Urgências Neurológicas

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Urgências Neurológicas
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DO ALCOOLISMO:
- Doença crônica;
- Transtorno comportamental Episódios repetidos e continuados de intoxicação, a ponto de interferir na eficiência do indivíduo no trabalho. 
- Classificação das doenças neurológicas causadas pelo alcoolismo:
1. Intoxicação alcoólica: Estado de embriaguez, coma alcoólico, intoxicação patológica, black-outs. 
2. Síndromes de abstinência: Tremores, alucinoses, convulsões, dellirium Tremens. 
3. Doenças nutricionais do SN secundárias ao alcoolismo:
- Síndrome de Wernicke-Korsakoff
- Polineuropatia
- Neuropatia óptica
- Pelagra
4. Doenças de patogênese incerta relacionada ao alcoolismo:
- Degeneração cerebelar.
- Mielinólise pontina cerebelar;
- Cardiomiopatia alcoólica e miopatia;
- Demência alcoólica
- Atrofia cerebral
- Síndrome fetal do alcoolismo;
- Doença de Marchiafava-Bignami
5. Alterações neurológicas consequentes à cirrose de Laennec e shunts portosistêmico: 
- Coma hepático;
- Degeneração hepatocerebral crônica. 
- Os critérios farmacológicos que incluem o alcoolismo nas condições de toxicomania são:
· Tolerância:
- Necessidade de ingestão de quantidades progressivamente maiores de álcool para obtenção de efeitos prévios de doses menores. 
· Dependência Física:
- Sinais e sintomas quando de sua suspensão após períodos de intoxicação crônica. 
· Intoxicação alcoólica:
- Excitabilidade Efeito depressor. 
· Intoxicação patológica:
- Utilizado para designar a situação na qual, mesmo após a ingestão de pequena quantidade de álcool, o indivíduo tem um acesso de fúria com comportamento agressivo que termina em sono profundo. Ao despertar, o indivíduo não tem lembrança do ocorrido. 
- Tem sido atribuída a diversos fatores, como diferenças individuais na suscetibilidade ao álcool, temperamento histérico ou epileptoide de base. 
· Black-out
- Aplica-se a um episódio de amnésia que acompanha graus variáveis de intoxicação alcoólica. 
· Síndrome de abstinência:
- Pode tomar a forma de uma ou mais das seguintes síndromes que se somam: Tremores, convulsões relacionadas ao álcool e delirium Tremens. 
- Ocorre após um período de absoluta ou relativa abstinência de álcool (12-72 horas);
- O tremor é a manifestação mais comum da abstinência alcoolica. O individuo pode apresentar também irritabilidade, náuseas, sudorese, alteração do sono, pesadelos, hipotensão ortostática e ansiedade. Os sintomas tornam-se progressivamente mais intensos, com pico de intensidade em 24-36 horas. Nesse estágio, o indivíduo apresenta a face vermelha, conjuntivas injetadas, taquicardia, anorexia, irritabilidade, insônia e agressividade. Essa sintomatologia costuma melhorar em alguns dias, mas a agitação pode permanecer por semanas. 
- Alterações da percepção ocorrem em 25% dos casos. Alucinações verdadeiras também podem ocorrer. 
- Mais de 20% das crises convulsivas ocorrem de 7-48 horas após a interrupção da ingesta alcoólica, as crises são geralmente TCG e cerca de 1/3 dos pacientes que apresentam convulsões desenvolvem delirium Tremens. 
- O delirium Tremens é a mais dramática a grave de todas as manifestações da abstinência alcoólica. É caracterizado por profunda confusão mental, alucinações, tremores, agitação, insônia, sinais de hiperatividade do SNA (midríase, febre, taquicardia e sudorese). Na maioria dos casos, cessa de forma abrupta após alguns dias. Em 5-15% dos casos, o DT termina fatalmente por hipertermia maligna, colapso circulatório ou complicações infecciosas. 
- Na fase inicial da abstinência (7-8 h) temos queda da magnesemia, elevação do ph por alcalose respiratória. Esses dois fatores podem explicar a hiperexcitabilidade do SN. 
