Demências: Conceitos e Diagnóstico

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Demências 1
Demências
Conceitos
Os 5 "is":
 IATROGENIA
 INSUFICIÊNCIA COGNITIVA
 INSTABILIDADE E QUEDAS
 INCONTINÊNCIA
 IMOBILIDADE
DEFINIÇÃO → síndrome clínica adquirida, caracterizada por prejuízo 
progressivo das habilidades cognitivas, grave o suficientes para interferir 
nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo.
Características
É uma síndrome (conjunto de sinais, que podem ter várias causas) e não uma 
doença.
Presença de déficit cognitivo, acometendo a memória e pelo menos mais uma 
área da cognição além da memória.
Sensório preservado.
Prejuízo funcional.
Domínios cognitivos
 MEMÓRIA → capacidade de armazenar informações;
 LINGUAGEM → capacidade de compreensão e expressão orla e escrita;
 FUNÇÃO EXECUTIVA → capacidade de planejamento, abstração (entender 
as entrelinhas), sequenciamento, monitoramento e desempenho de 
atividades complexas;
 GNOSIA → capacidade de reconhecer objetos, cores, pessoas;
 PRAXIA → capacidade motora (coordenação, sequência motora);
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 HABILIDADE VISUOESPECIAL → capacidade da percepção espacial e das 
relações dos objetos e locais.
Queixas clínicas
Normalmente, o paciente não reclama muito, é mais a família etc.
Dificuldade de aprender informações novas; dificuldades para executar 
atividades complexas (dirigir, trabalhar etc); não saber o que foi fazer no local 
ou o que foi buscar; perder objetos pela casa; guardar objetos em locais 
impróprios; esquecer objetos (chaves, dinheiro etc); não dar recados; não 
tomar medicamentos de forma adequada; esquece de compromissos, de pagar 
contas; esquecer nomes; repetitividade (contar sempre a mesma história etc); 
dificuldade para localização espacial; baixa capacidade de julgamento; repetir 
e perseverar em ações; insistir que aquela não é a sua casa; não distinguir a 
realidade do que passa na TV; deixar de realizar tarefas manuais ou artesanais; 
perda de "bom senso" (comentários impróprios, jocosidade, alterações de 
sexualidade, mudanças de aspectos morais prévios, trocar de roupa em 
público).
Diagnóstico diferencial I
SÍNDROMES DEPRESSIVAS:
Queixas cognitivas (memória, atenção, concentração) - o próprio paciente 
percebe;
Início mais recente e mais preciso de sintomas;
Progressão rápida;
Queixas enfatizadas e detalhadas;
Pequenos esforço para realizar tarefas;
Prejuízo precoce de atividades sociais;
Respostas do tipo "não sei".
ESTADOS CONFUSIONAIS (DELIRIUM):
Alteração cognitiva global devida a alteração orgânica;
Início agudo e curso flutuante;
Demências 3
Diminuição do estado de alerta e atenção;
Hiper ou hipoatividade psicomotora;
Alucinações visuais/auditivas.
Muitas vezes, o paciente fica depressivo por conta dos sintomas cognitivos e 
vice-versa → deve-se tratar a depressão e fazer mais testes cognitivos.
Diagnóstico
Anamnese
 PRIMEIROS SINAIS E SINTOMAS
 INÍCIO ABRUPTO OU NÃO
 ORDEM DE INSTALAÇÃO DOS SINTOMAS
 USO DE FÁRMACOS QUE COMPROMETEM A COGNIÇÃO
 AVALIAÇÃO DO COMPROMETIMENTO PARA REALIZAR AS ATIVIDADES 
DIÁRIAS
 HISTÓRIA FAMILIAR
 AVALIAÇÃO DO ESTADO MENTAL → apatia ou desinibição, mudança do 
humor ou da afetividade, ideias delirantes, alucinações visuais ou 
complexas, comportamento repetitivo, alterações do sono, hábitos 
alimentares ou comportamento sexual.
