NÓDULOS E CISTOS HEPÁTICOS

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NÓDULOS E CISTOS HEPÁTICOS
Incidência
Os tumores do fígado acometem 9% da população
● Maioria
Benigno
Assintomático
Incidentalomas
Aumento incidência dos tumores malignos com a
melhora das métodos diagnósticos
Apesar de sua elevada mortalidade pelo diagnóstico
tardio, a taxa de cura é elevada quando o diagnóstico
é estabelecido precocemente
Investigação etiológica
Idade do paciente
Sexo
Uso de anticoncepcional oral (ACO)
História de doença hepática crônica
Exame físico
Exames laboratoriais
Métodos de imagem
Método de Imagem
US abdominal: exame inicial
Tomografia computadorizada com contraste
Ressonância nuclear magnética: caracterização da
vascularização desses nódulos
Biópsia hepática
- limitado no diagnóstico das lesões focais
hepáticas benignas
- Grande risco de sangramento e grande parte
das lesões são capsuladas
- Indicado em investigação de nódulo em
fígado cirrótico > 1 cm com exame de
imagem não típico de CHC
Lesões Císticas do Fígado
Lesões biliares congênitas que resultam da dilatação
progressiva de microhamartomas biliares, sem
comunicação com a árvore biliar
Sua prevalência varia de 1,6% a 18% da população
Maioria benigno e assintomático ou
oligossintomático, achado de maneira incidental
Ultrassonografia: 90% de sensibilidade e
especificidade
● Tipos
Cistos simples (mais comum)
Cistos hidáticos
Doença policística do fígado
Cistadenoma
Cistadenocarcinoma
Tumores com metástases císticas:
- GIST
- Ovário
- Intestino grosso e delgado
- Pâncreas
Lesões císticas simples
São as lesões hepáticas mais comuns do fígado
1 a 7% da população
Congênita
Benigna
● Diagnóstico
US abdominal
- Paredes finas
- conteúdo anecóico
- Reforço acústico posterior
TC abdome
- Anecóico em todas as fases do exame
RNM
- Lesão homogênea que não contrasta após a
administração do gadolínio
Cistos Hidáticos
Echinococcus granulosus ou Echinococcus
multilocularis, parasites cestodes
- Extremo sul e norte do Brasil
- Transmitido pelos excrementos
contaminados de animais
● Diagnóstico:
Critérios clínicos (dados epidemiológicos, febre, dor
em HD, dor torácica e dispneia)
Testes sorológicos específicos para o echinococcus.
Exame imagem: parede espessa, septos, debris
ecogênicos no interior, cistos multiloculados e
calcificação parietal
● Tratamento:
Albendazol, mebendazol ou praziquantel - recorrência
com a parada da medicação
Cistos pequenos: observação
Cistos maiores: injeção de álcool 90% ou salina a
15%
Doença Policística do Fígado
Doença genética
Presença de pelo menos 20 lesões hepáticas, associada
frequentemente com cistos renais
Diagnóstico ultrassonográfico
Não há indicação de tratamento, exceto:
- Grandes lesões comprometendo órgãos
adjacentes ou causar sintomas que interfiram
na qualidade de vida do pacientes
Destelhamento dos cistos maiores
Síndrome compartimental (aumento da pressão intra
abdominal): transplante hepático
Cistoadenoma/Cistoadenocarcinoma
Compreende apenas 5% entre as lesões císticas do
fígado
Cistadenomas: lesões pré-malignas e seu exato
mecanismo de malignização permance desconhecido
● Exame de imagem
Margens irregulares, forma oval, com a presença de
septações internas espessas e irregulares, com
vascularização arterial periférica
Impossibilidade de diferenciação entre o cistadenoma
e o cistadenocarcinoma
● Tratamento
Ressecção cirúrgica
Lesões Sólidas do Fígado
Hemangioma
Hiperplasia Nodular Focal
Adenoma
Esteatose focal
Colangiocarcinoma
Metástase
Carcinoma Hepatocelular
● Fatores de risco
Câncer conhecido
Cirrose
Hepatite
Esteatose
Alcoolismo
CEP e CBP
Cistos de colédoco
Hemocromatose
Uso de esteróides
Baixo risco → US em 6 meses
Alto risco → TC ou RM
● Achados benignos
Margens regulares
Atenuação < 20H
Aspectos tomográficos:
- Hemangioma
- HNF
- Esteatose focal
- Parênquima preservado
- Alterações perfusionais típicas
● Achados suspeitos
Margens irregulares
Densidade heterogênea
Espessamento mural
Nodularidade mural
Septos espessos
Atenuação > 20H
Realce > 20H
● Classificação histológica dos tumores
benignos do fígado
Hemangioma Hepático
São as lesões benignas sólidas mais frequentes.