- Tratamento: Monitorar SSVV, tratar a hipertermia, corrigir DHE e administrar tiamina + glicose. Várias drogas mostraram-se eficazes da prevenção ou supressão da sindrome de abstinência: Barbitúricos, benzodiazepínicos, clordiazepóxido, ácido valpróico e haldol. 
· Doenças nutricionais secundárias ao alcoolismo:
· Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
- Encefalopatia causada por deficiência de tiamina. Caracterizada por: Nistagmo, paralisia bilateral do nervo abducente e do olhar conjugado, além de ataxia cerebelar e alterações mentais. 
- Psicose de Korsakoff: Distúrbio em que a memória é comprometida de forma desproporcional às outras funções cognitivas. Pode haver confabulação.
- Tratamento: Repor Tiamina. 
- Cuidado: Não administrar glicose antes da tiamina, pelo risco de precipitar uma encefalopatia de Wernicke. 
· Polineuropatia alcoólica
- Caracterizado por fraqueza de MMII, parestesias e dores nas extremidades dos membros, numa distribuição de bota e luva. Início insidioso, lentamente progressivo, simétrico e com acometimento motor e sensitivo. Patogênese: Neurotoxicidade do álcool + carências nutricionais múltiplas (niacina, tiamina, cobalamina e piridoxina). 
- Tratamento: Reposição vitamínica, necessidade de realizar movimentos de forma a reduzir contraturas, medicamentos para alívio das dores e parestesias como anticonvulsivantes, pregabalina, Gabapentina ou tricíclicos. 
· Neuropatia óptica (ambliopia tabaco-álcool)
- A lesão primária do nervo optico ocorre devido a deficiência de vitamina B12, tiamina, folato e riboflavina e NÃO aos efeitos tóxicos do álcool. 
- Ao exame, constata-se diminuição da AV e presença de escotomas (bilaterais e simétricos). Ao FO: Leve hiperemia dos discos ópticos, e borramento ou até atrofia das papilas ópticas nos casos mais avançados. 
- Tratamento: Dieta adequada.
· Pelagra:
- Em sua forma completa, afeta a pele, TGI, sistema hematopoiético e nervoso.
- No SN, os sintomas são sobretudo mentais e podem ser confundidos com sintomas neuróticos, sendo comuns insônia, fadiga, nervosismo, depressão e irritabilidade. Além disso, ocorrem tremores, rigidez, psicose e sinais de neuropatia periférica. 
- Patogênese: Deficiência do ácido nicotínico ou de seu precursor, o triptofano. 
· Encefalopatia hepática
- Ocorre alteração da consciência que pode variar desde confusão mental até estupor e coma. 
- Podem ocorrer: Asterix, rigidez flutuante de tronco e membros, sinal de babinski, crises convulsivas focais ou generalizadas. 
- Pode ser decorrente do acumulo de amônia no sangue, o que ocorre pelo desenvolvimento de shunts portossistêmicos e pela incapacidade apresentada pelo fígado lesado de metabolizar a amônia, a qual, em altas concentrações, pode ser diretamente tóxica ao cérebro. 
· Hematoma subdural crônico
- TCE despercebido. 
- Após um tempo variável, ele começa a apresentar cefaleia progressiva, lentificação do pensamento, confusão mental, sonolência, convulsões, sinais focais. 
- Esses hematomas são devidos sangramentos das veias em ponte, e os sintomas decorrem da compressão direta do parênquima cerebral. 
- Diagnóstico: TC. Tratamento: Drenagem. 
· Degeneração cerebelar alcoólica:
- É a degeneração cerebelar adquirida mais comum.
- Manifestação principal: Ataxia cerebelar axial. 
- Com a suspensão do álcool e reposição vitamínica, ocorre melhora parcial dos sintomas cerebelares. 
PARAPARESIA OU TETRAPARESIA DE INTERESSE NO PRONTO-SOCORRO:
- Perguntas cruciais:
1. Instalação súbita ou gradual?
2. Existem alterações de funções esfincterianas?
3. Sinais de doenças sistêmicas?
4. Alterações de sensibilidade? De que tipo?
· Afecções Medulares:
- Sinais de lesão do neurônio motor superior: Paraparesia ou tetraparesia espástica (hipertonia e hiperreflexia) e sinal de Babinski. 