Exame físico
AVALIAR:
 Sinais de risco para doenças cerebrovasculares HAS, arritmias e sopros 
carotídeos);
 Carências nutricionais;
 Doenças sistêmicas;
 Sinais neurológicos (alteração da marcha, assimetria de força muscular, 
sinais extrapiramidais, reflexo de preensão palmar, reflexo de sucção).
Demências 4
Avaliação cognitiva
Deve ser considerada em conjunto com os dados da anamnese + exame 
físico.
DEMÊNCIA:
 COM comprometimento estrutural do SNC
 DEMÊNCIAS PRIMÁRIAS → demência é a manifestação principal 
(ALZHEIMER, DFT, LEWY) ou demência pode ser a manifestação 
principal (PARKINSON, PSP, HUNTINGTON)
 DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS → VASCULAR, TUMORES, INFECÇÕES, 
HIDROCEFALIA
 SEM comprometimento estrutural do SNC
 CAUSAS TÓXICOMETABÓLICAS
Diagnóstico diferencial II
Causas potencialmente reversíveis
 INDUZIDAS POR DROGAS
 DESORDENS METABÓLICAS → hipo ou hipertireoidismo, hipo ou 
hipercalcemia, doença de Cushing o Addison, insuficiência renal, 
insuficiência hepática, hipóxia ou hipercapnia DPOC
 TRANSTORNOS NUTRICIONAIS → deficiência de B12, folato ou tiamina 
(demência de Korsakoff)
 INFECÇÕES → neurossífilis, neurocriptocose, meningites/encefalites, HIV, 
doenças priônicas -progressão rápida Creutzfeldt-Jakob = vaca louca)
 HIDROCEFALIA DE PRESSÃO INTERMITENTE
 NEOPLASIAS PRIMÁRIAS OU SECUNDÁRIAS
 TRAUMAS → hematomas subdurais crônicos, intraparenquimatosos
 VASCULUTES
Causas irreversíveis
Demências 5
 DOENÇA DE ALZHEIMER
 DEMÊNCIA COM CORPÚSCULOS DE LEWY
 DEMÊNCIA VASCULAR
 OUTRAS DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS → frontotemporal, Parkinson, PSP 
Paralisia Supranuclear Progressiva), Huntington.
obs.: MISTA → paciente com alterações cognitivas leves e teve um AVC e 
piorou ou paciente já com alzheimer e tem alterações vasculares consideráveis
Exames complementares
EXAMES LABORATORIAIS → hemograma completo, função renal, função 
hepática, função tireoidiana, eletrólitos, glicemia, urina rotina, sorologias 
HIV, VDRL, dosagem de vitaminas (folato, B12
NEUROIMAGEM → serve para diagnóstico diferencial; TC de crânio, RM 
cerebral (se possível), SPECT (tomografia por emissão de pósitrons; injeta 
glicose submarcada, cérebro capta nas partes mais saudáveis; suporte no 
diagnóstico, suspeita de demência frontotemporal - área frontotemporal 
capta menos substância - e degeneração córticobasal - área córticobasal 
capta menos substância), volumetria por RM, espectroscopia de prótons 
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por RM e PER (diagnóstico diferencial com comprometimento cognitivo 
leve, monitorização da progressão de DA, pesquisa)
EXAME DE LCR LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO → demência com idade 
65 anos; curso rapidamente progressivo; apresentação e curso atípicos; 
hidrocefalia comunicante; suspeita de doença inflamatória ou infecciosa no 
SNC.
Doença de Alzheimer (DA)
Causa mais frequente de demência.
O principal fator de risco é a idade.
30% das pessoas que morrem depois dos 65 anos, preenchem critérios 
anatomopatológicos para a DA. Existe uma forma familiar de início precoce e a 
forma mais comum é de início tardio. A forma pré-senil 10% tem padrão de 
transmissão genética AD Chr 1, 14 e 21.
Influências genéticas e do meio ambiente são consideradas na etiopatogenia. 
Os genes PS1 Chr 14, APP Chr 21 e PS2 Chr1 estão implicados na forma 
familiar. O alelo E4 do gene APOE Chr 19 é fator de risco para DA de início 
tardio. O alelo E2 é protetor e o E3 é neutro.
