Apostila de Microbiologia Oral e Cariologia

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apostila de microbiologia oral e cariologia
“Doença mediada pelo biofilme que pode ser principalmente atribuída a comportamentos que envolvem a ingestão frequente de carboidratos fermentáveis (Açúcares: Glicose, frutose, sacarose e maltose), e pobre higiene oral em combinação com exposição inadequada ao fluoreto”
“Descrever resultados de uma dissolução química da superfície dentária causada por eventos metabólicos que ocorrem no biofilme. ”
É um processo de destruição e decomposição lenta reduzindo a integridade estrutural do dente - Processo que envolve a dissolução da fase mineral, principalmente cristais de hidroxiopatita, por ácidos orgânicos produzidos pela fermentação bacteriana.
DOENÇA CÁRIE: é uma doença multifatorial modulada por hábitos e comportamentos individuais os quais resultam em perda de mineral localizado no tecido dentário.
HISTÓRICO: latim “carious” significa destruição ou putrefação
· Aristóteles – descreveu que figos macios e doces aderiam aos dentes apodreciam e causavam lesões de cárie.
· Bases científicas W. D. Miller – ação fermentativa das bactérias da saliva sobre carboidratos da dieta do hospedeiro.
LESÃO CARIOSA: resultado de desmineralização do esmalte e dentina por ácidos produzidos pelos microrganismos.
CONHECIMENTOS ATUAIS: Streptococcus cariogênico: anaeróbico facultativo, acidogênico, ph 4, sintetiza carboidrato em glucano que é importante para a manutenção do biofilme.
ETIOLOGIA DA CÁRIE: Triade de Keyes
Dieta + Bactéria + Hospedeiro = Cárie
Depois foram acrescentados outros fatores como a saliva, sistema imune, flúor, fatores econômico-sociais, comportamento e o tempo para o desenvolvimento da doença.
TEORIAS ENDÓGENAS: acumulo de fluídos do interior do dente
· Hipócrates (estava relacionado à disfunção interna que levava acúmulo de fluidos prejudiciais no interior do dente ao aparecimento da lesão).
· Galeno e Joudain (as cáries tinham natureza humoral endógena que causavam reação inflamatória e levavam a formação de cárie).
TEORIAS EXÓGENAS: Comprometimento da integridade do esmalte
· Parasitária (os microrganismos filamentosos extrafinos da cavidade de cárie causavam a decomposição do esmalte e da dentina).
· Quimioparasitária (ácidos estão presentes na lesão de cárie, diferentes alimentos descalcificam o dente, diferentes tipos de bactérias e diferentes microrganismos).
· Proteolítica (microrganismos proteolíticos atuando sobre a porção orgânica do esmalte).
· Proteolítica quelante (microrganismos atuando sobre a porção orgânica do dente formariam quelantes que levariam a dissolução da porção mineral).
· Acidogênica (microrganismos atuando sobre carboidratos formariam ácidos que levariam à formação de cárie).
MICROBIOTAL ORAL E BIOFILME DENTAL
PROCESSO INICIAL DA COLONIZAÇÃO: até duas horas para a formação da película adquirida, interação da película adquirida e sacarose dependente (ácidos se ligando a sacarose com auxílio de enzimas).
FORMAÇÃO DA PELÍCULA ADQUIRIDA: glicoproteínas salivares, fosfoproteínas, lipídios, amilase, lisozima, peroxidase, mucinas, glicosiltransferases, proteinas ricas em prolina, etc.
Streptococos se ligam a película adquirida através da adesina ocorrendo à adesão – bactérias primárias
A partir daí ocorre a coagregação, ou seja, as bactérias se ligam a outras bactérias – bactérias secundárias.
ADESÃO BACTERIANA A ESTRTURA DENTAL:
· Fase adaptativa – 8 a 12hrs, aumento do número de bactérias, com camada única ou múltiplas e formação da matriz intramicrobiana.
· Congregação bacteriana – reconhecimento célula a célula pela enzima lectina
· Multiplicação e sucessão bacteriana – amadurecimento do biofilme, as bactérias anaeróbicas facultativas vão permitir a sobrevivência das anaeróbicas obrigatórias produzindo oxigênio e criando um ambiente adequado.
FORMAÇÃO DO BIOFILME: superfície dentaria -> adsorção de proteinas e glicoproteínas salivares -> película adquirida -> coagregação e coadesão bacteriana -> microorganismos colonizadores iniciais -> fase de pré-organização -> aumento da diversidade bacteriana -> microorganismos ponte -> fase de crescimento exponencial -> microorganismos colonizadores tardios -> fase estacionária e maturação-> higienização e dispersão do biofilme.
COMPOSIÇÃO DO BIOFILME: várias espécies microbianas, matriz de EPS (substância polimérica extracelular), polissacarídeos, células epiteliais descamadas, enzimas, glicoproteínas salivares, proteínas, restos alimentares e células de defesa.
Composição da matriz de EPS: Manter a integridade de o biofilme prevenir a desidratação evitar ataques de Agentes lesivos permitirem a antiligação de nutrientes essenciais.
FORÇAS FISICO-QUIMICAS DE LONGA DISTÂNCIA as bactérias são negativas e a película adquirida é positiva assim apenas as adesinas, lectinas e fimbrias podem fazer essa ligação.
ECOSSISTEMA DINÂMICO
Funções do biofilme: as funções do biofilme dependem de um processo de comunicação entre as espécies que envolvem uma regulação gênica dependente da densidade populacional
Classificação do biofilme: localização (supra gengival – presente coronariamente em relação à margem gengival ou subgengival – presente apicalmente em relação à margem gengival) e patogenicidade (cariogênico – geralmente acidogênico e gram positivo ou periodontopatogenico – mais basofilico e gram negativo).
Biofilme cariogênico: complexa interação de sinergia e antagonismo consumo de açúcar ou higiene oral insatisfatória, bactéria acidurica (tolerante em meio ácido) e bactéria acidogênica (capaz de produzir ácido), muito aderente, virulento, interação de estreptococos e lactobacilos.
Glucano, frutano e polissacarídeo intracelular.