- Alterações sensitivas até determinado nível, acima da qual a sensibilidade está preservada. 
· Síndromes Motoras Periféricas:
- Sinais de lesão do neurônio motor inferior: paralisia flácida (hipotonia e hiporreflexia ou arreflexia). Pode haver atrofia muscular. 
- Alterações sensitivas em bota e luva ou no território de distribuição das raízes nervosas ou dos nervos periféricos. 
- Ausência de alterações esfincterianas nas lesões de nervos periféricos. Nas lesões de múltiplas raízes nervosas, as alterações esfincterianas podem estar presentes. 
Lesões medulares:
- As alterações mais importantesda medula espinal podem ser agrupadas nas seguintes síndromes clínicas:
· Paraparesia ou quadriparesia por lesões transversas da ME;
· Paraparesia crônica ou subaguda com ou sem alterações sensitivas e ataxia sensitiva;
· Síndrome de dissociação sensitiva segmentar com amiotrofia braquial (síndrome siringomiélica). 
- Nas lesões compressivas da medula espinal, os sinais de comprometimento das vias corticoespinais e sensitivas aparecem gradualmente. Por vezes, um quadro de mielopatia transversa pode evoluir para um choque medular. Quando isto ocorre, há perda completa da força muscular, das sensibilidades e das atividades reflexas abaixo do nível da lesão, além de ocorrer retenção urinária e fecal. Após um período de semanas ou meses, a medula abaixo do nível lesional vai reassumindo atividades reflexas e aparecem automatismos medulares (reação de tríplice retirada aos estímulos nociceptivos, esvaziamento reflexo da bexiga e liberação fecal). 
- Em presença de um quadro súbito, ictal, devemos pensar nas lesões vasculares. As doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla, podem se instalar de modo abrupto e causar mielopatia transversa. Já os quadros infecciosos, bem como os compressivos, costumam ter início mais gradual e evolução progressiva.
· Lesões vasculares da medula espinal:
- A ME recebe seu suprimento sanguíneo de três artérias: A artéria espinal anterior e as duas artérias espinais posteriores. Dessas artérias têm origem os ramos perfurantes.
- Causas: Aterosclerose, embolia, perfusão retrógrada da aorta nas cirurgias de RVM (êmbolos de colesterol), aneurismas dissecantes de aorta e arterites. Patologias inflamatórias como sífilis, TB e esquistossomose podem causar infartos medulares.
· Lesões traumáticas e compressivas:
- Causas: Fraturas, ferimentos penetrantes, tumores (carcinomas metastáticos, meningeomas, lipomas, neurinoma, e cistos dermóides), abscessos epidurais, mielopatia cervical, Tuberculomas, granulomas esquistossomóticos e fúngicos. 
- O diagnóstico precoce é imperativo para prevenção de dano irreversível. 
· Mielopatias infecciosas e inflamatórias:
- Tuberculose, esquistossomose, sífilis e infecções fúngicas podem causar mielopatia.
- Além disso, substâncias injetadas no espaço subaracnóideo podem lesar a medula;
- Diversos vírus também podem ser responsáveis: Herpes simplex, varicela zoster, HIV, Echo e Coxsackie. 
- Empiemas epidurais são raros. Os pacientes apresentam febre, dor à palpação na área da coluna. Na maioria das vezes, o agente é o S. aureus. A RM: Evidenciará o local do bloqueio, a coleção e extensão desta. 
- Tratamento: Descompressão cirurgica com drenagem + ATB. 
· Esclerose múltipla:
- Pode ocorrer lesão medular transversa aguda, ou mais comumente, subaguda. 
- No exame neurológico pode ser evidenciado o acometimento de outros sítios como os nervos ópticos.
Obs: No contexto das mielopatias inflamatórias, a presença de uma mielite longitudinal extensa (acometendo nível de mais de três corpos vertebrais) deve suscitar a hipótese de uma síndrome anti-NMO (ou anti-aquaporina 4), que define a síndrome de Devic ou neuromielite optica. 
· Conduta nas afecções medulares agudas:
· Radiografias da coluna:
- Verificar se existem áreas de lise óssea, pinçamento de espaços intervertebrais, colabamento de vértebras, além de averiguar se há coleção paravertebral (mal de Pott). 
