Aula 15 - SALMONELOSES AVIÁRIAS

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SALMONELOSES AVIÁRIAS 
 
DOENÇAS DE MONITORAMENTO E VIGILÂNCIA OFICIAL 
 Doença de Newcastle 
 Influenza aviária 
 Salmoneloses (S. gallinarum, S. pullorum, S. 
enteretidis e S. typhimurium) 
 Micoplasmoses (M. gallisepticum, M. synoviae e M. 
melleagridis) 
 
TAXONOMIA DAS SALMONELOSES 
 Família: Enterobacteriacear 
 Gênero: Salmonella 
 Espécies: Salmonella entérica, Salmonella bongori 
 S. entérica 1547 sorotipos 
 S. bongori 23 sorotipos 
 Total 26’0 sorotipos identificados 
 
SALMONELAS 
 Descrição de um sorotipo 
 Salmonella entérica subespécie entérica sorotipo 
Pullorum ou Salmonella pullorum 
 
SALMONELOSES AVIÁRIAS 
 Pulorose → Salmonella pullorum 
 Tifo aviário → Salmonella gallinarum 
 Paratifo aviário → Salmonella spp. S. enteriditis e 
Salmonella typhimurium 
 
GÊNERO SALMONELLA 
 São bastonetes móveis (exceto S. gallinarum e S. 
pullorum) 
 São gram negativas e não produzem esporos 
 Não fermentam lactose, nem sacarose, não 
produzem urease e descarboxilam aminoácidos 
 Todos os sorotipos devem ser considerados 
patogênicos 
 
SALMONELOSES 
 As salmonelas causam dois tipos de doença: 
 Uma gastroenterite que pode resultar em uma 
infecção sistêmica (Ex. S. enteriditis em aves e 
mamíferos) 
 Pouco comprometimento intestinal, porem com 
severa doença sistêmica (ex. S. gallinarum e S. 
pullorum em galinhas) 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO E OCORRÊNCIA 
 Distribuição cosmopolita 
 Mais comum em granjas de postura comercial 
 Criações industriais de frango de corte 
 
IMUNIDADE 
 A maioria das infecções por Salmonella, em aves, se 
iniciam por via oral: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Em aves é aceito que a imunidade mediada por 
células, representada pelas células T, é mais 
importante que a resposta humoral para a “limpeza” 
(clearance) tecidual de sorovares altamente invasivos 
 Enquanto que a produção de anticorpos, 
especialmente IgA, e os polimorfonucleares estão 
envolvidos no “clearance” intestinal de Salmonellas 
menos patogênicas como S. enteriditis 
 Algumas linhagens de aves mais resitentes às 
salmoneloses sistêmicas 
 Capacidade de alojar o patógeno, controlando ua 
multiplicação 
Invasão do epitélio 
(superfície apical) 
Ruptura e afastamento 
das microvilosidades 
Endocitose 
Migração célula 
epitelial 
Fagocitose por fagócitos 
polimorfonucleares (het) 
e macrófagos 
Salmonella no interior 
dos fagossomos 
Doença sistêmica 
 
 
 Possuem macrófagos com maiores capacidades 
de produção da enzima NADPH-oxidase e com 
rápida resposta às citocinas pró-inflamatórias 
 Nem sempre o organismo da ave consegue 
produzir uma resposta imune inata e adaptativa 
(humoral e celular) que seja efetiva na eliminação 
da Salmonella 
 Assim, a bactéria persiste nas aves sem ser 
eliminada pelo sistema imune 
 Neste caso, a ave pode manifestar a 
sintomatologia da doença (óbito) e, após a 
melhora, albergar o patógeno, tornando-se uma 
fonte de infecção 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA DAS SALMONELAS 
 A habilidade dos sorovares de Salmonella em 
causar doença se deve à presença de diversos 
fatores de virulência 
 São considerados fatores de virulência a existência 
de grupos de genes e os componentes da estrutura 
de superfície das salmonelas 
 Ao seguir por via oral, a Salmonella é 
sucessivamente exposta: suco gástrico, aos efeitos 
da bile, à redução da tensão de oxigênio, à flora 
intestinal, ao peristaltismo e à resposta imune do 
hospedeiro 
 Esse ambiente hostil induz a expressão de genes 
bacterianos, cujos produtos são essenciais para a 
invasão e sobrevivência das salmonelas 
 Ilhas de patogenicidade “SPI” 1-5, Salmonella 
plasmid virulence (spv), “Islets” ou “ilhotas de 
patogenicidade” e entre outros 
 
