ménière provável, os pacientes devem apresentar os seguintes sintomas: 
o Dois ou mais episódios de vertigem com duração entre 20 minutos e 24 horas. 
o Sintomas auditivos flutuantes, como tinnitus e plenitude aural na orelha afetada. 
COMPLICAÇÕES 
Deficiência auditiva progressiva irreversível 
TRATAMENTO 
• Durante a crise – Repouso no leito. 
• Dieta hipossódica, hipoglicêmica e hipolipídica 
• TRATAMENTO CIRÚRGICO em casos selecionados 
• Medicamentos 
o Dimenidrinato 50 mg com piridoxina, VO, 1 cáps. 12/12 h 
o Betaistina, VO, 16 mg, 8/8 h, durante 30 a 60 dias 
o Diazepam, VO, 2 a 5 mg, 8/8 h. 
PREVENÇÃO 
• Reduzir estresse 
• Reduzir ingestão de sal, carboidratos e gorduras 
• Eliminar tabagismo 
• Evitar medicamentos ototóxicos (ácido acetilsalicílico, aminoglicosídeos, AINEs). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Otite média aguda (OMA): é presença de secreção na orelha média associada à instalação 
rápida de sinais e sintomas (como otalgia, febre e irritabilidade) de infecção aguda da orelha 
média. 
o Lesão inflamatória aguda ou crônica, geralmente viral ou bacteriana, localizada na orelha 
media. 
o A OMA é uma patologia que se caracteriza por processo inflamatório agudo da mucosa de 
revestimento da orelha média. Os patógenos, quando instalados na orelha média, causam 
lesões teciduais inflamatórias agudas, com dor e exsudação. 
 Otite média aguda recorrente (OMR): é a ocorrência de três episódios de OMA em um período 
de 6 meses, ou a ocorrência de quatro episódios de OMA em 12 meses. 
 Otite média com efusão (OME): é uma inflamação crônica da orelha média em que uma 
coleção de líquido está presente na cavidade timpânica, porém há ausência de sinais e 
sintomas de infecção aguda. 
ETIOLOGIA 
• Vírus (grande maioria) 
• Streptococcus pneumoniae (30-35% dos casos) 
• Haemophilus influenzae (20-25% dos casos) 
• Moraxella catarrhalis (10-15% dos casos) 
• Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A 
• Staphylococcus aureus 
• Escherichia coli 
• Estéril/ausência de patógeno (25-30% dos casos) 
Anatomia da Tuba Auditiva 
• A tuba auditiva comunica a cavidade timpânica 
à parte nasal da faringe (parte superior da 
faringe ou nasofaringe), onde se abre 
posteriormente ao meato nasal inferior 
• É revestida por túnica mucosa, que é contínua 
posteriormente com a túnica mucosa da 
cavidade timpânica e anteriormente com a 
túnica mucosa da parte nasal da faringe. 
• A função da tuba auditiva é igualar a pressão 
na orelha média à pressão atmosférica, 
permitindo, assim, o livre movimento da 
membrana timpânica, ou seja, permite a 
entrada e a saída de ar da cavidade timpânica, 
equilibrando a pressão nos dois lados da membrana. 
 