· RM coluna:
- Avaliar a existência de compressão medular para proceder a descompressão cirurgica imediata. 
· LCR:
- Quando há suspeita de processo inflamatório, desmielinizante ou parasitário, deve-se realizar a pesquisa do LCR por via lombar. 
- Nos casos em que não há bloqueio do trânsito liquórico, o diagnóstico presuntivo é de mielite. Deve-se então proceder ao exame citológico, bioquímico, microbiológico e imunológico do LCR, com eletroforese de proteínas, cultura de bactérias, pesquisa de fungos, cultura para BAAR, reações imunológicas para HIV, CMV, toxoplasmose, vírus da hepatite C, cisticercose, esquistossomose, sífilis e fungos, além de PCR para TB e herpes-vírus.
A biópsia retal deve ser realizada para pesquisa de ovos do Schistossoma mansoni. 
Paraparesias ou Tetraparesias flácidas:
- O comprometimento de motoneurônio, de músculos ou da junção neuromuscular pode causar quadros deficitários agudos. Nestes quadros, os reflexos miotáticos profundos estão diminuídos ou abolidos e o tono muscular é reduzido. 
· Polirradiculoneurite Aguda (PRN):
- Doença paralítica aguda ou subaguda de natureza inflamatória;
- Em cerca de 2/3 dos casos, há uma doença infecciosa aguda precedendo o quadro. São descritos casos de PRN após vacinas também. 
- Temos recuperação satisfatória em 85% dos casos ao fim de 4-6 meses.
- O sintoma predominante é a fraqueza, de intensidade variável. Os sintomas sensitivos não são importantes, mas o indivíduo pode queixar-se de parestesia em bota e luva. Alterações autonômicas como taquicardia, hipo ou hipertensão arterial e disturbios da regulação térmica e da sudorese são relativamente frequentes. 
- Tratamento: Suporte + Plasmaférese ou Imunoglobulinas. 
· Poliomielite:
- Infecção generalizada com particular afinidade pelas células motoras do corno anterior da medula. 
- A doença potencialmente paralítica caracteriza-se pela presença de febre, cefaleia, rigidez de nuca. 
· Porfiria Aguda Intermitente (PAI):
- Possui herança autossômica dominante;
- Caracteriza-se por sinais e sintomas TGI, psiquiátricos e neurológicos que podem ocorrer isoladamente ou em associação. Possui curso variável.
- A manifestação neurológica mais comum é uma polineuropatia que afeta sobretudo os nervos motores e, com menos frequência, os sensitivos e autonômicos. A polineuropatia pode ser progressiva em alguns dias e acometer também os nervos cranianos, levando à paralisia facial, disfagia e paralisias oculares. Além disso, ocorrem sintomas autonômicos como taquicardia e hipertensão arterial. 
- Os disturbios mentais incluem confusão, delírio, coma, convulsões e psicose. 
- As crises duram de poucos dias a semanas. Durante esses episódios, a urina pode ter coloração vinhosa. 
· Neuropatia Diftérica:
- Pode ocorrer três meses ou mais após a infecção original, e na maioria se dá entre 40-80 dias após início da difteria. Nos indivíduos tratados com antitoxina, a incidência da neuropatia é metade daquela dos pacientes não tratados. 
- A lesão patológica básica é uma desmielinização com preservação dos axônios.
- Caracteriza-se por polineuropatia sensitivomotora Dificuldade de acomodação visual Paralisia de faringe, laringe e diafragma. 
- O tratamento deve ser realizado na fase inicial da difteria (até 48 h) com a antitoxina. 
· Miastenia grave:
- Resulta da alteração na transmissão neuromuscular decorrente da alteração dos receptores de acetilcolina situados na placa motora. 
- Os pacientes exibem fraqueza de intensidade flutuante dos músculos voluntários, em particular dos oculares, mastigadores e daqueles envolvidos na deglutição, sobretudo quando realizam esforços físicos, com restabelecimento após o repouso. Há dramática recuperação da força muscular após uso de anticolinesterásicos. 
- Em 90% dos pacientes com MG são detectados anticorpos contra receptores da acetilcolina. 