INTERAÇÃO DE FATORES 
 As interações entre todos os fatores de virulência 
da Salmonella e a susceptibilidade dos hospedeiros 
determinam o quadro da doença 
 
PULOROSE 
 Doença sistêmica de aves jovens (3 semanas) 
 Eclosão de pintainhos infectados (transmissão 
vertical) 
 Está associada a pobres condições de manejo e 
biossegurança ou resistência a antibióticos 
 Como ocorreria: 
 No caso da Pulorose a imunidade celular, 
representada pelas células T, é incapaz de destruir 
todas as bactérias do interior dos macrófagos 
 Isso se deve a expressão de genes presentes na SPI2 
da S. pullorum, cujos produtos impedem a ação 
efetiva do sistema imune celular, fazendo com que 
o organismo da ave passe a alojar a bactéria, em 
pequenas quantidades, no interior dos macrófagos, 
caracterizando o estado de ave portadora 
 Em períodos de estresse, como o início da postura, foi 
demonstrado que a alta produção de 
corticosteroides, pelo organismo da ave, inibe a 
atividade do sistema imune; tal situação seria a 
principal responsável pela transmissão vertical 
 Pois permitiria que a S. pullorum se multiplique em 
altas taxas, infectando o trato reprodutivo e 
consequentemente o ovo 
 Os altos títulos de IgG gerados durante a infecção 
por S. pullorum são transferidos para o ovo 
 A imunidade passiva (IgG materno) previne a 
multiplicação da bactéria no interior do ovo, 
permitindo o desenvolvimento embrionário e 
consequentemente eclosão de pintainhos infectados 
 Pode ser um problema em humanos somente quando 
ocorre imunossupressão (HIV positivos, jovens ou 
idosos) 
 Galinhas de linhagens leves (Leghorn) são menos 
susceptíveis que linhagens pesadas (poedeiras 
vermelhas) 
 Fêmeas parecer ser mais positivas ao teste de SAR 
que machos, supostamente devido a esses micro-
organismos instalarem-se nos folículos ovarianos 
 
Transmissão 
 Horizontal: através de fezes e presença da bactéria 
em moscas, água, ração e fômites 
 Transmissão vertical: bactéria já presente em folículos 
ovarianos (33% dos óvulos em uma ave infectada) 
 Aves convalescentes podem albergar o agente 
 Aves silvestres e mamíferos podem ser fonte de 
infecção 
 
Cadeia epidemiológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente 
etiológico 
Hospedeiro 
susceptível 
Porta de 
entrada 
Reservatório 
Vias de 
transmissão 
Vias de 
eliminação 
Galinhas e 
outras aves 
S. pullorum 
Aves e 
mamíferos 
infectados, 
cama e fezes 
Trato 
digestório 
Aerossóis, fezes, 
moscas, água, 
ração, fômites, 
VERTICALMENTE 
Fezes 
Sinais clínicos 
 Aves oriundas de ovos infectados são apáticas, 
apresentam sonolência e falta de apetite logo 
após a eclosão 
 Podem apresentar material branco aderido na 
cloaca 
 Mortalidade ocorre 2 a 3 semanas pós eclosão 
 Pode haver onfalite e artrite 
 Aves adultas podem não apresentar sinal clínico e 
muitas vezes apenas diminuem o consumo e a 
produção de ovos 
 Em alguns casos, aves adultas podem apresentar 
emplastamento de cloaca 
 