O glucano faz sítios de ligações para colonização por S. mutans, S. sobrinus e outros microorganismos acidogênico ou aciduricos, metabolismo da sacarose em ácido orgânico e sintetiza polissacarídeos, melhora a aderência bacteriana e toma o biofilme mais coeso e as bactérias ali em bebidas ficam protegidas contra as possíveis agressões.
Fonte de energia podendo ser metabolizado para aumentar a produção de ácido, a acidificação da matriz do biofilme proporciona uma vantagem ecológica para bactérias tolerantes a stress e para a microbiota acidogênica como o S. mutans.
Esse ambiente de baixo PH em estreito contato com a superfície dentária resulta na desmineralização do esmalte. Formação do biofilme
Formação do biofilme: ácidos se difundem através dos poros das junções interprismaticas da superfície do esmalte com o tempo pequenas aberturas se desenvolvem entre os prismas do esmalte, com o esmalte enfraquecido e a decomposição é facilitada o ingresso bacteriano, assim quando a cárie chega à dentina se espalha lateralmente.
SALIVA
Produzimos de 500ml a 1L
No sono não produzimos nenhuma saliva
As glândulas submandibular e sublingual produzem mais saliva quando não são estimuladas e está é mais serosa e a parótida produz mais saliva se estimulada e está é mais aquosa.
Quando a saliva entra na cavidade bucal ela tem coloração transparente e depois do contato com os componentes da boca ela se torna esbranquiçada
Composição salivar: 99% de água, 1 % eletrólitos, macromoléculas, enzimas, hemoglobinas, glicoproteínas, polipeptídios, glicose, lipídios, vitaminas, produtos nitrogenados e células de fluido gengival.
Glândulas salivares: maiores (parótidas, submandibular e sublingual) e menores (labiais, linguais, palatais e bucais).
Células mioepiteliais: Ao redor dos ácinos, propagação dos líquidos, suportam parênquima glandular, manutenção da polaridade das células dos ácinos, produzem proteínas com atividades supressora de tumor e fatores antiangiogênese e barreira para proliferação de tumor.
Glândula Parótida: é a maior glândula, localizada na frente dos ouvidos e atrás do ramo da mandíbula, alta concentração de amilase, tem ductos intercalados, estriados e excretores de stesen que estão perto do segundo molar inferior.
Glândula Submandibular: é metade do tamanho da glândula parótida, está localizada entre o corpo da mandíbula e o músculo milo-hióideo, contem alta concentraçãode cálcio e potássio e tem ductos intercalados, estriado e excretores de wharton (assoalho da boca).
Glândula Sublingual: Representa um quinto do tamanho da glândula submandibular, várias glândulas menores localizadas no assoalho da boca, Assassinos predominantemente na mucosa saliva viscosa, isotônica com ductos intercalados excretores de bartholin e outros ductos menores.
Estimulo salivar: fibras aferentes simpáticas e parassimpática -> núcleo salivar -> sistema nervoso central -> glândulas salivares
Mastigação de chicletes: aumenta o fluxo salivar e capacidade tampão aumenta o PH da saliva e aumento da placa dentária chicletes com ureia e bicarbonato aumentam o efeito.
Outros alimentos podem estimular o fluxo salivar como amendoim, alimento fibroso e queijos rico ricos em proteína, cálcio e fosfato.
Sistema nervoso autônomo parassimpático: neurotransmissor - acetilcolina, receptor - muscarinico (célula do acino), ativação da proteína G, enzima alvo – fosfolipaze C e ativação de canais, transporte ativo de membrana e eletrólitos e água.
Sistema nervoso autônomo simpático: neurotransmissores - adrenalina e noradrenalina receptores - adrenérgico (célula dos acinos), ativação da proteína G, enzima alvo - adenilciclase e ativação de produção e liberação de proteínas.
Constituintes orgânicos da saliva:
· Mucina: produzida pelas glândulas sublingual e glândulas menores, 20 a 30% das proteínas salivares, apreendem algumas bactérias, inibem a Adesão de células bacterianas a mucosa, mediam a Adesão de bactérias ao tecido duro e lubrificação e manutenção da viscoelasticidade do fluido. Função na mastigação, fala e deglutição.
· Proteína ricas em prolina: 25 a 30% das proteínas salivares, mantém a saturação do fosfato de cálcio, inibindo a precipitação, ou seja, a formação de cálculo promove adesão seletiva de algumas bactérias na película e é importante para a lubrificação bucal.
· Gustatina: responsável pelo Paladar, rica em zinco e transporte de zinco para as papilas gustativas.
· Lactoferrina: produzida pelas glândulas salivares maiores e menores, proteína não enzimática, alta afinidade com ferro, promove a deprivação desse metal essencial aos microrganismos, efeito antibacteriano e apo-lactoferrina tem efeito bactericida.
· Cistatina: Fosfoproteína com cisteína inibe a proteólise das bactérias e leucócitos, atividade antibacteriana e antiviral e afeta a precipitação do fosfato de cálcio.
· Histatina: peptídeo rico em histidina, formação da película e inibe a liberação de histamina dos mastócitos e tem atividade antimicrobiana.
· Lisozima: Produzida pela glândula salivar e fluido gengival, ativa autólise nas bacterianas, bactérias G são mais resistentes por apresentar em uma camada de lipo sacarídeos. Bactérias G+ podem ser protegidas pela produção de polissacarídeos extracelulares.
· Peroxidase: Sialoperoxidase (glândula salivar), mieloperoxidase (leucócito), hipotiacinato e ácido hipotiacinato (efeito antimicrobiano), protege as células da toxicidade do peróxido de hidrogênio e é presente em pastas de dente.
· Imunoglobulina: 5 a 15% do total de proteínas salivares, IGA é a principal hemoglobina produzida por células plasmáticas sub epiteliais no tecido conjuntivo ao redor dos acinos e IgG e IgM é o fluido gengival.
· Amilase: 40 a 50% das proteínas produzidas, 80% produzida na parótida e 20% produzido na submandibular, degrada o amido produzindo maltose maltotriose e dextrin, limpeza de restos alimentares, modulo adesão de bactérias a película e inativa no estômago.
