Regulação da Pressão arterial

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Nicolas Martins 2025.1 - 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 
● Introdução 
➤ Pressão arterial = DC X RVP 
➤ Débito cardíaco = FC X VS, sendo o volume de 
sangue bombeado durante 1 minuto 
 
⇒ O tônus do vaso sanguíneo é mantido pelos 
mesmos fatores que regulam a pressão ( SNA 
mantém o tônus dos vasos ) 
 
⇒ ​Existem dois tipos de fatores que regulam a 
pressão arterial, aquele que regula a curto prazo, 
dentro de segundos, e aquele que efetuam esse 
regulação de médio a longo prazo 
 
⇒ Para que a pressão arterial esteja normal, todos 
os fatores precisam estar funcionando. Já que, se por 
algum motivo a pressão diminuir (hipotensão) ou 
aumentar (hipertensão), esses fatores terão que 
tentar trazer essa pressão para níveis normais. Os 
primeiros fatores que entram em ação são o de curto 
prazo, até chegar aos fatores de longo prazo. A 
pressão arterial será controlada por um sistema baseado em feedback negativo que 
trabalha em torno de 04 elementos básicos ​( 1 ) Detector ( 2 ) Integrador ( 3 ) 
Controlador e ( 4 ) Efetor 
 
Para que aconteça o ativamento desses fatores existe um sistema, e 
normalmente, quem aciona esse sistema são os receptores sensitivos presentes 
nos seios carotídeos e na crossa da aorta, que podem sofrer adaptação. Um 
exemplo de adaptação seria em caso de paciente hipertenso, neles com um 
aumento da pressão os fatores atuam levando a pressão a níveis normais, porém, 
logo depois a pressão já começa a aumentar novamente, por algum fator genético 
ou hormonal, os fatores irão normalizar-la novamente e , de novo, ela irá aumentar. 
Chega um momento em que os fatores começam a entender essa pressão alta 
como “normal”, então começarão a trabalhar para mantê-la assim. Por isso, na 
clínica o hipertenso não apresenta na maioria dos casos sintomatologia, porque sua 
fisiologia acredita que sua pressão está normal devido a adaptação dos receptores 
 
● Sistema de pressorreceptores ou barorreceptores 
 
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Esse sistema regula a PA a curto prazo, os barorreceptores são receptores que 
detectam mudanças de pressão e são encontrados no seio carotídeo. Dependendo 
da pressão arterial sistólica esses receptores irão ser mais ou menos estimulados. 
Esses barorreceptores respondem basicamente a mudanças de pressão, enviando 
informação para núcleos supra segmentos que trabalham para levar a pressão ao 
ponto ideal// normalidade ( centros vasomotores). 
 
No tronco encefálico, em sua formação reticular, existe um local chamado de 
centro vasomotor , área que pode ser dividida em centro vasoconstrictor e centro 
vasodilatador. Toda vez que o centro vasomotor está sendo estimulado, está se 
estimulando o centro vasodilator (CVD) ou o centro vasoconstrictor (CVC). 
 
➤ Centro vasodilatador​: O CVD está ligado ao SNA parassimpático. Ao ser 
estimulado o CVD irá liberar acetilcolina, a acetilcolina no coração chega ao 
receptor M2 e realiza a diminuição da frequência cardíaca (bradicardia). Nos vasos 
sanguíneos a ACH não possui um receptor específico, porém, sua presença 
estimula a liberação de um fator de relaxamento do endotélio ( NO ) promovendo a 
vasodilatação 
 
Com a diminuição da FC se diminui o DB e a PA. Ao dilatar o vaso 
estaremos reduzindo a RVP, reduzindo a pressão. Portanto, ao acionar o CVD a 
pressão arterial diminui 
 
➤ Centro vasoconstritor: O CVC está ligado ao SNA simpático. Ao ser 
estimulado o CVC se estimula o simpático e ocorre a liberação de noradrenalina e 
adrenalina, que quando age no coração através do receptor B1 aumenta a 
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frequência cardíaca. No vaso sanguíneo teremos receptores A1 e B2 que realizam 
vasoconstrição. A noradrenalina tem mais afinidade pelo receptor A1 (mais 
importante para a vasoconstrição), enquanto a adrenalina possui maior afinidade 
com o receptor B2 e depois com o A1. Ao injetar adrenalina no paciente, é 
importante saber a dose, porque se injetar uma dose baixa, predomina o efeito β da 
adrenalina, então se quer o efeito α, é necessária doses mais altas de adrenalina. 
Então, quando se estimula o CVC, há aumento da FC e do tônus do vaso, 
aumentando a pressão arterial. 
 