Tumores vasculares de origem mesenquimal
Achado incidental, pequenas e assintomáticas
Mulheres (3:1) entre 30 e 50 anos
Lesão única > 90%, geralmente lóbulo hepático
direito
Maioria é pequeno > 5cm (maiores são gigantes)
● Patologia
Lesão bem circunscrita, muitas vezes rodeadas por
uma cápsula fina. Pode ser pedunculado.
Composto por espaços vasculares cavernosos,
revestida por uma camada de endotélio plana e cheia
de sangue
Os compartimentos vasculares estão separados por
septos fibrosos finos e podem conter trombos
● Etiologia
Etiologia não é completamente compreendida
Malformações vasculares ou hamartomas de origem
congênita que crescem por ectasia
Participação hormonal:
- Incidência e tamanho são maiores mulheres
- Eventual crescimento em: gravidez,
anovulatórios VO, terapia com estrogênio
● Clínica
Tipicamente assintomáticos, achado incidental
Dor: trombose, crescimento tumores, compressão da
cápsula de glisson
Massa palpável se lesão gigante
Hemoperitônio: ruptura espontânea traumática
Compressão de órgãos adjacentes: náusea, anorexia,
saciedade precoce
● Diagnóstico
Us Abdominal:
- homogeneamente hiperecogênicos
- Nódulos > 5cm podem ter aspecto
heterogêneo com áreas hipoecogênicas
devido a trombose ou necrose.
- Doppler revela ausência de fluxo arterial no
interior do nódulo que, apesar de ricamente
vascularizado, tem como característica a
baixa velocidade do fluxo sanguíneo
TC contraste
- Fase arterial: enchimento periférico globular
do contraste, que progride de forma
centrípeta (“aspecto de algodão”) até o
enchimento total da lesão nas fases portal e
tardia
- Permanece homogeneamente hiperdenso nas
fases portal e tardia.
RNM
- Sensibilidade e especificidade ~ 90% e a
principal característica é o intenso sinal nas
sequências em T2 dando o aspecto
“brilhante”
Biópsia percutânea:
- Risco de hemorragia
- Somente deve ser realizada nas raras
situações em que, apesar da realização das
técnicas de imagem, não se fez o diagnóstico
e permanece a suspeita de lesão neoplásica
maligna.
● Tratamento
Conservador
- < 5cm: Expectante. Não há consenso na
literatura a respeito da necessidade de
acompanhamento contínuo
- > 5 cm: Controle semestral ou anual
Se não houver crescimento podem cessar os exames
de imagem
Cirúrgico
- Dor ou sintomas sugestivos de compressão
extrínseca de estruturas adjacentes devem ser
considerados para a ressecção cirúrgica,
desde que outras causas dos sintomas tenham
sido excluídas
- Ruptura e sangramento intraperitoneal →
embolização
- Falha em excluir um tumor maligno pelos
exames radiológicos.
Hiperplasia Nodular Focal
É o 2º tumor sólido mais frequente, com prevalência
de 2,5 a 8%
Mulheres (relação 8:1), com pico de incidência entre
30-50 anos
Proliferação hiperplásica dos hepatócitos normais
secundário a malformações vasculares preexistentes
no fígado
Complicações extremamente raras
Não há relatos de transformação maligna
Lesões únicas com diâmetro médio de 3-5cm que
tendem a permanecer estáveis nos controles de
imagem
Raramente > 10 cm
Geralmente únicos
Espessa lesão cicatricial central, com septos radiados
em 30% dos casos
● Patologia
Grande aglomerados (nódulos) de hepatócitos
normais ao redor de área fibrótica contendo um vaso,
geralmente artéria dilatada. Células de Kupffer
(diferencia AH).