- Pode ser iniciado por choque emocional, exercício físico intenso ou infecção. 
- Tratamento: Anticolinesterásicos, corticoides e, em muitos casos, Timectomia. 
- Na crise miastênica (falência ventilatória IRPA) = Suporte + Pode ser necessária IG ou plasmaférese. 
· Paralisia Periódica familiar:
- Tipo raro e peculiar de paralisia intermitente, herdada como caráter autossômico dominante, embora possam ocorrer casos esporádicos. 
- Mais comum em homens (idade: 14-20);
- A PPF caracteriza-se por ataques periódicos de paralisia flácida das extremidades e do tronco e por completa arreflexia e inexcitabilidade elétrica dos músculos afetados. O ataque pode durar de 1-2 horas até semanas. 
- Os músculos lisos e cranianos não são afetados e não ocorrem alterações sensitivas. 
- Os ataques podem ser precipitados porexercícios fisicos ou ingestão excessiva de carboidratos. 
- Tratamento: Administração diária de KCL VO. 
- A acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, pode ser útil na profilaxia dos ataques. 
PARALISIA AGUDA DOS NERVOS CRANIANOS:
· Paralisia Facial periférica:
- Manifestação:
· Desvio da rima labial para o lado oposto da lesão; 
· Incapacidade de franzir a testa;
· Dificuldade para fechar o olho do lado afetado (lagoftalmo) 
· Quando o paciente tenta fechar as pálpebras, o olho do lado paralisado desvia-se para cima (fenômeno de Bell). 
· Lacrimejamento e adormecimento da face (embora não ocorre alteração objetiva da sensibilidade)
- Principais etiologias:
· Paralisia de Bell (idiopática) – mais comum;
· Herpes Zoster, Traumática, Viral; 
· Neonatal
· Otite média
· Sarcoidose
· Tumores do osso temporal
· Neuroborreliose (doença de Lyme).
- A maioria tem resolução completa do quadro.
- Alterações residuais: Sincinesias (movimentos associados), espasmo facial e lacrimejamento à gustação de alimentos condimentados (lágrimas de crocodilo). 
- Os pacientes que recebem corticoides evoluem melhor do que aqueles que não os recebem. 
- Cuidado com as úlceras de córnea. 
· Paralisia dos nervos motores oculares (III, IV, VI)
- Manifestada clinicamente por diplopia (visão dupla), borramento visual e sensação de tontura. 
- Diversas condições patológicas podem afetá-los:
· Trauma craniano (Com mais frequência o VI);
· Hipertensão Intracraniana (VI);
· Neoplasias;
· Doenças vasculares e aneurismas (aneurisma de artéria comunicante posterior = III NC)
· Diabetes Melitus 
· Meningites da base do crânio (acomete com mais frequência o III NC)
· Síndrome de Tolosa-Hunt (oftalmoplegia dolorosa): Decorrente de um processo granulomatoso na porção anterior do seio cavernoso, afetando os NC adjacentes (III, VI, VI), além de vômitos, dor retrorbitária e diminuição do reflexo córneo-palpebral do mesmo lado. 
SÍNDROMES VESTIBULARES AGUDAS:
- Passo inicial na avaliação: Definir se é tontura ou vertigem;
- Tontura = Sensação de fraqueza, mal estar e turvação visual, como se fosse desmaiar Sugere o diagnóstico de pré-síncope (Investigação e tratamento clínicos). 
- Vertigem = Sensação de rotação ou oscilação, ou seja, na definição médica é uma alteração na percepção do espaço ou do movimento do ambiente ou de si mesmo. 
- Segundo passo: Definir a duração da queixa. A vertigem é constante ou intermitente (nesse caso, tem alguma relação com movimento da cabeça). 
· Comprometimento vestibular agudo periférico:
- Se o paciente apresenta nítidos sintomas ou sinais de troncos, como diplopia, défict motor ou sensitivo, alterações de coordenação, disfagia ou disatria, o diagnóstico de vertigem central é claro. 
- Comprometimento vestibular agudo periférico refere-se a um mecanismo de lesão estrutural ou funcional do labirinto ou do nervo vestibular com consequente desbalanço do tônus vestibular Lesão harmônica com todos os sinais e sintomas presentes e em intensidades proporcionais: Desequilíbrio, vertigem e nistagmo. 