· Lipase: produzida pelas glândulas de Von ebner (língua) e degradam lipídeos
· Componentes nitrogenados: peptídeos, ureia (PH), creatinina, ácido úrico e 18aa, amônia (formada a partir da ureia e da desaminação de aa pelas bactérias bucais, Maior resistência à cárie dentária, encontrada em maior quantidade nos indivíduos livre de cárie e placa onde predominam proteolíticos sobre cariogênico).
· Película adquirida: formação de película glicoproteico sobre a superfície dentária, proteção química e mecânica e espessura conforme superfície e volume da saliva.
Constituintes inorgânicos da saliva:
· Cálcio: cofator da amilase, Concentração não é afetada pela dieta e atua na desmineralização e remineralizarão, de 1 a 3 mmol por litro na saliva, O cálcio pode estar ligado a proteínas ionizado ou não ionizado, produzido por glândulas submandibular e Sua concentração é influenciada pelo ritmo circadiano.
· Fosfato: produzidos na glândula parótida, a concentração total de fosfato diminui com o aumento do fluxo, exceto fosfato terciário, a concentração de fosfato terciário diminui a redução de PH e não sofre influência do ritmo circadiano e participa da manutenção dos dentes e nutrientes da microbiota.
· Manutenção da saturação da apatita: cálcio e fosfato, na manutenção da integridade do dente e glândula parótida tem menor concentração de cálcio e maior de fosfato que a glândula submandibular.
· Placa dentária ou cálculo dentário: bactérias servem como nucleadoras tem PH mais alcalino e alta atividade proteolítica (ureia)
· Fluor: 0,01 a 0,02 PPM, secretado por glândulas salivares e fluido gengival contaminação de aplicações tópicas no dentifrício e na água o flúor pode se complexar com o cálcio precipitando sobre a superfície dentária o flúor pode-se Completar com o magnésio inibindo a enzima enolase da via glicolítica do metabolismo bacteriano.
Fluxo salivar
Estimulado: 1,5 a 2 ml por minuto, 50% da glândula parótida, 35% da glândula submandibular, 78 porcento da glândula sublingual e 7 a 8% das glândulas menores saliva aquosa, menos de 0,6 ml (hipossalivação), menos de uma hora por dia.
Não estimulado: 0,3 a 0,4 ml por minuto, 25% produzido na glândula parótida, 60% produzida na glândula submandibular veicula 7 a 8% produzido na glândula sublingual e 7 a 8% produzido na glândula menor, saliva viscosa, menor que 0,1 ml por minuto (hipossalivação).
Fatores que afetam a limpeza bucal: fluxo salivar (quanto maior mais rápida é a limpeza), tipo de substância (pegajosa ou líquida) e cite os bucais (com maior ou menor contato com a saliva).
Pacientes com baixas taxas de fluxo salivar (hipossalivação): sialorréia (ocorre quando a saliva é produzida em abundância ex: nascimento de dentes), xerostomia (boca seca associada com a mucosite ou ardência), patologia das glândulas salivares (infecções, tumores e obstrução dos ductos), doenças sistêmicas (síndrome de sjogren, HIV, Alzheimer, fibrose, Parksíon, estresse e paralisia de bell), medicamentos (antidepressivos, sedativos, tranquilizantes, antihipertensivos e antihistaminicos) e radioterapia. Diagnóstico: exame clínico, exames salivares, Tratamento: dieta com baixo nível de açúcar, aplicação tópica de flúor, mastigação de chicletes e uso de saliva artificial, restauração com ionômero de vidro, estimulação farmacêutica e substituição de medicamentos.
DIETA E CÁRIE
HISTÓRICO: dos pontos no século 18 a, o consumo de açúcar no Reino Unido aumentou de 2 kg por pessoa para 5,5 kg em 1780.
Berdmore 1769 relatou que quando açúcar, chá café e guloseimas são utilizados em excesso e, é notável que os dentes das pessoas mesmo em idade precoce apresentam más condições.
Teoria de Miller (teoria quimioparasitária) promoção a Cida foi maior a partir de carboidratos cozidos
Estudos experimentais em humanos: sacarose, frutose o xilitol. 
🔸 Redução de 85% de cárie com xilitol.
🔸 32% para o grupo frutose com sacarose.
🔸 Sacarose devolveram mais lesões não cavitadas e frutose devolveram mais lesões cavitadas 
Em 1960 crianças que comiam um pouco em refeições exibiram 3,3 dentes decíduos cariados perdidos ou obturados enquanto aquelas que comiam mais do que quatro vezes entre as refeições tinham uma média de 9,8 CPO
Em outro estudo, crianças com idade entre 6 a 13 anos residentes em um orfanato australiano consumindo uma dieta predominantemente lacto vegetariana com quantidades mínimas de açúcar e farinha refinada mostraram uma prevalência baixa de cárie em comparação ao grupo controle.
Em 17 indivíduos com intolerânciaà frutose, consumo diária de açúcar foi de 2,5 enquanto foi de 48,2 g para os indivíduos do grupo controle os indivíduos correspondentes de dentes permanentes cariados, perdidos ou obturados foram de 2,1 e 14,3.
Estudos ecológicos iniciais
Uma redução diferente da prevalência de cárie em crianças durante e após as duas guerras mundiais (países escandinavos e no Japão).
Na Basileia na Suíça a restrição durante a segunda guerra mundial reduziu o abastecimento de açúcar de aproximadamente 40 para 16 kg crianças em cáries de aproximadamente 2 para 15%
Fluoreto na inter-relação dieta cárie
Cerca de 10 anos mais tarde a relação entre o consumo de açúcar e as cáries estavam menos clara.