TIFO AVIÁRIO 
Etiologia 
 Salmonella gallinarum 
 Família: Enterobacteriaceae 
 Gênero: Salmonella 
 Espécie: Salmonella enterica 
 Subespécie: Salmonella enterica enterica 
 Sorotipo: Gallinarum 
 Biótipo: Gallinarum 
 Salmonella imóvel 
 Bastonetes pequenos: 0,7 a 1,5x 2,5µm 
 Não esporulados 
 Aeróbios ou anaeróbios facultativos 
 Fermentam glicose e outros açúcares e 
descarboxilam aminoácidos 
 Produz H2S lentamente 
 
Patogenia 
 Hospedeiros naturais: galináceos, palmípedes e 
pombos 
 Linhagens leves são mais resistentes a doença, 
enquanto linhagens semi-pesadas e pesadas são 
mais susceptíveis 
 SG foi isolada de ratos, chimpanzés, coelhos, 
cobaias e seres humanos 
 
Transmissão 
 Via vertical, menos provável 
 Horizontal de forma direta ou indireta 
 Porta de entrada: mucosa oral 
 Falta de higiene, limpeza, presença de moscas, 
pássaros, urubus, roedores entre outros contribuem 
 
 Doença sistêmica: aves em todas as idades 
 No tifo aviário, a presença de aglutininas nãosignifica proteção 
 Embora os anticorpos devam participar do processo 
de eliminação de S. gallinarum pela ave, o sucesso 
dependerá, principalmente, da imunidade celular 
 Este controle tem sido atribuído à ação conjunta 
entre o sistema retículo endotelial (SER) e as células T 
 A S. gallinarum, por não possuir flagelos, induz uma 
pobre resposta imune intestinal inicial (imunidade 
inata), com pouca produção de interleucina pró 
inflamatórias (o que facilitaria a infecção sistêmica) 
 A expressão de genes presentes na SPI-2 e dos genes 
spv, presentes na S. gallinarum 
 
Sinais clínicos 
 Apatia 
 Anorexia 
 Perda de peso 
 Anemia 
 Queda na produção de ovos 
 Diarreia amarelo-esverdeada 
 Curso da doença de 5 a 7 dias 
 
Alterações macroscópicas 
 Características de sepse e toxemia 
 Congestão de órgãos internos 
 Fígado congesto (pontos hemorrágicos, necróticos, 
consistência friável e de coloração esverdeado, 
amarelo esverdeado a bronzeado) 
 Esplenomegalia (áreas necróticas e pontos 
hemorrágicos) 
 Coração (pericardite, hidropericárdio) 
 Rins e pulmões com áreas inflamatórias 
 Ovário atrofiado ou com alterações inflamatórias 
aguda dos folículos 
 
Imunidade 
 Imunidade inata 
 Imunidade adquirida: resposta imune humoral, 
resposta imune cito-mediada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARATIFO AVIÁRIO 
 
 Refere-se à infecção causada por outras 
Salmonellas 
 São Salmonella sp. Móveis 
 Em humanos, causa enfermidades intestinais que 
levam a grandes prejuízos econômicos 
 Nos EUA há relatos de prejuízos de 3,5 milhões de 
dólares por ano com medicação e perda de 
produtividade por salmonelose em humanos 
 
Resistência 
 79°C → 45min elimina o agente da carne de frango 
 60°C → 3,5min são requeridos para eliminação da 
bactéria do ovo 
 Liofilização de ovo parece destruir o agente 
 Radiação gama e luz ultravioleta parecem ser 
efetivos para eliminar a bactéria de carcaças, 
ovos, etc 
 
 Sintomas mais comuns em aves recém eclodidas, 
pouca ou nenhuma mortalidade de aves adultas 
 A instalação gradual de uma microbiota intestinal 
torna a ave menos susceptível a essas salmonelas 
 O desenvolvimento da imunidade, através da 
maturação do sistema imune contribui para tornar 
as aves mais resistentes, impedindo as 
manifestações sistêmicas do paratifo aviário 
 Quando as salmonelas paratíficas infectam as aves 
adultas, geralmente, encontram um sistema imune 
responsivo 
 A liberação de interleucina pró-inflamatórias e 
consequente produção de imunoglobulina A (IgA), 
atração de heterofilos, macrófagos e linfócitos para 
a mucosa 
 Em aves jovens, o sistema imune ainda não é capaz 
de eliminar as salmonelas paratíficas do trato 
intestinal, permitindo, muitas vezes, a infecção 
sistêmica 
 