Fatores de risco
IDADE
HISTÓRIA FAMILIAR
FATORES GENÉTICOS
TRAUMA DE CRÂNIO
SEXO FEMININO?
BAIXO NÍVEL EDUCACIONAL
Fisiopatologia
Ainda é pouco compreendida. 
Há acúmulo da proteína beta amiloide (placas senis) extracelulares devido 
metabolismo anormal da APP.
Há acúmulo de emaranhados neurofibrilares intracelulares ENF em 
decorrência de mutações no gene da proteína TAU
Ocorre inflamação cerebral mediada por complemento.
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Sinais e sintomas
Percepção dos familiares, em geral, é maior que dos pacientes.
Exame neurológico é normal nas fases iniciais.
SINTOMA INICIAL → ESQUECIMENTO DE FATOS RECENTES
Piora progressiva dos sintomas com perda funcional evidente.
Outros sinais de perda cognitiva aparecem com o tempo → funções executivas, 
habilidades visuoespaciais, linguagem, praxias.
Sintomas neuropsiquiátricos são mais comuns nas fases mais avançadas.
DEMÊNCIA LEVE → esquecimento de fatos recentes, repetitividade, 
disfunção executiva, podem aparecer sintomas neuropsiquiátricos 
(apatia, depressão);
DEMÊNCIA MODERADA → dependência para atividades da vida 
cotidiana, dificuldade para se lembrar de eventos mais significativos, 
desorientação no tempo e/ou espaço,déficit de linguagem, outros 
sintomas neuropsiquiátricos (psicose, agressividade);
DEMÊNCIA GRAVE → necessidade de auxílio para atividades básicas de 
vida diária, redução significativa da fala, disfagia, dificuldades à marcha, 
incontinência esfincteriana.
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Quanto mais avançada a DA, menor a pontuação do MEEM.
Diagnóstico
Eminentemente clínico.
HISTÓRIA CLÍNICA → 60 anos, alterações cognitivas com repercussões 
funcionais, piora progressiva, gradual e contínua, progressão variável 220 
anos)
TESTES DE SCREENING → MEEM, fluência verbal, teste do relógio
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ENTREVISTAS ESTRUTURADAS → CAMDEX/CAMCOG, ENEDAM, bateria 
de avaliação do CERAD
EXAMES COMPLEMENTARES → exames laboratoriais normais, 
neuroimagem (atrofia principalmente de hipocampo e estruturas mesiais 
temporais).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO = biópsia cerebral, anatomopatológico.
Tratamento
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
 Modificador da doença → em estudo;
 Sintomático → inibidores da AChE; antagonista de receptor NMDA 
(diminuição do depósito de substâncias potencialmente causadoras).
RIVASTIGMINA, DONEPEZIL, GALANTAMINA (inibidores de AChE) = 
fases leve e moderada (mas pode continuar na grave); cuidado com 
efeitos adversos;
MEMANTINA = fases moderada e grave (antagonistas de receptores 
de neurotransmissão glutamatérgica).
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO: apoio familiar, reabilitação cognitiva, 
apoio psicológico, adaptação ambiental.
Evitar drogas anti-colinérgicas.
Controle da agitação e das alucinações - antipsicóticos, antidepressivos, 
sedativos, anticonvulsivantes.
O QUE NÃO FUNCIONA → terapia anti-aging, medicina ortomolecular, 
terapêutica antioxidante, vitamina E, ômega 3, AINES, estatina, ginko biloba.
Demência vascular
Segunda causa mais prevalente de demência.
Compreende uma variedade de síndrome demências secundárias a 
comprometimento vascular do SNC.
Quadro clínico varia conforme a apresentação.
Tratamento basicamente dos fatores de risco e sintomas (ex.: drenagem, 
tratar hipertensão, diabetes, dislipidemia; tratar alterações de comportamento 
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etc).
Demência Multiinfartos
Resultante de infartos corticais e subcortais múltiplos, geralmente, 
resultantes de suboclusão de grandes artérias por tromboembolismo.
Possui uma evolução típica em degraus (piora (súbita), mantém, piora, mantém 
etc) → piora a cada evento vascular.
