Arterite de Takayasu

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BBPM 3 – TUTORIA 04 06/05/2021
Paciente masculino, 26 anos, pardo, tabagista, sem diagnóstico de dislipidemia, previamente hígido
(sadio), apresentou náuseas, febre e cefaleia intensa que o levaram a procurar atendimento, sendo diagnosticada
hipertensão arterial. Iniciou uso de medicações anti hipertensivas, sem melhora significativa dos sintomas. Seis
meses depois, apresentou hiperemia conjuntival, com diagnóstico de uveíte no olho direito. Nessa ocasião,
realizou exames de investigação do quadro oftalmológico associado à hipertensão. Monitorização ambulatorial da
pressão arterial revelou média de 24 horas de 144x83 mmHg, em uso de medicações anti-hipertensivas. Exames
laboratoriais revelaram atividade inflamatória presente (VHS e PCR elevados) e reação de Mantoux fortemente
positiva.
Angiorressonância e angiotomografia de aorta abdominal mostraram alterações, incluindo artéria renal
esquerda com estenose grave (70%). Foi feito diagnóstico de arterite de Takayasu. Iniciado tratamento com
prednisona associada a metotrexato. Permanecendo a baixa atividade inflamatória (PCR e VHS reduzidos), foi
indicado tratamento intervencionista. Na admissão, o paciente apresentava pulsos simétricos e palpáveis,
frequência cardíaca de 80 bpm e pressão arterial, aferida com paciente sentado, de 140x90 mmHg em membro
superior direito e 160x90 em membro superior esquerdo.
Presença de sopros carotídeo e abdominal audível em região supraumbilical esquerda. Em uso de
anlodipina, losartan, atenolol, hidroclorotiazida, ácido acetilsalicílico, prednisona e metotrexato. Foi submetido à
angioplastia em artéria renal esquerda, com colocação de stents sem intercorrências, com sucesso angiográfico e
sem alterações da função renal. No retorno, estava assintomático e com bom controle da pressão, em uso de
quatro medicamentos anti-hipertensivos, clopidogrel, azatioprina e prednisona. Ao exame físico, pressão arterial,
aferida com paciente sentado, de 124x78 mmHg em ambos os membros superiores.
UVEÍTE
Doença inflamatória - pode comprometer úvea ou alguma de suas partes (íris, corpo ciliar e coróide). Em alguns
casos atinge nervo óptico e retina.
Podem estar ligadas a doenças sistêmicas infecciosas e não infecciosas/inflamatórias ou ser idiopática. Afeta
aproximadamente 1 em 4500 pessoas, sendo mais comum entre as idades de 20 a 60 anos, homens e mulheres
afetados igualmente.
Classificação - quanto a sua localização:
● Anterior (na frente): corresponde à maioria dos casos, inflamação da íris e dos corpos ciliares. Pode
ocorrer como um único episódio, mas pode ser recorrente ou crônica. De causa desconhecida, genética
ou mediada pelo sistema imune.
● Intermediária (no meio): inflamação da úvea na cavidade vítrea, às vezes com deposição de material
inflamatório na parte plana. Ao exame de imagem se observam "bolas de neve", células inflamatórias no vítreo.
● Posterior (no fundo): inflamação da retina e da coróide. Causa perda da acuidade visual, geralmente é de
causa infecciosa.
● Pan-uveíte (difusa, acomete todo o olho): inflamação de todas as camadas da úvea (íris, corpo ciliar e
coróide).
Sinais e sintomas
Sua manifestação é muito variada. Hiperemia (olho vermelho), fotofobia (sensibilidade à luz), dor, visão turva, embaçada
e pequenos pontos escuros que se movimentam.