Em um estudo realizado em 61 países em desenvolvimento e 29 industrializados os países em desenvolvimento 26% da variação nas cáries (consumo de açúcar) nos países industrializados menos de 1% era dessa maneira porque eles tinham uso regular do fluoreto (variações no consumo de açúcar podem ter menor importância na prevalência de cárie)
No final dos anos 1970 o impacto da dieta sobre as cáries pode ser bem estabelecido 
🔹 a prevalência de cáries em crianças de 12 anos em 47 nações estava relacionada ao fornecimento de açúcar médio
🔹 21 países com fornecimento de açúcar abaixo de 18 kg por pessoa por ano era 1,2 
🔹 9 países com fornecimento de açúcar médio entre 18 a 44 kg por pessoa por ano o CPO médio era de 2.0 
10 outros países ou CPO médio era 4,0 
7 países onde o fornecimento de açúcar foi superior a 44 kg por pessoa por ano ou CPO médio era tão alto quanto 8.0 
Estudiosos consideraram que aproximadamente 18 kg por pessoa por ano pode representar um limite superior de consumo de açúcar seguro
Segundo Konig e Navia a relação entre a dieta e a cárie dentária é difícil ser medida por várias razões como a variabilidade nos padrões de consumo, os dados fornecem uma aproximação do consumo real de alimentos e dos padrões de consumo de açúcar e os padrões de consumo de açúcar são relatados em uma base a curto prazo, mas as cáries normalmente levam vários anos para se formar.
Manipulação da cariogenicidade 
· A consistência do alimento (sólido versus líquido) 
· A eficácia da mastigação do indivíduo 
· A temperatura (influência da dissolução) 
· A liberação do alimento na boca (adesivo versus não adesivo) 
· A hidrólise de monossacarídeos 
· A localização, a composição, a consistência e o PH do biofilme dental. 
Aconselhamento alimentar 
- tentar reduzir o açúcar para as refeições principais 
- substituir um petisco saboroso por um doce, uma lista de bebidas, petiscos e gomas de mascar sem açúcar é útil quando discutir isso com paciente. 
- a água e o leite são bebidas seguras entre as refeições
Doença Cárie - Fundamentação e diagnóstico 
Doença multifatorial modulada por hábitos e comportamentos individuais que resultam na perda de mineral do dente
Lesão cariosa é resultado da desmineralização do esmalte e dentina por ácidos que os microorganismos produzem
A Cárie é um conjunto de fatores que leva a doença: microbiota + dieta + hospedeiro + sistema imune + saliva + flúor+ tempo + comportamento + fatores socioeconômicos e demográficos
Microbiota: Streptococcus mutans – adesão à superfície, Lactobacillus sp - colonizadores secundários e Actinomyces sp – cáries radiculares
Hospedeiro: saliva, higiene oral, flúor, capacidade tampão, remineralizarão e ação antibacteriana.
Lesões incipientes: lesões incipientes são os primeiros resultados detectáveis clinicamente em relação da doença cárie 
Quanto mais tempo, maior a perda de mineral tornando cada vez mais visível a destruição do dente. 
Mancha branca: maior espaço intercristalino, maior porosidade do esmalte e perda da translucidez.
Em superfícies lisas a carie progride como cones superpostos ápice contra base na junção amelodentinaria
Em superfícies rugosas como cicatrículas e fissuras como cones superpostos na junção amelodentinaria
Progressão da cárie em esmalte: permeável, alto conteúdo de flúor e minerais e barreira mecânica. Zona de superfície, corpo da lesão (10 a 25%), zona escura e zona translúcida.
Progressão da cárie em dentina: Zona da cavidade - Coloração contrasta com as cores normais, esmalte solapado, material necrotico e restos de alimentos e intensa atividade bacteriana. 
Dentina cariada superficial – Desmineralizada e sem estrutura de colágeno, irreversível e presença de bactérias. 
Dentina cariada profunda – rara presença de microorganismos, tecido desorganizado pela ação de ácidos, descorada e amolecida, passível de recuperação e com sensibilidade.
Dentina esclerosada – agressão ou envelhecimento da estrutura dentária, menor permeabilidade de íons e bactérias e aumento da deposição de material em dentina pré existente.
Dentina terciária
Fatores de risco da doença cárie: histórico anterior de casos de cárie e molares recém irrompidos, aparelho ortodôntico, exposição à radiação, alguns medicamentos e dieta. 
Identificação dos fatores: avaliação do histórico médico, a situação socioeconômico e demográfico em que o paciente cresceu e vive consumo diário de açúcar, tipo de pasta utilizada e odontograma.
Diagnóstico visual: avaliar e registrar alterações que ocorrem na superfície dentária em relação à sua coloração, textura, brilho e aspecto anatômico, avaliar as condições da mucosa, a localização da lesão e se é cavitada ou não cavitada. 
Tipos de lesões: Mais difíceis de serem detectadas em estágio precoce e raramente observadas se opacidade ao redor da fissura
Transiluminação por fibra ótica: Método alternativo as radiografias interproximais, transmissão do feixe de luz através da ponta da fibra óptica, equipamento de fácil transporte e custo acessível, mas não disponível no mercado nacional.
Fluorescência a laser: usado como exame como tempo complementar, não causa efeito nocivel ao dente e ao tecido e dados numéricos quantificam o grau de desmineralização.
Lesão cariosa ativa: coloração Clara, opaca e sem brilho, superfície rugosa com aspecto de Giz localizada em áreas de maior acúmulo de placa.
Lesão cariosa inativa: aspectos de brilho e liso, esmalte esbranquiçado ou amarrotado com aspecto brilhante do liso leve e soldagem fora de regiões de acúmulo de placa.
Utilização do flúor: benefício em superfície lisa, complicação na detecção nas cicatriculas e fissuras, dano significativo à estrutura dentária e exposição pulpar.
Radiografias cárie oclusal: camadas mais espessas de esmalte e dando extensor
Sistemas Validados: algoritmo de Diagnóstico baseado em avaliação visual, validação clínica em vários países, sistema internacional da detecção da cárie, consiste em uma via Clínica de Avaliação das matrículas e fissuras usando um conjunto de critérios visuais e identifica seis categorias de doença que ainda são utilizadas em pesquisas clínicas.
Determinar risco a cárie intra-oral: hipossalivação, ou seja, a boca seca vírgula, experiências de cáries, placa Grossa e retenção do biofilme e superfícies radiculares respostas.