- Funções do sistema vestibular:
· Equilíbrio;
· Estabilização da imagem na retina;
· Percepção de movimento e orientação espacial. 
- Principais etiologias:
· Neurite vestibular (comum)
- Vertigem rotatória de instalação aguda, com duração de dias e melhora progressiva; 
- Acompanhada de náuseas, vômitos e desequilíbrio;
- Os pacientes não têm sintomas auditivos como zumbido ou hipoacusia.
- A etiologia mais aceita é a reativação do vírus herpes 1 na divisão superior do nervo vestibular.
· Síndrome de Menière (comum)
- Causada por um aumento da endolinfa tanto no labirinto como na cóclea. Com o aumento da endolinfa há uma ruptura da membrana labiríntica e uma comunicação da endolinfa com a perilinfa, que têm concentrações iônicas diferentes. Isto leva a um estímulo anormal, desencadeando vertigem e alterações auditivas. 
· Mastoidite com envolvimento do labirinto; 
· Labirintite (viral ou bacteriana)
· Isquemia labiríntica
· Trauma
- Alterações no exame neurológico:
· Nistagmo horizonto-rotatório batendo para o lado bom: A direção não se modifica; 
· O nistagmo de origem periférica é inibido pela fixação visual;
· Alteração do equilíbrio com tendência à queda para o lado lesado;
· Reflexo vestíbulo-ocular (VOR) alterado no lado lesado;
- Exames:
· Nos casos de trauma ou suspeita de mastoidite deve ser solicitada TC de ossos temporais, o que demonstra possíveis fraturas, hematomas ou secreção na mastoide. 
· Solicitar exames de imagem nas seguintes condições:
- Sinais e sintomas desarmônicos; 
- > 50 anos e com fatores de risco para doença cerebrovascular;
- Nistagmo que modifica de direção ao mudar a direção do olhar;
- VOR normal
- Presença de desvio skew;
Obs: Na presença de sinal de tronco = RM;
	- Tratamento:
· Controle da crise vertiginosa: Dramin, meclizina, betaistina. 
· Tratamento específico:
- Neurite vestibular: O uso de metilprednisolona acelera a recuperação;
- Doença de Menière: Prevenção com betaistina;
- Mastoidite: Avaliação pelo otorrinolaringologista e tto com ATB; 
· Comprometimento vestibular agudo central:
- Principais etiologias: Isquemia por infarto da artéria vertebral, artéria cerebelar posteroinferior, artéria cerebelar anteroinferior ou mais raramente a artéria basilar. Outras etiologias: Hematomas de ponte ou cerebelo, lesões desmielinizantes e tumores. 
- Manifestações: Vertigem rotatória ou oscilatória (sensação de balançar), desequilíbrio moderado a grave, náusea e vômito, oscilopsia (refere ver as coisas girando ao seu redor). Outros: Diplopia, disartria, alteração visual, disfagia, défict motor ou sensitivo. 
- Sinais indicativos de lesão central:
· Nistagmo horizonto-rotatório que muda de direção nas diferentes posições do olhar. 
· Nistagmo vertical puro ou rotatório puro. 
· Desvio skew: Trata-se de um desalinhamento vertical dos olhos (a sua ausência não exclue a possibilidade de lesão central);
· Reflexo vestíbulo-ocular normal (VOR)
· Importante alteração do equilíbrio, com dificuldade em permanecer em pé ou caminhar. 
- Diagnóstico: A RM é exame de escolha, uma vez que lesões de tronco e cerebelo não são bem visualizadas na TC. 
- Tratamento:
· Controle da crise vertiginosa: Dramin, meclizina, betaistina. 
· Tratamento específico:
- A internação deve ser considerada em todos os pacientes com suspeita de sindrome vestibular aguda central e em > 50 anos com FR para DCV pela possibilidade de etiologia isquêmica. 
- Diferenciação entre sindrome vestibular periférica e central:
	Sintomas
	PERIFÉRICA
	CENTRAL
	Vertigem
	Intensa e paroxística
	Menos intensa e menos típica
	Sintomas auditivos
	Geralmente presentes
	Muito raros
	Nistagmo
	Horizontal ou horizonto-rotatório
	Vertical ou multidirecional
	Nistagmo de posição
	Possível
	Muito mais frequente
	Pulsão (à pesquisa do sinal de Romberg)
	Lateral, lenta, influenciada pela posição da cabeça. 