O centro vasoconstritor não é estimulado por ninguém, está sempre excitado, 
com o centro vasodilator ​suprimindo ​sua ação. Portanto, toda vez que se estimula 
o dilatador, ele estimula o parassimpático que atua deprimindo a atividade do 
constritor e desse modo fazendo com que não seja liberada tanta 
adrenalina/noradrenalina. Quem estimula o dilatador é o barorreceptor. Quando a 
pressão está 120 x 80, por exemplo, 120 vai estimular o barorreceptor, que estimula 
o CVD, fazendo com que ele libere acetilcolina e deprima um pouco o CVC, 
mantendo o batimento e o tônus. Se a pressão do paciente cair, havendo 
hipotensão, indo de 120 para 60, o estímulo para o barorreceptor diminui, 
diminuindo também o estímulo no CVD e do sistema parassimpático, reduzindo a 
inibição do constritor, que por sua vez libera mais adrenalina e noradrenalina, e o 
paciente tem taquicardia e vasoconstrição para tentar aumentar a pressão para o 
valor normal (esse é um reflexo imediato). Por exemplo, se uma pessoa desmaia 
por hipotensão, é possível, ao ver o pulso, notar que ela está com a chamada 
taquicardia reflexa, que é devido ao reflexo do barorreceptor. Quando a pressão 
aumenta, aumenta o estímulo no barorreceptor e no CVD, provocando uma 
descarga colinérgica, e ao mesmo tempo o constritor será mais inibido- por isso, o 
paciente com pico hipertensivo terá uma bradicardia reflexa. 
 
-Taquicardia sinusal​: Ocorre quando o nodo sinusal está com disparos 
frequentes levando a um aumento da FC, para melhorar isso se realiza uma 
manobra vagal, que consiste em massagear o seio carotídeo com pressão, 
fazendo uma pressão no barorreceptor para estimulá-lo e como 
consequência estimular o CVD e liberar Ach no coração. Chama-se manobra 
vagal porque 75% do sistema nervoso parassimpático está no 10º par 
craniano, que é o nervo vago. 
Quando o paciente é hipertenso, esse mecanismo funciona, mas o receptor, 
por ser sensitivo, se adapta à pressão alta, e ele passa a mantê-la, e não 
mais a tentar reduzi-la. 
 
 
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● Outros Mecanismos Reflexos 
 
Reflexo por distensão atrial​: ​libera o ​peptídeo natriurético atrial​, é um peptídeo 
secretado por células musculares cardíacas atriais. Seu papel é normalizar a volemia sanguínea 
e a pressão arterial quando a musculatura cardíaca for excessivamente distendida. Nos vasos, 
ele distende a musculatura lisa, aumenta a permeabilidade de capilares e consequentemente 
permite a saída de água e sódio dos vasos. Além disso, o hormônio também inibe a função de 
vários outros hormônios, como aldosterona, angiotensina II , endotelina , renina e vasopressina. 
Nos rins, ele inibe a absorção de sódio nos ductos coletores dos néfrons , inibe a ação da 
aldosterona e neutraliza o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Consequentemente 
ocorrerá maior excreção de sódio. A água acompanha o sódio, por causa da osmose. 
 
Reflexo de Bainbridge ou ​reflexo atrial é a aceleraçãodo ritmo cardíaco devido ao aumento 
da pressão sanguínea nos nodos ou na veia cava .Desencadeia-se daí uma referência vaga ao 
bulbo raquidiano​, estimula-se os núcleos de controle da frequência cardíaca e o resultado é um 
aumento dela. Há, também, o estiramento mecânico do nodo sinusal pela pressão, que por si 
só, desencadeia aumento da ritmicidade. Este processo representa em torno de 15% de uma 
possível taquicardia, enquanto o reflexo vagal, 75% 
 
O ​Reflexo de Cushing​, é caracterizada por um aumento reflexo da pressão arterial, por 
bradicardia e por alterações do ritmo respiratório na vigência do critério de traumatismo craniano 
(HIC), é um fenômeno inconstante e parece relacionar-se com a gravidade do traumatismo 
craniano. Ela surge em fases avançadas da descompensação da hipertensão e constitui uma 
situação muito grave, com evolução para a morte, a não ser que a pressão intracraniana seja 
rapidamente reduzida com medidas terapêuticas apropriadas. Este fenômeno é atribuído a um 
aumento da resistência vascular sistêmica e a um aumento do débito cardíaco causados por 
influxos autonômicos provenientes do tronco cerebral isquêmico ou comprimido, ou causados 
pela liberação de substâncias simpaticomiméticas a partir de centros vasopressores do tronco 
cerebral 
 