< 0,1ml/min (hipossalivação). A SALIVA NAO ESTIMULADA É A MAIS IMPORTANTE PARA A PREVENÇÃO DA CARIE
Saliva estimulada: 1,5 – 2ml/min; 50%parotida 35% submandibular, 7-8% sublingual, 7-8% glândulas menores; saliva aquosa; < 0,6 ml/min (hipossalivação), menos de uma hora por dia; 
O risco de carie pode ser avaliado pelo índice de CPO: menor que 4 tem baixo risco e maior que 4 alto risco.
Ausência de lesões incipientes: 
Baixo risco – instrução de higiene e dieta com consulta a cada um ano 
Médio risco - instrução de higiene e dieta + profilaxia + aplicação tópica de flúor a cada 6 meses
Alta risco - instrução de higiene e dieta + profilaxia + aplicação tópica de flúor a cada 3 meses + selante não invasivo
Tomada de decisão restauradora na filosofia de mínima intervenção:
Tratamento não invasivo -> Controle da dieta -> Uso adicional de fluoretos
Tratamento micro invasivo -> Selantes -> Infiltração resinosa
Tratamento invasivo -> Restauração
ABORDAGENS NÃO INVASIVAS
Controle do consumo de açucar: política pública/individual; diretrizes da OMS;consumo ideal de açucar – 5%; politicas tributarias – 20%; intervenção dietética; educação em saúde; aconselhamento personalizado; substituição por adoçante; mudança de hábitos uma vez por dia; monitoramento personalizado.
Orientação de escovação: escova de dente macia e com cabeça pequena de modo que alcance todos os dentes sem muita dificuldade; escovação não pode ser forte então recomenda-se que segure a ponta da escova com a ponta dos dedos evitando que faça muita forca; a pasta de dente deve ser usada em pequena quantidade (criança – um grão de arroz e adultos, ou seja, com dentição permanente – grão de ervilha) e deve ter no mino 1000ppm de flúor; é recomendado que a escovação seja feita 30min após a refeição e também que só coma novamente após 30min da escovação.
Para adultos - posicione a escova em um ângulo de 45 graus em relação à gengiva, pressione suavemente e realize movimentos vibratórios curtos na região cervical, seguidos de movimento vertical de varredura em direção ás pontas dos dentes, nas faces vestibulares, nas faces internas, nas faces de mastigação de cada dente e na língua. 
Para crianças - realizar movimentos circulares com as pontas das cerdas da escova sobre os dentes, nas faces vestibulares, faces internas, nas faces de mastigação de cada dente e na língua.
Orientação do uso do fio dental: Segure o fio dental de forma firme abraçando o dente, com movimentos de vai e vem, ultrapassando a gengiva levemente para não machucar; Importante que seja feito no mínimo uma vez por dia na lateral de todos os dentes.
Fluoretos: políticas públicas (agua flureada – 0,7ppm, universalização de dentifrício fluoretados, escova dental e flúor no sal/leite) de modo a atingir o maior número de pessoas. 
O flúor é um componente muito reagente, sendo assim esse reage com o cálcio presente no dente e forma fluoreto de cálcio e reage com a hidroxiapatita formando fluhidroxiapatita; Isso faz com que o PH tenha que cair muito mais que o normal para que haja danos significativos ao esmalte do dente, porque as ligações resultantes do flúor proporcionam maior resistência ao dente. 
Uso profissional do flúor para remineralizarão da mancha branca: Mecanismo de ação atribuído à reatividade do fluoreto com as superfícies dentarias 
· Verniz fluoretados: 1. Profilaxia com pedra pomes e agua 2. Isolamento relativo 3. Ataque ácido fosfórico 37% por 20 segundos somente na primeira sessão 4. Secagem 5. Aplicação do verniz 6. Gotinha de agua proporciona maior resistência do verniz contra a saliva 7. Recomendações ao paciente (não lavar, não comer e não beber por 30min), o dente pode ficar um pouco amarelado devido à cor do produto. 
· Gel fluoretados: 1. Profilaxia com pedra pomes e agua; 2. Isolamento relativo; 3. Ataque ácido fosfórico 37% por 20 segundos somente na primeira sessão; 4. Aplicação do nitrato de alumínio – 0,05M/min potencializando em 10 vezes a fixação do flúor; 5. Secagem; 6. Aplicação do flúor; 7. Remover o excesso mais não lavar; 8. Recomendações ao paciente (não lavar, não comer e não beber por 30min).
Se o procedimento tiver que ser feito em vários dentes pode ser utilizado uma moldeira para aplicação do gel por aproximadamente 4min
Outros agentes: Peptídeo de caseína remineraliza lesões em esmalte na fase inicial, disponibilização de cálcio e fosfato tornando o meio saturado porem tem baixa efetividade em longo prazo; Clorexidina é um antimicrobiano, se a concentração for de 0.02 a 0.06% é bacteriostático e de a concentração for de 0,12 a 0,2% é bactericida, FDA recomenda o,12 a 0,2% 10 a 15ml por 30 segundos 2 vezes ao dia por 15 dias; Diamino fluoreto de prata controla a ação do Streptococcus mutans, auxiliando na prevenção de carie, tem ação bactericida, ação anti enzimática, promove a oclusão dos túbulos dentinarios, diminui a degradação marginar, promove a calcificação e a remineralizarão da dentina
ABORDAGENS MISTAS
Técnica de Halls: objetivo de impedir que a carie chegue ao canal selando a lesão ousando uma coroa metálica paralisando a doença até o dente decíduo cair e o permanente nascer
ABORDAGENS MICRO INVASIVAS
"Nos métodos microinvasivos há uma pequena (micrométrica) perda superficial de estrutura dentária promovida por processos de condicionamento ácido necessário ao protocolo clínico"
Pode ser: Selantes ou Infiltração Resinosa
SELANTES 
"Impedem que o biofilme entre em contato com as fossas e fissuras evitando, assim a penetração de ácidos associados ao desenvolvimento da lesão de cárie”.