Causas
No Brasil, a causa mais comum de uveíte anterior são as doenças autoimunes e/ou predisposição genética, e da uveíte
posterior são infecciosas principalmente a coriorretinite por toxoplasmose. As causas não-infecciosas são mais
frequentes que as infecciosas e incluem causas inflamatórias (artrite reativa, artrite idiopática juvenil, doença de Behçet,
doença de Crohn, espondilite, granulomatose com poliangeíte, ciclite heterocrômica de Fuchs, oftalmia simpática,
sarcoidose e nefrite tubulointersticial associada a uveíte) e causas infecciosas, podendo ser uma resposta imune para
combater uma infecção no interior do olho (brucelose, borreliose, herpes, histoplasmose, leptospirose, sífilis,
toxocaríase, toxoplasmose, tuberculose e zika).
Diagnóstico e tratamento
Inclui exame de fundo de olho e mapeamento da retina para descartar afecção da úvea posterior (manchas brancas na
retina), mas como são muitas causas, muitos exames são utilizados, como testes reumatológicos e sorologia para
doenças infecciosas com manifestações sistêmicas; radiografia por radiologia: mostrar artrite coexistente; radiografía de
tórax: útil na sarcoidose e tuberculose; tomografia ou ressonância magnética: doenças sistêmicas.
Medicação oral ou colírios - muito raro ser intraocular - e depende da causa.
ANATOMIA
A artéria aorta parte do ventrículo esquerdo do coração e descende pelo tórax para o interior do abdome, sendo ela (e
suas ramificações) quem dá origem a todas as artérias do corpo - exceto as artérias pulmonares. Ela é dividida em
torácica e abdominal, dependendo da região.
Seus segmentos constituem a valva aórtica, a raíz aórtica, a aorta ascendente, arco aórtico, aorta torácica, aorta
abdominal, aorta pélvica (tóraco abdominal).
ARTERITE DE TAKAYASU
(Síndrome do arco aórtico ou doença sem pulso)
É uma doença inflamatória crônica, uma vasculite, de etiologia pouco conhecida. Acomete mais mulheres
jovens, entre os 20 e 30 anos, mais presente no Japão, Sudeste Asiático, Índia e México. Afeta principalmente
artéria aorta, seus maiores ramos e artérias pulmonares, ocasionando estenose, oclusão e, menos
frequentemente, dilatação e formação de aneurismas.
Nas artérias renais, o mais comum são casos em que se observa acometimento de artérias viscerais,
sendo encontrado em 24 a 68% deles. Estenose de artéria renal gera hipoperfusão renal, ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona e retenção de sódio, modificando débito cardíaco e resistência vascular periférica.
A consequente elevação dos níveis pressóricos caracteriza a hipertensão renovascular, que ocorre quando a
estenose da artéria é superior a 70%, sendo uma das causas mais comuns de hipertensão secundária, sobretudo
em jovens.
Sintomas: sintomas constitucionais (cansaço, anorexia, perda ponderal, sudorese noturna, mialgia,
artralgia). Após isso, fase oclusiva, com quatro padrões de desenvolvimento:
● tipo I: arco aórtico e seus ramos;
● tipo II: aorta torácica descendente e aorta abdominal e seus ramos;
● tipo III: tipos I e II simultaneamente;
● tipo IV: acometimento da artéria pulmonar.
Há também manifestações clínicas como claudicação e parestesia nos MMII, cefaléia, tontura e
síncope. Pode haver acometimento visual, com déficits visuais e retinopatia. Os pacientes geralmente apresentam
hipertensão arterial (estenose das artérias renais e aumento da resistência periférica).
Sinais: sopros vasculares, principalmente nas artérias subclávias, carótidas e aorta abdominal, pulsos
diminuídos ou ausentes, com simetria variável (aa. radiais, ulnares e braquiais), coarctação invertida (pressão
arterial menor nos MMSS do que nos MMII).
Diagnóstico: laboratorialmente há achados inespecíficos, como anemia, leucocitose,
hipergamaglobulinemia, VHS aumentado, mas o exame mais importante é a angiografia - avalia toda a artéria
aorta. Existem critérios diagnósticos (pelo menos 3):
1. idade de início da doença inferior a 40 anos;
2. claudicação nas extremidades;
3. redução do pulso de uma ou ambas artérias braquiais;
4. diferença de pressão arterial maior que 10 mmHg entre os MMSS;
5. sopro sobre as artérias subclávias ou aorta abdominal;
6. estreitamento ou oclusão da aorta, de seus ramos primários ou de artérias proximais dos
membros.