• Ela é aberta por uma combinação da expansão da circunferência do ventre do músculo levantador do véu 
palatino quando este se contrai longitudinalmente, empurrando uma parede enquanto o músculo tensor do 
véu palatino traciona a outra. 
FISIOPATOLOGIA 
• O fator mais importante na fisiopatologia da OMA é a disfunção da tuba auditiva. 
• Os fatores envolvidos na frequência, duração e gravidade das OMA estão relacionados ao comprimento da 
tuba auditiva, sua complacência, seu diâmetro e secreção que entra pela nasofaringe. Em geral, o paciente 
apresenta um antecedente de inflamação da mucosa nasal, alérgico ou infeccioso, que cursa com 
congestão local. 
• A efusão produzida na orelha média de forma fisiológica não é drenada e serve de meio de cultura para a 
proliferação bacteriana. A infecção ocorre por bactérias que colonizam a nasofaringe em virtude de refluxo, 
aspiração ou insuflação da bactéria da nasofaringe para a tuba auditiva e, na sequência, para a orelha 
média. 
• O processo infeccioso causa liberação de mediadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade 
vascular e estimulam a secreção do epitélio, fazendo com que haja inflamação e efusão em orelha média. 
Os mediadores inflamatórios mais importantes no processo são o fator de necrose tumoral (TNF) e as 
interleucinas, outros fatores importantes são a hipertrofiade adenoides com infecção e as alterações da 
função mucociliar da tuba auditiva. Essa hipertrofia bloqueia e contamina o orifício tubário, dificultando a 
penetração de ar para a orelha média 
FATORES DE RISCOS 
• Intrínsecos 
o Idade 
o História familiar 
o Malformações craniofaciais 
o Síndromes 
o Deficiências imunológicas 
o Rinite alérgica 
o Refluxo gastresofágico 
o Hipertrofia de tonsila faríngea 
• Extrínsecos 
o Tabagismo passivo 
o Creches e berçários 
o Falta de vacinação (pneumococo e influenza) 
o Mamadas na posição horizontal e chupetas 
o Falta de aleitamento materno 
o Baixo nível socioeconômico e cultural 
o Sazonalidade (inverno) 
o Infecções de vias aéreas superiores 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Otalgia, diminuição da audição. 
• Febre 
• Náuseas e vômitos 
• Hiperemia da membrana do tímpano 
• Tímpano abaulado, opaco, frequentemente amarelado em fases posteriores. 
• Otorreia serossanguinolenta se o tímpano estiver perfurado 
 OMAs virais: a MT está hiperemiada – sinais de aumento da vascularização timpânica – e com transparência 
diminuída; 
 OMAs bacterianas: além dos sinais anteriores, observa-se MT abaulada devido à secreção contida no interior 
do ouvido médio 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Otite externa aguda. 
• Otalgia reflexa (articulação temporomandibular, afecção dentária). 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Anamnese 
• Exame físico 
• Otoscopia 
o Protrusão do tímpano 
o Pouca visibilidade dos marcos ossiculares 
o Efusão de coloração amarelada ou branca 
o Opacidade 
o Inflamação da membrana timpânica 
− Abaulamento e a hiperemia 
o Perda da mobilidade da membrana timpânica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios diagnósticos para OMA 
− Abaulamento timpânico moderado a intenso Otorreia de início recente (48 h) 
− Abaulamento timpânico leve acompanhado de dor de início recente (48 h) 
− Intensa hiperemia timpânica 
− Exclui o diagnostico: ausência de efusão na orelha média 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Limpeza das vias respiratórias com soro fisiológico 3 a 4 vezes ao dia. 
• Calor local nos ouvidos 
• Miringotomia (drenagem) 
o Faz-se uma pequena abertura no tímpano para permitir que o líquido seja drenado do ouvido médio. Depois, eles 
colocam um minúsculo tubo oco de plástico ou de metal (tubo de timpanostomia ou tubos de ventilação) no tímpano 
através da abertura. Esses tubos equilibram a pressão do ouvido médio com a do ambiente 
• Medicamentos 
o Analgésicos e antitérmicos 
o Vasoconstritor nasal tópico (fenilefrina a 0,25%, 3 gotas de 6/6 h, durante 3 dias) (após o 6° mês de 
vida). 
o Otite média aguda bacteriana – Amoxicilina, VO, 40 mg/kg/dia, 8/8 h durante 10 dias; ou cefaclor, VO, 
40 mg/kg/dia, 8/8 h durante 10 dias; ou amoxicilina com clavulanato, VO, 40 mg/kg/dia 8/8 h, durante 
10 dias. 
o AINEs não são indicados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Perfuração do tímpano 
• Mastoidite aguda 
• Labirintite 
• Paralisia facial 
• Hidrocefalia otogênica 
• Meningite 
• Atrofia e cicatrizes do tímpano 
• Colesteatoma 
• Déficit permanente da audição 
• Mastoidite crônica 
• Abscesso cerebral 
• Trombose do seio lateral 
− Primeira escolha: amoxicilina. Em caso de falha terapêutica 
em 48 horas, deve ser aumentada a dose de amoxicilina. 
Alternativa para alérgicos: claritromicina ou clindamicina; 
− Segunda escolha: amoxicilina + ácido clavulânico ou 
axetilcefuroxima – na presença de falha terapêutica, deve ser 
usada para eliminar Haemophilus influenzae e Moraxella 
catarrhalis resistentes; 
− Terceira escolha: ceftriaxona por 3 dias consecutivos 
intramuscular em casos de vômitos persistentes ou em outras 
situações que não seja possível receber medicação oral. 
Pacientes sem resposta a amoxicilina com ácido clavulânico 
devem receber 3 dias de ceftriaxona intramuscular 
 