Incidência de Cárie: Dentes permanentes - 21.9%-Superfície Oclusal e Dentes decíduos -46,6% - Todas as faces
O tratamento de lesões incipientes é feito com o selamento de fissuras e cicatrículas
Análise de Risco - Selante Indicações:
Dentário: Dentes cuja macromorfologia favorece a retenção de biofilme -> Lesões Iniciais de cárie em esmalte e/ou em início de dentina localizada em região de fossas e fissuras
Individual: Dieta cariogênica -> Higiene bucal deficiente -> Experiëncia anterior/atual de cárie
Classificação dos selantes:
· Selantes Preventivos - evitar a instalação da doença. Aplicados em indivíduos considerados de alto risco ao desenvolvimento da doença 
· Selantes Terapêuticos - visam impedir a progressão da doença de uma lesão existente. Usados para controlar lesões em esmalte.
Materiais disponíveis para o selamento: 
. CIV (Adesão Química e Liberação de Flúor).
. CIVMR (Melhores propriedades e Alto Custo).
. Resinoso (Retenção, Resistência e Técnica Sensível).
INFILTRANTE RESINOSO
Características: Agente mecânico; Detém a lesão incipiente em tecido duro; Técnica simples, indolor; Sessão única; aplicação em regiões Interproximais.
No início da lesão de carie (mancha branca) o cálcio e o potássio se soltam e o ar/água ocupam o lugar nos espaços inter prismáticos, o infiltrante resinoso faz o selamento dessa região.
- Invasivo (se cavitado) -Normalmente cavitado é contraindicado -> Aproximadamente cavitado em 1/3
- Não Invasivo (só em esmalte) - Raramente cavitado 
ABORDAGENS INVASIVAS
QUAIS AS RAZÕES PARA REALIZAR UMA RESTAURAÇÃO? 
Impossibilidade de acesso e limpeza; Perda de função; Dor; Necessidade Estética; Fortalecimento da estrutura remanescente
PRIORIDADES EM UMA RESTAURAÇÃO
Preservar o tecido dental sadio e remineralizavel; obter ótimo selamento; manter vitalidade e saúde pulpar; maximizar o sucesso da restauração
O QUE AVALIAR? 
Localização; Extensão; Profundidade; Atividade da lesão
Remoção Seletiva
Não tem remoção total do tecido cariado
Remoção seletiva do tecido cariado da parede de fundo
A evidência suporta uma abordagem menos invasiva, retardando o ciclo restaurador repetitivo pela preservação dos tecidos dentais, resultando na manutenção dos dentes por mais tempo
Nomenclatura e classificações das cavidades
Nomenclatura: é o conjunto de termos específicos de uma ciência, arte ou técnica; é usada por indivíduos da mesma profissão como forma de comunicação
Os dentes são identificados por sua localização na boca e seu nome individual.
1971- Federation Dental International - Sistema de dois dígitos
Denominação das faces: vestibular, lingual/palatina, distal, mesial e oclusal/incisal.
Denominação das cavidades preparadas
NÚMERO DE FACES: Cavidade simples (1 face), cavidade composta (2 faces) ou complexa (3 ou mais faces)
FACES ENVOLVIDAS: Cavidade oclusal, cavidade mesio oclusal, cavidade mesio ocluso distal...
FORMA E EXTENSÃO: cavidade intracoronária (inlay), cavidade intra-extracoronária com cobertura ou proteção parcial das cúspides (onlay), cavidade intra-extracoronária com cobertura ou proteção total das cúspides (overlay), cavidade extracoronária parcial (preparos que envolvem 3 faces axiais dos dentes) e cavidade extracoronária total (todas as faces axiais)
Planos: Para se determinar o sentido da inclinação e conseguir a denominação das paredes que formam uma cavidade, supõe-se que os dentes são atravessados por três planos.
PLANO HORIZONTAL - É perpendicular ao eixo longitudinal do dente e corta-o em qualquer ponto de sua longitude, recebendo o nome da superfíciepor onde passa.
PLANO VESTIBULO LINGUAL - Plano paralelo ao eixo longitunidal, divide o dente em duas posições: Uma Mesial e outra Distal.
PLANO MESIO DISTAL - É vertical e paralelo ao eixo longitudinal. Divide em duas partes uma vestibular e outra lingual ou palatina.
Nomenclatura das partes constituintes da cavidade
Paredes Circundantes: paredes laterais da cavidade
Parede de fundo: assoalho da cavidade (axial e pulpar)
Ângulos diedros: são formados pela união de duas paredes de uma cavidade e denominados segundo a combinação de seus respectivos nomes
I Grupo - União de 2 paredes circundantes (distovestibular e vestibulogengival)
II Grupo - União de 1 parede circundante com uma parede pulpar (distopulpar e gengivoaxial)
III Grupo - União de 2 paredes pulpares (axiopulpar)
Ângulos Triedros: são formados pela união de duas paredes de uma cavidade e denominados segundo a combinação de seus respectivos nomes – vestibulodistopulpar e linguogengivoaxial
Ângulos diedros/ triedros: incisais 
Ângulos cavossuperficiais (parede circundante + superfície externa)
classificação das cavidades
1.Finalidade: terapêutica ou protética 
2.Profundidade: superficial, rasa, média, profunda ou bastante profunda
3.Classificação Etiológica de Black: cicatrículas e fissuras ou superfícies lisas
4.Classificação Artificial de Black: 
Classe I – “Cavidades preparadas em regiões de má coalescência de esmalte, cicatrículas e fissuras, na face oclusal de pré-molares e molares, 2/3 oclusais da face vestibular dos molares e na face lingual dos incisivos superiores, ocasionalmente, na face palatina dos molares superiores. ”
Classe II – “Cavidades preparadas nas faces proximais dos pré-molares e molares. ”
Classe III – “Cavidades preparadas nas faces proximais dos incisivos e caninos, sem remoção do ângulo incisal. ”
Classe IV – “Cavidades preparadas nas faces proximais dos incisivos e caninos, com remoção do ângulo incisal. ” 
Classe V – “Cavidades preparadas no terço gengival, não de cicatrículas, das faces vestibular e lingual de todos os dentes. ”
5.Classificações Complementares
Classe VI de Howard e Simon - “Cavidades preparadas nas bordas incisais e nas pontas de cúspides. ”
Classe I de Sockwell - “Cavidades preparadas em cicatrículas e fissuras incipientes (de ponto) na face vestibular. ”
Classe I tipo ponto - “Pré-molares e molares- quando apenas um ponto do sulco principal foi atingido pela cárie”
Classe I tipo risco - “Pré-molares e molares- quando apenas um sulco principal foi atingido pela cárie”
Classe I tipo olho de cobra - “Pré-molares e molares inferiores-quando a lesão não atingiu as estruturas de reforço do esmalte, ponte de esmalte e cristas marginais”
Classe I tipo Shot Gun - “Pré-molares e molares inferiores-minicavidades na superfície oclusais”
Classe II Slot vertical de Markley - “Pré-molares - quando apenas a face proximal cariada é incluída na preparação, sem nenhum envolvimento da superfície oclusal”
Classe II Tipo Túnel - “Pré-molares e molares – quando apenas a face proximal é incluída na preparação, preservando a crista marginal”
6. Classificação de Mount e Hume
Localização da lesão de cárie:
Classe I: cavidades localizadas em regiões de cicatrículas, fissuras e áreas com defeitos na superfície oclusal de dentes posteriores ou anteriores (cíngulo);
Classe II: cavidades que ocorrem na região interproximal de qualquer dente (anterior ou posterior) iniciada imediatamente abaixo da área de contato;
Classe III: cavidade localizada no terço cervical da coroa ou, por envolvimento da recessão gengival, da raiz exposta.