	Antero ou retropulsão influenciada pela posição da cabeça.
· Vertigem de posicionamento paroxística benigna:
- Caracterizado por períodos de curta duração de vertigem rotatória, de forte intensidade desencadeada por movimentos rápidos da cabeça. 
- Admite-se que a VPPB seja causada por partículas de carbonato de cálcio (derivadas de otólitos), que se desprendem da mácula do utrículo e caem no canal semicircular. Portanto, cada movimento brusco da cabeça desencadeia um estímulo anormal do labirinto comprometido. 
- O exame neurológico é normal, com exceção da manobra de Dix-Hallpike que induz o nistagmo típico:
· Componente vertical para cima e outro componente rotatório batendo no sentido no ouvido comprometido, que durante a manobra fica mais baixo.
· Latência de poucos segundos até o seu aparecimento;
· Duração curta, de até 40 segundos;
· Inversão da direção quando o paciente é colocado sentado;
· Diminuição da intensidade e eventual desaparecimento com manobras repetidas, isto é, fatigabilidade. 
- História típica + Nistagmo compatível = Investigação complementar desnecessária. 
- Tratamento: Sintomático + Manobrasde reposicionamento (Epley e Semont) com índice de resolução de 80%.
DISTÚRBIOS AGUDOS DA VISÃO:
- O comprometimento da visão pode ser uni ou bilateral, súbito ou gradual, episódico ou persistente. 
- Amaurose: Cegueira de qualquer causa;
- Ambliopia: Qualquer comprometimento visual que não seja devido a um erro de refração ou outras doenças do olho. 
- Pode ser:
· Monocular: Ausência do reflexo fotomotor direto, presença do reflexo fotomotor consensual e ausência de piscamento à ameaça. 
- Causas:
· Esclerose múltipla;
· Neurites ópticas isquêmicas por aterosclerose e arterite temporal; 
· Lesão das vias ópticas causadas por compressão por tumores da goteira olfatória, hipófise e órbita;
· Neurites infecciosas como neurossífilis. 
· Binocular: Os sinais irão depender; é preciso saber se trata de lesão dos nervos, quiasmas, tratos opticos, lesão das radiações opticas ou do córtex visual. 
- Nas lesões que afetam as radiações ou o córtex (preservação das vias ópticas antes do mesencéfalo): Reflexo fotomotor (+) e o piscamento à ameaça (-). 
- Lesões das vias ópticas anteriores ao mesencéfalo: Reflexo fotomotor mostra-se diminuído ou ausente, ausência do piscamento à ameaça. 
- Causas:
· Doenças desmielinizantes; 
· Lesões tóxicas com cloroquina e fenotiazínicos, 
· Deficiências nutricionais (ambliopia tabaco-álcool)
· HIC de longa evolução;
· Meningites crônicas
· Lesões bilaterais dos lobos occipitais causadas por encefalites, hemorragias, infartos e neoplasias. 
- Em muitas doenças do nervo optico, a papila depois de algumas semanas, torna-se pálida, de limites bem precisos e com margens regulares (atrofia óptica primária). Quando a atrofia é secundária a papilite ou papiledema, a papila torna-se esbranquiçada, porém com margens irregulares e imprecisas e a retina adjacente mostra-se alterada. 
- Quando um indivíduo jovem queixa de cegueira transitória com duração de minutos ou horas, devemos pensar em enxaqueca. Já quando um idoso tem a mesma queixa, devemos pensar em isquemia resultante de alteração vascular por aterosclerose. 
- Resumindo:
· Perda visual unilateral
- Transtornos cerebrovasculares transitórios isquêmicos (amaurose fugaz) e enxaqueca;
- Hipoperfusão (hipotensão, hiperviscosidade, hipercoagulabilidade)
- Causas oculares: Glaucoma intermitente de ângulo fechado, edema de disco óptico, oclusão parcial das veias retinianas. 
- Vasculites: Arterite de células gigantes;
- Psicogênicas.