O manejo do paciente com arterite de Takayasu inclui medidas farmacológicas para controle pressórico e
terapêutica intervencionista por tratamento percutâneo ou revascularização cirúrgica do território em isquemia.
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL
Estenose é um estreitamento de uma passagem ou vaso, uma constrição do diâmetro anormal, redução da luz do
vaso. Manifestações clínicas da estenose de artéria renal decorrem da hipoperfusão do rim, levando a alterações
neuro-humorais com consequenteelevação dos níveis pressóricos (hipertensão arterial) e perda progressiva da
função renal (levando a insuficiência renal).
Suspeita de que se trata de uma hipertensão arterial secundária, causada pela estenose da artéria renal, é comum
em casos de:
● jovens com hipertensão severa;
● hipertensão após 50 anos;
● hipertensão de difícil controle - medicamentos não são resolutivos;
● hipertensão arterial maligna com lesão em órgão alvo;
● hipertrofia ventricular esquerda;
● distúrbio neurológico;
● insuficiência renal aguda ou elevação da creatinina com o uso de IECA ou bloqueadores de receptores de
angiotensina.
Tratamento intensivo: uso de aspirina, estatinas, inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECAs),
bloqueadores de canais de cálcio e betabloqueadores, controle de diabetes, ausência do fumo e atividades físicas.
Angioplastia com implante de stent: ferramenta importante na revascularização em situações de hipertensão
resistente ao tratamento/de difícil controle, edema pulmonar recorrente, etc. A revascularização cirúrgica é
recomendada a casos de anatomia desfavorável para a realização do procedimento percutâneo ou na presença
de aneurismas da aorta concomitante..
HIPEREMIA
Hiper” = muito; “Haimos” = sangue.
É caracterizada pelo aumento da quantidade de sangue (do volume) em um tecido ou órgão.
Lembrar: resistência periférica controlada principalmente pelas arteríolas: quando há vasoconstrição há aumento
da resistência periférica e quando há vasodilatação, diminuição desta.
A hiperemia pode ser ativa (arterial) ou passiva (venosa ou congestão). Resumidamente, quando há
vasodilatação, diminui-se a resistência periférica pré-capilar, fazendo com que muito mais sangue chegue ao local
(aumenta a pressão arterial) e causando um acúmulo de sangue nesse local, na chamada hiperemia ativa. No
entanto, quando houver uma diminuição na drenagem venosa (a velocidade de drenagem está baixa – pode ter
sido ocasionada por uma obstrução na parte venosa) chamamos de hiperemia passiva. Pode ocorrer uma
hiperemia do tipo mista numa inflamação, por exemplo. Nesse caso, há vasodilatação e, portanto, aumento do
fluxo, mas também há aumento da permeabilidade vascular devido aos mediadores inflamatórios. Logo em
seguida, com esse aumento de permeabilidade, acontece a perda de proteínas, o que deixa a pressão
coloidosmótica do lado vascular comprometida, comprometendo, também, a drenagem venosa.
Obs.: Quando apenas o termo hiperemia é utilizado na clínica, refere-se à arterial. A hiperemia ativa costuma ter
uma coloração mais avermelhada e a passiva, mais arroxeada.
● Ativa
○ Fisiológica: tubo gastrointestinal durante a digestão, musculatura esquelética durante exercícios
físicos, cérebro durante estudo, glândula mamária durante a amamentação, rubor facial após
hiperestimulação psíquica;
○ Patológica: injúria térmica (queimaduras ou congelamento), irradiações intensas/traumatismos,
infecções/inflamações agudas.