Cavidade tipo III - Sem envolvimento do ângulo incisal
Cavidade tipo IV - Com envolvimento do ângulo incisal
Cavidade tipo V - Superfície Vestibular e Lingual
Tamanho da lesão de carie: 
Nível I: envolvimento mínimo da dentina sem possibilidade de tratamento por remineralizarão;
Nível II: envolvimento moderado da dentina. Após o preparo cavitário o esmalte está suportado por dentina e provavelmente não se fraturará.
Nível III: a cavidade é ampla. A estrutura remanescente está enfraquecida com possibilidade de fratura de cúspide ou ângulo incisal.
Nível IV: cárie extensa com grande perda de estrutura dentária
7.Classificação das Fraturas
Classe I “Ocorre de forma oblíqua na área incisal, envolvendo somente 1/3 no sentido mesiodistal e incisocervical”
Classe II “Ocorre de forma oblíqua na área incisal, envolvendo somente 2/3 no sentido mesiodistal e 1/3 incisocervical; ”
Classe III “Ocorre de forma oblíqua na área incisal, envolvendo 1/3 incisocervical e mais de 2/3 no sentido mesiodistal, sem atingir um dos ângulos incisais; ”
Classe IV “Ocorre de forma oblíqua atingindo mais de 1/3 no sentido incisocervical e 2/3 ou mais no sentido mesiodistal. ”
Classe V “Ocorre de forma horizontal, paralela à borda incisal, atingindo totalmente o terço incisal nos sentidos mesiodistal e incisocervical; ”
Classe VI “Ocorre de forma horizontal, paralela à borda incisal envolvendo o terço médio incisocervical; ”
Princípios gerais do preparo cavitário para amalgama
Introdução: uma das características principais do amalgama é que quando mais antigo o amalgama fica na boca aumenta a corrosão aumentando o vedamento impedindo a entrada de bactérias e biofilme
Características: resistência as forças mastigatórias e desgastes porém precisa de uma espessura mínima não sendo tão conservador, ainda é muito utilizado pelo baixo custo
Preparo cavitário x Cavidade
1. Buraco de qualquer tipo ou tamanho; espaço vazio em algo, ou em algum lugar, resultante da perda ou retirada da substância que aí havia; COVA; ESCAVAÇÃO.
2. Espaço vazio e mais ou menos côncavo, com abertura, no interior de um organismo ou de seus órgãos, ou o espaço interior no qual se situam um ou mais órgãos (cavidade bucal; cavidade pélvica)
Preparo cavitário
 “É o tratamento biomecânico da cárie e de outras lesões dos tecidos duros do dente, de forma que as estruturas remanescentes possam receber uma restauração que as proteja, seja resistente e previna a reincidência de cárie. ”
Conceitos de Black - Estabelecer uma forma de contorno forma de resistência forma de retenção forma de conveniência remoção da dentina cariada acabamento das paredes e margens limpeza da cavidade
FORMA DE CONTORNO
Define a área da superfície do dente a ser incluída
Mais comum em áreas de sulco sendo que devemos sempre tentar manter as vertentes de cúspide e cristas marginais
Largura do preparo deve ter ¼ da distância entre os vértices das cúspides e não ultrapassar fossas e sulcos secundários para a maior fixação do amalgama
Evitar enfraquecer a ponta de esmalte e a crista marginal a não ser que a estrutura tenha menos que 1mm
O ângulo cavossuperficial da cavidade deve ser estendido até que seja encontrada uma estrutura dental sadia e o preparo possibilite um bom acabamento da margem da restauração
O esmalte remanescente deve estar idealmente suportado por dentina saudável 
Classificação das formas de contorno: Classe I tipo ponto, Classe I tipo “shot gun”, Classe I tipo olho de cobra, Classe I tipo risco, Classe II simples, “Slot horizontal”, “Slot vertical”, Classe II composta e Cristas Marginais
Limite do preparo cavitário: a extensão pode variar em tamanho e em localização sendo que normalmente ocorre no ponto de contato 
A extensão ideal da parede gengival dos preparos cavitário seria aquela que pudesse ser determinada o mais distante possível do tecido gengival e é variável com a idade do paciente (sendo que em pacientes mais jovens a polpa é maior e em pacientes mais idosos a polpa é menor)
Distancia biológica horizontal – 0,2mm a 0,5mm (espaço entre os pontos de contatos na cervical não estrangulando a papila gengival)
Distancia biológica vertical – epitélio do sulco (0,2 a 0,8mm), epitélio juncional (0,97) e inserção conjuntiva (1,07mm)
· Nos casos em que apenas a área do colo encontra-se ulcerada é indicada sua remoção cirúrgica por meio da cunha interproximal 
· Limite cervical da restauração respeitando a distância biológica
Coroa clinica curta – ultrapassa os limitesda lesão cariosa, determinando o término cervical da restauração subgengivalmente 
Estética – facetas de resina composta, e indiretas, como facetas cerâmicas e coroas. Nesses casos, o limite cervical dos preparos deverá ser localizado subgengivalmente, cerca de 0,25 mm a 0,5 mm
Acomodar a papila sem comprimi-la
Facilitar o acabamento da margem de esmalte
Facilitar o acabamento da borda da restauração,
Restabelecer o espaço interproximal cervical para higienização.