· Perda visual bilateral:
- Enxaqueca;
- Epilepsia;
- Papiledema;
- Hipoperfusão cerebral causada por tromboembolismo, hipotensão sistêmica e compressão vascular. 
· Perda visual de início gradual:
- Inflamação das vias visuais anteriores (neurite óptica, sarcoidose, meningite)
- Compressão das vias visuais anteriores (tumores pituitários, meningeomas, gliomas, craniofaringeomas e aneurismas). 
- Neuropatias ópticas tóxicas e nutricionais;
- Drogas (Etambutol, isoniazida, Cloranfenicol, cloroquina e fenotiazínicos) 
- Radioterapia para tratamento de tumores intracranianos;
- Retinopatia paraneoplásica (tumor pulmonar de pequenas células)
Exemplos importantes:
· Neuropatia Retrobulbar:
- Ocorre principalmente em crianças, adolescentes e adultos jovens;
- Decorre da desmielinização do nervo óptico. Cerca da metade desses pacientes irão desenvolver outros sinais e sintomas de esclerose múltipla em 10-15 anos. 
- Manifesta por diminuição súbita na visão de um olho que, algumas vezes, pode progredir para completa cegueira. 
- FO: Normal (Pode ter papilite)
- Depois de algumas semanas ocorre regressão espontânea e, em cerca de dois terços dos casos, a visão retorna ao normal. (A recuperação pode ser acelerada com pulsoterapia de metilprednisolona)
- Raramente a sindrome de neuropatia retrobulbar pode ser causada por arterite craniana, lúpus, tireotoxicose ou DM. 
· Lesões do quiasma óptico:
- Causam hemianopsia bitemporal.
- São secundárias a tumores de hipófise, craniofaringeomas, aneurismas saculares do PW e meningeomas.
- A lesão acomete as fibras que estão decussando, que são originárias das metades nasais de cada retina. 
· Lesões retroquiasmáticas:
- Causas mais frequentes: AVC e neoplasias;
- Lesões do trato óptico, radiação óptica e lobo occipital Hemianopsia Homônima Contralateral. 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO:
- Quando uma atividade epiléptica dura > 30 minutos, passa a haver lesão neuronal secundária ao desbalanço metabólico que se instalou. 
- Temos comprometimento respiratório maciço pelos seguintes mecanismos: As crises epilépticas podem levar a disturbios da mecânica respiratória devido a inibição dos centros respiratórios do tronco cerebral pelas descargas epilépticas, assim como as descargas autonômicas maciças resultam em excesso de secreções brônquicas. 
- Costuma aparecer nos dois extremos de vida. 
- Para fins práticos, as condutas de EME devem ser instituídas já a partir de cinco minutos de crises contínuas ou quando o paciente apresentou duas ou mais crises epilépticas reentrantes sem recobrar o nível de consciência entre elas. 
- Complicações possíveis: Rabdomiólise e mioglobinúria levando à IRA, EAP, choque, fraturas, óbito. 
- Causas mais comuns: Lesões agudas do SNC (meningites, encefalites, AVC, hipóxia cerebral), suspensão de drogas antiepilépticas, alterações metabólicas (IR, DHE), Tumores, abstinência alcoólica, intoxicação. 
- Quando o controle clínico e EEG do EME não é obtido após uso de doses adequadas de benzodiazepínicos, fenitoína e fenobarbital, caracteriza-se por EME refratário. 
CEFALEIA NA EMERGÊNCIA:
- Atentar para os sinais de alarme: (Norte para seguir o fluxograma de investigação). 
· Idade (> 60 anos)
· Modo de instalação e evolução: Quando se trata de primeira cefaleia, mudança de padrão em relação as crises anteriores, início súbito ou recente, cefaleia desencadeada por esforço físico e atividade sexual, evolução progressiva.
· Intensidade: Pior cefaleia da vida;
· Sintomas associados: Febre, náuseas, vômitos, sinais focais, disturbios de consciência, queixas visuais.
· Antecedentes: Câncer, SIDA, trauma e outras doenças sistêmicas.
· Elevação súbita da pressão arterial;
· Febre
· Presença de rigidez de nuca e de outros sinais meníngeos.