 É a inflamação do nervo vestibular (VIII nervo craniano), que conecta o ouvido interno ao 
cérebro, sendo esta um distúrbio do sistema vestibular, a parte da orelha interna que ajuda a 
controlar o equilíbrio do nosso corpo. 
FISIOPATOLOGIA 
• É causada frequentemente por um vírus que danifica o nervo vestibular ou o gânglio de Scarpa, o qual envia 
mensagens sobre o movimento e o equilíbrio entre a orelha interna e o cérebro, como também pode ser 
causada por diminuição do fluxo sanguíneo na orelha interna, exposição a agentes tóxicos ou substâncias 
alérgicas que podem danificar o nervo vestibular. 
o A origem do vírus pode ser de uma infecção do sistema respiratório ou gastrointestinal. 
• Uma característica comum da NV é o dano seletivo do ramo superior do nervo vestibular, que inerva o canal 
semicircular anterior e lateral, e o utrículo, com preservação da parte inferior do nervo vestibular, que inerva 
o canal semicircular posterior e o sáculo. 
 
ETIOLOGIA 
• A etiologia da neurite vestibular ainda é desconhecida, apesar de a teoria de um acometimento viral agudo 
do nervo vestibular e/ou gânglio de Scarpa ser a mais aceita. 
• As etiologias propostas para a neurite vestibular incluem infecção viral, oclusão vascular e mecanismos 
imunes. A causa mais provável é a reativação de uma infecção latente pelo vírus herpes simples tipo I (HSV-
I). 
QUADRO CLÍNICO 
• A apresentação típica é uma crise aguda de vertigem intensa, comumente ao acordar. 
• O sintoma piora com movimentos da cabeça e associa-se a fortes sintomas autonômicos, como sudorese, 
palidez, náusea e vômitos. 
 
• Instabilidade postural na direção da orelha acometida, mas ainda é capaz de caminhar sem cair 
• Não há sintomas auditivos. 
• Os sintomas costumam durar dias ininterruptos, com melhora lenta e gradual. 
• No exame físico, várias alterações são observáveis nas primeiras horas da doença e costumam desaparecer 
ao longo dos dias de evolução 
o Nistagmo espontâneo horizontal com fase rápida em direção ao lado saudável 
o Nistagmo semiespontâneo para a mesma direção, maior intensidade com o olhar para o lado da fase 
rápida, e menos intenso com o olhar para o lado oposto (lei de Alexander) 
o Teste do impulso cefálico (HIT – head impulse test) que evidencia um reflexo do vestíbulo ocular (RVO) 
alterado quando o lado acometido é testado e um RVO normal ao ser testado o lado saudável. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Anamnese + Exame físico 
o Prova calórica 
• Exames de Imagem 
o RM - Pode evidenciar hipersinal do VIII par craniano, secundário a processo inflamatório 
o agudo. 
o TC 
• Audiometria 
o pode estar normal ou mostrar disacusia neurossensorial de graus variáveis 
• Teste VHIT (Vídeo Head Impulse) 
• Teste VEMP (Potencial Evocado Miogênico Vestibular) 
• Testes laboratoriais de acordo com a hipótese diagnóstica (hemograma, glicemia, TSH, T3, T4). 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
• Tratamento Sintomático 
o Inibidores de canal de cálcio: flunarizina e cinarizina 
o Inibidores de histamina/acetilcolina: meclizina, dimenidrinato e prometazina 
o Inibidores do GABA: benzodiazepínicos 
• A lógica do uso desses medicamentos é começar com uma classe, em geral o dimenidrinato, e, em caso 
de necessidade, associar a uma classe. 
o Corticoide 
− Na emergência hospitalar, pode ser usado a dexametasona 4 mg EV 12/12h e, subsequentemente, 
usa-se a prednisona 1 mg/kg/dia ambulatorialmente. 
 De forma prática, a maioria dos pacientes melhora com o uso de hidratação venosa + dimenidrinato, e os 
mais sintomáticos costumam melhorar com a associação hidratação + dimenidrinato + diazepan, disponíveis 
na maioria dos serviços de emergência hospitalar. 
• Reabilitação Vestibular 
o Não há um protocolo padrão universal, mas o paciente deve ser estimulado a realizar movimentos com 
os olhos e com a cabeça o mais precocemente possível. Ainda quando acamado, movimentos oculares 
 
podem ser estimulados e, com a evolução, movimentos cefálicos e movimentos combinados entre olhos 
e cabeça devem ser propostos. Os exercícios de reabilitação vestibular parecem aceleraro mecanismo 
de compensação vestibular e, consequentemente, reduzem o tempo de incapacidade do paciente. É 
preciso explicar ao paciente que os movimentos de olhos e cabeça exacerbam seus sintomas, mas 
evitá-los atrapalha a compensação.