● Passiva
○ Local: obstrução ou compressão vascular, torção de vísceras (passiva aguda), trombos venosos,
compressão vascular por neoplasias, abscessos;
○ Sistêmica: insuficiência cardíaca congestiva, trombose e embolia pulmonar, lesões pulmonares
extensas.
A hiperemia passiva traz como consequências o edema, trombose, a hemorragia e quadros de degeneração que
incluem necrose e fibrose.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Doença crônica não transmissível (DCNT), de origem multifatorial - envolve desde fatores genéticos até
comportamentais como hábitos de vida. Afeta a pressão arterial, elevando-a para um nível não recomendado,
tornando-se um fator de risco para desenvolvimento de doença coronária e acidente vascular cerebral -
juntamente com DM, dislipidemia, obesidade e tabagismo.
É uma doença silenciosa, pois não apresenta sintomas até que tenha causado danos em órgãos nobres
por suprimento sanguíneo inadequado - que podem ser irreversíveis.
REGULAÇÃO DA PA
Pressão arterial é o produto do débito cardíaco (DC = VS x FC) e da resistência periférica. (PA = DC x RP). Débito
cardíaco é a quantidade de sangue que é deslocada do coração num período de um minuto. Volume sistólico é a
quantidade de sangue liberada pelo coração a cada sístole, cerca de 70 mL. Resistência periférica é o atrito que
age sobre o sangue durante seu deslocamento.
SISTEMAS REGULADORES
1. reflexo barorreceptor (sistema neural de regulação): reflexos rápidos que buscam manter a pressão
constante por meio de alterações nas aferências do SNA simpático e parassimpático. Há detecção de
alterações de pressão arterial pelos barorreceptores, que se encontram no sulco carotídeo e no arco da
aorta. Esse estímulo é, então, enviado pelo nervo vago (responde a altas PA, faz parte do parassimpático)
e glossofaríngeo (o inverso) para o tronco cerebral e as informações são integradas no núcleo do trato
solitário - esse comanda alterações nos centros vasomotores.
O SN parassimpático inerva o nó sinoatrial para causar bradicardia, isso é, redução da FC, reduzindo a
PA.
O SN simpático também atua no NSA, aumentando a FC. Atua também na musculatura cardíaca para
aumentar a força de contração, nas arteríolas (importante na RP), causando vasoconstrição, e
vasoconstrição venosa.
2. sistema renina-angiotensina-aldosterona (sistema hormonal): lento, responde a baixas PA,
buscando aumentá-la.
A aldosterona a regular o volume sanguíneo, a
pressão sanguínea e os níveis de sódio, potássio e H+
sanguíneos. Assim, perante uma queda no volume
sanguíneo e, consequentemente, da pressão arterial,
os mecanismos dessa via são ativados e há aumento
nos níveis de renina.
Essa renina, secretada pelos rins, converte o
angiotensinogênio (produzido e excretado pelo fígado)
em angiotensina I e esta, por sua vez, é convertida
pela ECA (enzima conversora de angiotensina) em
angiotensina II.
A importância dessa via se dá porque a angiotensina
II é um importante vasoconstritor: aumentando a
resistência periférica e, portanto, a pressão arterial.
Além disso, a angiotensina II age no córtex da
adrenal, aumentando os níveis de aldosterona. Essa
aldosterona causa um aumento da reabsorção de
sódio e água nos rins, fazendo com que o volume
sanguíneo aumente e, portanto, aumente a pressão
arterial.
ANTI-HIPERTENSIVOS
Lembrando que: PA = DC x RP - os fármacos vão
entrar modulando ou o débito cardíaco ou a
resistência periférica, de forma que podem atuar em
diferentes partes da via.
Regulação de PA: redução da FC, redução da RP (tônus arteriolar e pós-carga) e redução do volume sistólico
(pré-carga, com volume sanguíneo e tônus venoso, e contratilidade).