Transmissão 
 Muito investimento tem sido feito com o intuito de 
reduzir a incidência dessa infecção em aves de 
corte e postura para evitar o risco em seres 
humanos 
 
 
 
 
 
 
Alterações anatomopatológicas – curso prolongado 
 Enterite severa 
 Lesões necróticas na mucosa do intestino 
 Cecos: diminuição de volume, paredes espessadas e 
conteúdo caseoso de coloração branca a branco 
amarelado 
 Baço e fígado: congestos e com pontos necróticos 
 Rins: congestos e aumentados 
 Hepatite e pericardite fibrino-purulenta 
 Gema não reabsorvida, coagulada, necrótica e 
caseosa 
 Aves adultas: atrofia do ovário e folículos alterados 
 
 A ave fica doente, manifesta os sintomas clínicos; 
quando não morre, se restabelece, podendo se 
tornar portadora e eliminar a Salmonella (ex: 
Salmonella enteriditis) 
 Uma vez albergando a bactéria, a ave pode 
transmiti-la, tanto horizontalmente como 
verticalmente, em períodos de estresse 
 
VACINAS CONTRA SALMONELOSES 
 Salmonellas com legislação: Salmonella gallinarum, 
Salmonella pullorum, Salmonella enteriditis e 
Salmonella typhimurium 
 Linhas puras: livres das quatro 
 Matrizes: livres e/ou controladas 
 Matrizes podem ser vacinadas com vacina morta 
para Salmonella enteriditis 
 Avós e bisavós não devem ser vacinadas 
 
DIAGNÓSTICO 
 Achados clínicos 
 Anatomopatológicos 
 Exames laboratoriais 
 Provas sorológicas (ELISA, soro-aglutinação) 
 Isolamento e identificação do agente 
 PCR 
 Órgão de eleição (baço, fígado, coração, ovário e 
gema) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Em relação as outras salmonelose 
 Confirmado após a identificação e isolamento de 
Salmonella 
 Outras enfermidades infecciosas – Colibacilose, 
micoplasmoses e Doença de Marek 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Reduz a mortalidade, mas não elimina o portador 
 Sulfonamidas (Sulfadiazina, 
sulfamerazina,suldatiazol e sulfaquinozalina) e 
mitrofuranos (proibidos pela EU) 
 Cloranfenicol (proibido em animais de produção) 
 Maior aliado é adoção de medidas de limpeza e 
higiene eficazes e a eliminação rápida e correta de 
aves mortas 
 
PREVENÇÃO 
 Monitoramento dos lotes de matrizes através de 
testes bacteriológicos e sorológicos 
 Aquisição de linhagens de aves resistentes 
 Limpeza e desinfecção dos galpões de criação 
 Eliminação de aves e ovos portadores da bactéria 
 Controle de roedores nos galpões → reservatórios 
naturais de Salmonella sp. 
 Peletização da ração a 60°C e/ou aplicação de 
ácidos orgânicos 
 Uso de recursos para melhorar a resistência das 
aves 
Alternativas para o controle de salmonelose em aves 
 Probióticos, prebióticos, simbióticos, ácidos 
orgânicos e vacinas 
CONTROLE 
 Vacinas vivas e inativadas (bacterinas) 
 Vacina viva 9R (questionável) 
 O uso de vacina em matrizes implica em reação 
sorológica positiva nos testes do programa de 
controle de qualidade e erradicação de Pulorose e 
tifo aviário que, numa primeira análise, não poderão 
ser diferenciados da reação positiva decorrente de 
um surto de campo 
 Não substitui as medidas gerais de prevenção e 
controle