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 ​Esse sistema funciona de médio a longo prazo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Bulbo_raquideano&action=edit&redlink=1
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A renina tem sua origem nas células justaglomerulares, que ficam no 
complexo justaglomerular. Em alguns momentos o túbulo contornado distal se 
contorce e passa entre as arteríola aferente e eferente. Toda vez que o túbulo distal 
faz isso é chamado de complexo justaglomerular. Com isso, as células do TCD 
passam a se chamar de máculas densas, que ficam em contato com as células das 
arteríolas, as células justaglomerulares, onde está a renina. Dois fatores irão fazer 
com que a renina seja liberada por essas células (1) Sistema simpático: através da 
adrenalina que atua no receptor B1 da célula justaglomerular (2) A quantidade de 
sódio presente na mácula densa 
 
Quando estamos com a pressão normal o fluxo sanguíneo também se 
encontra normal. Caso a pressão diminua, o FS renal irá diminuir e quando a 
pressão aumenta o FS renal também aumenta. Com um FS normal temos uma 
filtração glomerular acontecendo normalmente, portanto, caso alteremos o FS a 
filtração também irá se alterar de maneira diretamente proporcional. 
 
Ao filtrar o sangue, filtra-se íons como Na+, Cl-, K+, portanto, se estamos 
filtrando normalmente os níveis de sódio na mácula densa também estará normal, 
porém, se a filtração estiver baixa teremos uma menor quantidade de Na mácula e 
se estiver maior teremos mais Na+ 
 
- Na+ na MD normal​: Renina é liberada normalmente 
- Na+ na MD diminui​: Renina no sangue aumenta 
- Na+ na MD aumenta​: Renina no sangue diminui 
 
 
A renina irá para o sangue onde existe uma substância inativa, o 
angiotensinogênio. A função da renina é ativar o angiotensinogênio na angiotensina 
I. A renina e a angiotensina I são diretamente proporcionais, sempre estando na 
mesma proporção. A angiotensina I, é convertida em angiotensina II, no pulmão 
pela enzima ECA que promove a conversão do angio I em angio II, sendo também 
duas substâncias diretamente proporcionais. As quatro funções principais da 
angiotensina II são: 
 
1. A angio II atua no hipotálamo num local denominado centro da sede do 
hipotálamo, onde há um receptor para angio II. Neste local é onde se 
estimula a sede. Caso ocorra um aumento na angio II, aumenta a ingestão de 
líquido e como consequência aumenta a volemia e o retorno venoso, o 
volume sistólico, o débito cardíaco e retorna a pressão para o normal, já que 
a angio II estava alta devido a uma pressão baixa que provoca um aumento 
da renina, um aumento da angio I e da angio II 
2. No vaso sanguíneo existem receptores para angio II, e toda vez que ela age 
no vaso sanguíneo, ela causa vasoconstrição. Então, se a angio II está 
normal, ela está contraindo o vaso, ajudando a manter seu tônus. Caso 
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ocorra um aumento na angio II, o vaso irá contrair mais, aumentando a RVP 
e a pressão. Caso ocorra uma diminuição da angio II, o vaso dilata, 
diminuindo a RVP e promovendo a redução da pressão, que estava alta e 
deve diminuir. Para a angio II promover vasoconstrição ela precisa agir no 
SEU receptor específico 
3. A angio II age nos receptores no túbulo contornado proximal, onde age 
aumentando a reabsorção do sódio. E como onde o sódio vai a água segue, 
se o angio retém Na+, junto com ele é retido a água, aumentando a volemia, 
o retorno venoso, o volume sistólico, o DC e a PA 
4. A longo prazo, a angio II vai na glândula supra renal, onde temos um receptor 
em seu córtex. Toda vez que a angio II estimula o córtex da suprarrenal, ela 
libera no sangue um hormônio chamado aldosterona. Isso quer dizer que a 
angio II e a aldosterona são diretamente proporcionais 
 
O túbulo contornado distal e o ducto coletor tem dois tipos de células: células 
intercaladas e células principais. A aldosterona age nas células principais, secretam 
potássio e reabsorvendo sódio. Ou seja, no nefro a aldosterona retém sódio (e junto 
com ele água) e secreta potássio 
 
Se tem muita aldosterona, retém muito sódio e elimina muito potássio, 
causando hipocalemia no sangue e hipernatremia, que acumula sódio e água, 
aumentando a volemia e enfim a pressão 
 
 
RESUMINDO 
 
Quando a pressão do paciente está baixa, acontece toda essa cascata para no fim 
ela subir para o valor normal. Se a pressão está alta, toda a cascata ocorre para que 
o sistema suba para o valor normal 
 
●PA alta ➯Aumenta a FS renal➪ Aumenta a FC➩Aumenta Na+ na mácula densa 
➯ Diminui Renina no Sangue ➩Diminui angio I ➩Diminui angio II ➪Diminui 
aldosterona 
 
●PA baixa ➩ Diminui FS renal➩ Diminuiu FG ➪ Diminui Na+ na mácula densa ➩ 
Aumenta Renina no sangue ➩ Aumenta angio I ➩ Aumenta angio II➯ Aumenta 
aldosterona 
 
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