Demência de infarto único estratégico
Resultado de lesão pequena mas localizada em áreas corticais ou 
subcorticais funcionalmente importante - giro angular esquerdo, tálamo 
(relacionados com a memória).
Piora súbita causada por evento vascular.
Infartos lacunares
Múltiplos infartos lacunares nos núcleos da base, ponte e substância branca 
frontal. Evolução em degraus (mas não tanto intenso).
Demência de Binswanger (microvascular)
Comprometimento extenso e predominante de substância branca. Causada 
por doença cerebral microvascular ("mini infartos") periventricular. 
Apresentação clínica semelhante ao Alzheimer - piora lenta. 
Demências 12
Demência por hipoperfusão (encefalopatia hipóxica)
Parada cardíaca prolongada ou sépsia ou hipotensão grave que gera 
isquemia cerebral. Múltiplas formas de lesão - dispersas por todo o cérebro.
Demência hemorrágica
Resultante de hematoma subdural crônico, hemorragia subaracnóidea e 
hematoma cerebral associado a angiopatia amiloide.
Quadro cognitivo e motor - rebaixamento súbito do nível de consciência. Com 
a drenagem cirúrgica, pode haver melhora.
Demências 13
Demência por Corpúsculos de Lewy 
(DCL)
Demência degenerativa primária. Sinoclueínapatia.
Início entre 6080 anos. Mais frequente em homens.
Demências 14
Curso progressivo, rápido e flutuante. Sintomas precoces. Quedas frequentes 
(passos curtos).
SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS → alucinações visuais complexas;
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS → rigidez, bradicinesia, tremores 
disautonomia, hipomimia facial, instabilidade postural. 
Nesse caso, a demência não é sintoma principal.
Sintomas psiquiátricos e extrapiramidais aparecem em curto espaço de tempo 
entre um e outro.
Diagnóstico clínico. Diagnóstico por imagem apenas para diagnóstico 
diferencial.
Depósito dos corpúsculos no cérebro inteiro Parkinson fica nos núcleos da 
base - podem ter sintomas semelhantes).
TRATAMENTO:
LEVODOPA
INIBIDORES DE AChE - RIVASTIGMINA, DONEPEZIL, GALANTAMINA
ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE NEUROTRANSMISSÃO 
GLUTAMATÉRGICA.
EVITAR DROGAS ANTICOLINÉRGICAS
Pode-se usar também antipsicóticos - porém cuidado com hiperssensibilidade 
a antipsicóticos típicos (podem travar o paciente devido a efeitos 
extrapiramidais).
Demência fronto temporal
Inicialmente, denominada demência de Pick - variante fronto temporal e afasia 
primária progressiva (afeta mais a fala).
Início entre 45 e 65 anos. Incidência igual em homens e mulheres. Evolução em 
210 anos. Grave.
Alterações de personalidade e comportamento importantes e precedem as 
alterações de memória.
Atrofia frontal e/ou temporal unilateral ou bilateral.
Demências 15
50% tem herança familiar com modo de herança autossômica dominante.
TRATAMENTO → sintomático.
Hidrocefalia de pressão intermitente 
Também chamada de hidrocefalia de pressão normal HPN - antigo.
CAUSAS:
Idioática
Hemorragia subaracnoide, trauma, meningite 
TRÍADE:
 Distúrbio de marcha
 Incontinência urinária
Demências 16
 Déficit cognitivo
Geralmente, nessa ordem.
NEUROIMAGEM:
Ventriculomegalia (desproporcional ao grau de atrofia)
Parênquima cerebral normal
Tamanho do lobo temporal normal.
TRATAMENTO → TAP teste = avaliação da marcha antes e após pulsão lombar 
(derivação ventrículoperitonial - pulsão do ventrículo para o peritônio - 
diminuição da pressão); se melhorar, TAP teste positivo. Melhora por uns 3 
anos e depois volta.
Conclusões
Demência não é uma alteração normal do envelhecimento.
O diagnóstico é eminentemente clínico.
O diagnóstico diferencial é amplo.
É importante o diagnóstico precoce e a identificação de causas reversíveis.