Controle da ventilação

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Ventilação pulmonar: processo pelo qual o O2 é levado do ar atmosférico até os pulmões e o Co2 é 
expelido para fora do corpo. Ventilação (Ve)= volume corrente (Vt) x frequencia respiratória (Fr). 
SISTEMA DE CONTROLE: 
• Receptores: 
o Quimiorreceptores – periféricos (arco da aorta; seio carotídeo) e centrais (snc – encéfalo – 
tronco encefálico) 
o Mecanorreceptores – presentes na arvore pulmonar 
o Receptores de irritação – arvore pulmonar 
o Receptores justa-capilares – entre os alvéolos e os capilares celulares 
• Controlador (SNC) – núcleo do trato solitário (periférico); central são outros núcleos 
• Efetores: 
o Diafragma 
o Intercostais externos 
o Músculos bucais 
o Músculos da glote 
o Músculos acessórios 
RECONHECIMENTO DA QUEDA DA PRESSÃO PARCIAL DE O2 NO SANGUE ARTERIAL PELOS 
QUIMIORRECEPTORES PRESENTES NO ARCO DA AORTA E NO SEIO CAROTÍDEO → IMPULSOS PARA O 
NTS → AUMENTO DA VENTILAÇÃO 
ORGANIZAÇÃO DOS CENTROS RESPIRATÓRIOS: 
Bulbo e ponte → principais estruturas que participam do controle da ventilação 
Nervo vago e glossofaríngeo: recepção dos estímulos da periferia 
• Grupo respiratório dorsal (GRD) → inspiração 
• Grupo respiratório ventral → expiração e inspiração 
Centro pneumotáxico: função inibitória nos grupos respiratórios 
Núcleos relacionados ao centro motor no nervo frênico: preBotC – ritmogênese 
Núcleo do trato solitário (NTS): recebe aferencia da periferia, com reflexos pulmonares, 
quimiorrecepção periférica... → inibição da inspiração – inibe GRVLr 
RTN: núcleo do retrotrapezoide: atividade quimiorreceptora, de pressão de CO2 
Neurônios importantes na modulação: 
• GRVLc: N. pré-motores (mm exp) – grupo respiratório ventral lateral caudal 
• GRVLr: n. pré-motores (mm insp) – rostral (mais cranialmente) 
Complexo PB/NF: encerra a inspiração 
OBS: CONTROLE DOS NÚCLEOS POR CENTROS SUPERIORES: 
➔ Córtex: pode interromper a respiração voluntariamente, ou aumentar o numero de incisões 
respiratórias. → apneia, taquipneia, bradipineia, hiperpneia (aumento do volume respiratório). 
➔ Hipotálamo: área pré-otica controla a temperatura, alterações na temperatura podem levar a 
alterações na respiração 
➔ Sistema límbico: sob situações de emoção, alteram a respiração 
➔ Medula espinal: a dor e o tato também podem modular os núcleos 
 
RECEPÇÃO PERIFÉRICA DA VENTILAÇÃO: 
➔ QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS: 
• Seio carotídeo e arco da aort (mesmo local dos barorreceptores) 
• Enviam estímulos pelo nervo grossofaríngeo e nervo vago 
• Percebem alterações na PO2, PCO2, pH → estímulos 
OBS: ÚNICOS QUE RESPONDEM A ALTERAÇÕES NA PO2 
 
Microanatomia: 
1. Celulas glomus 
2. Celulas de sustentação 
3. Capilares 
4. Fibras nervosas sensoriais 
 
Atividade da célula quimirreceptora: 
Para a ocorrência de despolarização, há uma inibição dos canais de potássio, aumentando sua 
concentração intracelular → despolarização → fusão de vesículas → neurotransmissor é dopamina, 
noradrenalina, acetilcolina, histamina, angiotensina II, NO, CO... 
➔ QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS: 
• Localização: 3 teorias 
• Estímulos: PCO2 e Ph 
• Controle mais importante é o EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
1° teoria: regiões mais ventrais do bulbo, que são ativadas pela alteração do pH, levando a 
despolarização e aumento da frequencia respiratória. CO2, com sua hidratação, aumenta os níveis de 
hidrogênio, aumentando o pH do líquido cefalorraquidiano (onde não há tamponamento, por conta da 
baixa concentração de proteínas, tendo efeitos maiores). 
OBS: a alteração do líquido cefalorraquidiano só é possível pq o CO2, sendo um gas, consegue passar 
pela barreira hematocefálica, sendo hidratado neste, liberando H e diminuindo o Ph do LCR → 
aumento da ventilação → libere mais CO2 (feed back negativo) 
2° teoria: celulas da glia tem controle da superfície do bulbo (no RTN). pH licórico é reduzido pela 
hidratação de CO2, estimulando celulas da glia, que liberam ATP, que estimularia as celulas da 
superfície do bulbo. 
3° teoria: áreas do SNC (quimiorrecepção especializada), que são estimuladas pela alteração de CO2 e 
consequente alteração da concentração de H+, do pH, sendo que essas teriam ações sobre regiões 
mais baixas de controle. 
 
RECEPTORES E REFLEXO: 
PULMONARES: sensíveis ao estiramento – reflexo de Hering-breuser (de hiper insuflação → nervo 
vago → NTS → inibição da inspiração no GRVLr) 
EXTRAPULMONARES: sensíveis a estimulação mecânica e química. Localizados no nariz, vias aéreas, 
articulações e músculos – atividade física. 
BARORRECEPTORES ARTERIAIS, NOCICEPTORES E TERMORECEPTORES também podem interferir na 
ventilação pulmonar. 
OBS: resposta ventilatória ao exercício: 
1. resposta imediata de aumento da ventilação por componente neural, podendo ser feita pelo 
córtex motor (hipotálamo) ou proprioceptores. (pode ocorrer sem alteração de ph, nível de 
CO2...) 
2. aumento da ventilação subsequente à exercício severo: ocorre pelo aumento de ácido lático e 
aumento de pressões parciais de Co2 e concentrações de H+, o que altera o pH sanguíneo e do 
LCR, aumentando a frequencia respiratória. Os aumentos sublinhados, estimulam o núcleo 
retrotrapezóide (RTN). 
Obs: Há uma teoria de que o aumento da atividade articular ativa receptores articulares que 
via medula espinal levam ao RTN estímulos, aumentando nossa respiração, PARA CASOS DE 
EXÉRCICIOS LEVES E MODERADOS, QUE NÃO ALTERAM O LACTADO, PH OU PRESSÃO DE CO2.