Forma de resistência 
“Característica dada a cavidade para que as estruturas remanescentes sejam capazes de resistir as forças mastigatórias”
Classe I
· Parede vestibular, lingual, mesial e distal convergentes para oclusal
· Parede pulpar plana e perpendicular ao longo eixo
· Auto retentiva 
Quando não for possível o ângulo de 90º obter um ângulo de 70º 
1 molar superior 
· Perpendicular à superfície lingual
· Ligeiramente inclinada no sentido axial
· Paralela à superfície externa do dente
· Plana e paralela à “ponte de esmalte”.
· Cúspide DL- sem invasão das vertentes
· Preservação da ponte de esmalte
· Preservar profundidade da caixa oclusal: Maior que sua largura
Classe II 
· Ângulos arredondados
· Parede pulpar plana
· Parede axial expulsiva
· Parede gengival plana e paralela à parede pulpar
· Parede pulpar paralela ao plano intercuspídeo
· Ângulo Agudo
· Pode ser feito um forramento para obter a parede pulpar e axial planas
C = Força de compressão Ângulo vivo Maior a curvatura Ângulo arredondado Maior concentração de tensão
Na superfície oclusal várias coisas (descontinuidade, perda das cristas marginais, estruturas profundas ou contato prematuro) pode causar tensão no dente, para melhorar a dissipação das forças mastigatórias as retenções adicionais podem ajudar
· A confecção de canaletas evita a deformação plástica aumentando a resistência á fraturas 
· Quanto maior o envolvimento das faces e estruturas do dente menor vai ser a resistência do dente
· Remoção do teto da câmara pulpar = Perda de 90% da resistência
· Distância entre os vértices das cúspides vestibulares e lingual
· O istmo (largura da cavidade) largo leva a falhas clínicas: 
•Forças é transmitida as paredes axiais e sua base
•Efeito cunha (Rachadura em bisel do ângulo diedro cervical no sentido apical) que pressiona a estrutura
Forma de retenção 
“ Forma dada a cavidade para torná-la capaz de reter a restauração, evitando deslocamento”
“Quando a profundidade de uma cavidade for igual ou maior que sua largura vestíbulo-lingual, por si só ela será retentiva. ”
· Retenção por atrito do material restaurador 
· Retenções mecânicas adicionais, sulcos, canaletas, orifícios e pinos reforçados com fibras e metálicos 
· Retenções micromecânicas, pelo condicionamento ácido do esmalte e da dentina para resinas restauradoras.
Finalidade é evitar o deslocamento da restauração
Ação das forças mastigatórios 
Tração por alimentos pegajosos 
Diferença do coeficiente de expansão térmica entre o material restaurador e a estrutura
Retenção mecânicas adicionais 
Sulcos, Canaletas, Pinos metálicos
· Paredes paralelas ajudam na retenção do material restaurador
· Degrau Ideal: correspondente a caixa oclusal e não um degrau raso
· Deslocamento proximal devido a flexão da parede pulpar: Eixo de rotação
· Distanciamento o eixo de rotação - Aumenta o raio proporcionando maior estabilidade a restauração - Confecção de dupla Inclinação da parede Gengival
· Passar o nível do ângulo axiopulpar - Resistência ao deslocamento da restauração
Outros tipos de retenções - Pino intradentinário e Pino intracanal
Forma de conveniência 
“Etapa que visa possibilitar a instrumentação adequada da cavidade e inserção do material restaurador. ”
Isolamento absoluto
Borracha de separação ortodôntica
Afastador mecânico
SLOT VERTICAL - Acesso a caixa proximal pela face Oclusal ou Vestibular.
SLOT HORIZONTAL - Acesso sem comprometimento das cristas marginais
Acesso proximal
Remoção da dentina cariada 
“ Remover toda a dentina cariada que permaneça após as fases prévias”
Segundo Sturdevant e Mondelli: 
Área de dentina afetada Deve ser removida no ato operatório 
Área de dentina infectada Deve ser preservada no ato operatório
Cortantes Manuais: Colher de dentina 
Cortantes rotatórios: Broca de aço
Acabamento das paredes e margens 
“ Remoção dos prismas de esmalte fragilizados, pelo alisamento das paredes internas e no acabamento do ângulo cavossuperficial”
Cavidade Preparada com a Broca nº 556
Cavidade Preparada com a Broca nº 245
Limpeza da cavidade 
“É a remoção de detritos deixados durante a instrumentação como: raspas de esmalte e dentina, bactérias, pequenos fragmentos abrasivos proporcionados pelos instrumentos rotatórios, óleo dos aparelhos de alta e baixa velocidade. ”
Características: 
· Limpar as paredes cavitarias de microfragmentos acumulados durante a instrumentação. 
· Não ser tóxico. 
· Facilitar a ação dos agentes protetores. 
· Facilitar a adesão dos materiais sobre as estruturas dentarias. 
· Eliminar microorganismos do interior da cavidade
Smear Layer - É o acumulo de resíduos provenientes do ato operatório cavitário sobre as paredes da cavidade.
Agentes não-desmineralizantes: Susbstancias Fluoretadas, Clorexidina, Susbstancias Detersivas, Susbstancias Alcalinizantes e Susbstancias Germicidas
Agentes desmineralizantes: EDTA, Ácido poliacrílico e Ácido fosfórico
Aplicar por 1min. Secar com bolinha de algodão estéril ou leves jatos de ar