Podem atuar inibindo o SRAA, modulando o SNA simpático ou realizando vasodilatação. De forma:
1. Bloqueadores da liberação de renina
2. Inibidores de renina
3. Inibidores da ECA (iECA)
4. Antagonistas de AT1 ou bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA)
5. Simpatolíticos centrais ou agonistas alfa-2 adrenérgicos
6. Alfa-1 bloqueadores
7. Betabloqueadores ou antagonistas beta-1 adrenérgicos
8. Bloqueadores de canais de cálcio lentos.
FÁRMACOS UTILIZADOS
● Metotrexato: utilizado na quimioterapia antineoplásica e em algumas patologias não malignas (como
psoríase). Não recomendado para pacientes com insuficiência renal grave. Quando associado a
prednisona melhora o controle da arterite de células gigantes.
● Hidroclorotiazida: diurético (reduzem o volume sanguíneo por aumentar a diurese, assim reduzindo a
pré-carga e, portanto, a pressão arterial) utilizado para tratamento da hipertensão arterial.
● Anlodipina: bloqueador de canais de cálcio - utilizado em combinação com diuréticos tiazídicos,
alfa-bloqueadores, agentes beta-bloqueadores adrenérgicos ou inibidores da enzima conversora da
angiotensina (ECA).
● Losartan: antagonista ou bloqueador de receptores de angiotensina II AT1 (BRA);
● Atenolol: beta bloqueador;
● AAS: AINE, analgésico e antitérmico.
● Prednisona: corticóide, AINE, anti-alérgico;
● Clopidogrel: antiagregante plaquetário - inibe receptores de adenosina difosfato;
● Azatioprina: análogo sintético dapurina - antimetabólito imunossupressor isolado.
REAÇÃO DE MANTOUX - PROVA TUBERCULÍNICA (PPD)
Exame de triagem padrão para identificar presença de infecção pela Mycobacterium tuberculosis, auxiliando no
diagnóstico de tuberculose.
Injeção de um derivado proteico purificado (PPD), isso é, de proteínas purificadas presentes na superfície da
bactéria da tuberculose. São purificadas para não haver desenvolvimento da doença em pessoas que não
possuem a bactéria, mas reagem em pessoas infectadas ou vacinadas.
Aplicada no antebraço esquerdo e resultado interpretado 72 horas após a aplicação.
Resultados - dependem do tamanho da reação da pele
PPD positivo: grandes chances de estar contaminado com pela bactéria, mas não é suficiente para confirmar ou
excluir a doença - deve-se solicitar outros exames, como radiografia de tórax e teste do escarro.
● Até 5mm: em geral, é considerado um resultado negativo e, por isso, não indicando infecção com a bactéria da
tuberculose, exceto em situações específicas;
● 5 mm a 9 mm: é um resultado positivo, indicando infecção pela bactéria da tuberculose, especialmente, em
crianças menores que 10 anos não vacinadas ou vacinadas com a BCG há mais de 2 anos, pessoas com
HIV/AIDS, com imunidade enfraquecida ou que têm cicatrizes de tuberculose na radiografia de tórax;
● 10 mm ou mais: resultado positivo, indicando infecção pela bactéria da tuberculose.
EXAMES
Angioressonância: exame de imagem para avaliação dos principais vasos sanguíneos do corpo humano
em busca de alterações anatômicas como malformações e doenças. Pode ser feito com ou sem contraste. Baixo
custo de realização e rapidez na entrega de resultados.
Ao acionar a máquina, ela gera um campo magnético e pulsos de radiofrequência. Não emite radiação ionizante
como o raio-X. Duração de cerca de 15 minutos.
Serve para diagnóstico de doenças como anomalias anatômicas, aneurismas, estenoses, oclusões, complicações
vasculares no pós-cirúrgico, etc.
Angiotomografia: exame que permite a visualização de placas de gordura ou cálcio no interior das veias e
artérias do corpo, diagnosticando problemas em todo o sistema circulatório, como aneurismas e obstruções de
vasos sanguíneos. Dura em média 10 minutos, necessário jejum de 4 horas.
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