- Critérios macroscópicos: arquitetura nodular,
vasos anormais, proliferação dos ductos
biliares
● Etiologia
Resposta hiperplásica para hiperperfusão arterial
encontrada no centro dos nódulos
Associação com telangiectasia hemorrágica
hereditária
Anomalia vascular congênita
● Clínica
Assintomático
Pode ter dor, dor a compressão, desconforto
abdominal e hepatomegalia
● Diagnóstico
US abdominal:
- Maioria isoecogênica e de difícil
diferenciação do parênquima adjacente
- Alguns casos podem ser hiper ou
discretamente hipoecogênicas
US com doppler:
- Padrão característico, com vasos arteriais
dispostos de forma radiada comfluxo em
direção centrífuga - alta especificidade, mas
baixa sensibilidade
TC abdome
- Lesão iso ou hipodensa, que na fase arterial
contrasta de forma homogênea, retornando à
sua densidade pré-contraste nas fases venosa
e tardia
RNM
- Após a injeção do gadolínio, a lesão
apresenta enchimento homogêneo e precoce,
e a cicatriz central contrasta na fase tardia
nas imagens em T1. A sensibilidade desse
achado é de 70% e a especificidade, de 98%
● Tratamento
Necessidade de diagnóstico radiológico seguro
Confirmado o diagnóstico: conduta é conservadora
- Exame de imagem, com intervalos que
podem variar de seis meses a dois anos,
conforme sua evolução
Excepcionalmente, nódulos muito grandes, que
apresentem sintomas ou compressão de órgãos
vizinhos devem ser avaliados para exérese cirúrgica
Adenoma Hepático
Associação com hormônios é evidente
Aumento incidência consideravelmente a partir da
década de 60 após o início do uso de
anticoncepcionais orais
A incidência anual:
- 1/milhão em mulheres que nunca usaram
terapia hormonal
- 30-40/milhão em usuárias de ACO por longo
Apresenta relação direta com a dose e o tempo de uso
A relação mulher/ homem é de 4:1
20-44 anos
Maioria assintomáticos e com bom prognóstico
Nódulos únicos (70 a 80%)
Nódulos múltiplos
- Adenomatose hepática múltipla : ≥10
nódulos
Frequentemente localizados no lobo direito
Tipicamente solitários 70-80%
Tamanho varia de 1 a 30 cm
● Patologia
Formado por espessas colunas de hepatócitos, repletos
de glicogênio e lipídio
Não há cápsula fibrosa (alto risco de hemorragia)
● Etiologia
Associado também ao uso de esteróides anabolizantes
e a doenças de depósito de glicogênio
Hipótese: estrogênio causa transformação direta no
hepatócito através de receptores de esteróides
Podem regredir com o término da terapia hormonal
Doenças do depósito de glicogênio:
- Tipo I incidência de 51% e tipo III 25%
- Mais comum no homem, geralmente
múltiplos adenomas
Podem aumentar de tamanho durante a gravidez
- Associado ao aumento dos níveis endógenos
de esteróides
- Rompimento do adenoma é risco para
mortalidade fetal e materna
● Quadro clínico
Assintomáticos 30%
Dor QSD e/ou epigástrio
Massa abdominal > 30%
Hepatomegalia 25%
Risco de ruptura espontânea com hemorragia
intraperitoneal (não é raro, pode levar a quadros de
choque)
● Complicações
Sangramento
- Dor abdominal aguda
- O risco de sangramento tem sido estimado
em aproximadamente 20- 30% em tumores >
5cm, incluindo hemorragia intratumoral,
subcapsular ou hemoperitônio
Malignidade
- Transformação maligna ocorre em 5-10%
dos adenomas, em especial os > 4cm
- Sexo masculino independente do tamanho
(com risco 5 a 10 vezes maior do que entre
as mulheres)
- O aumento da lesão em 0,5-1,0cm + aumento
dos níveis séricos de alfafetoproteína =
transformação em carcinoma hepatocelular
● Diagnóstico
US abdominal
- Nódulos iso, hiper ou hipoecogênicos,
dependendo da presença de gordura,
hemorragia ou necrose no interior da lesão
- Cápsula ou pseudocápsula pode estar
presente
US com doppler
- Vasos arteriais periféricos e centrais
dispostos de maneira desorganizada
TC Abdome
- Enchimento precoce e homogêneo na fase
arterial, exceto quando há necrose ou
hemorragia central.
- Fases portal e tardia evidenciam nódulos
isoecogênicos em relação ao parênquima
normal.
RNM
- Achado inespecíficos
- Intenso realce da lesão após a administração
do gadolínio, tornando-se isointensa em
relação ao parênquima hepático nas fases
venosa e tardia.
- Sensibilidade é de 75%
Biópsia da lesão – Deve-se evitar:
- Risco de sangramento, uma vez que a lesão
tem rico suprimento arterial – Alta
probabilidade de coleta de material
insuficiente para análise histológica ou
interpretado como tecido normal, já que as
lesões são formadas por hepatócitos normais
- Os nódulos poderem conter pequenos focos
de células malignas, não detectados nas
amostras de biópsias feitas, o risco de haver
falsa segurança de que a lesão é inteiramente
benigna
● Tratamento:
Interrupção do uso dos ACO
Ressecção cirúrgica:
- Lesões sintomáticas
- Incerteza diagnóstica
- Lesões > 5cm
- Presença de complicações: hemorragia e
transformação maligna
- Sexo masculino, independente do tamanho
da lesão
Se não houver indicação para intervenção cirúrgica, o
controle de evolução do AH deve ser feito
semestralmente por exame de imagem
Metástase Hepática
É órgão mais comumente atingido por metástases •
Principalmente do trato gastrointestinal
Exame de imagem
- 80% são hipovasculares
- Detecção de vasos apenas na periferia da
lesão
- Menor densidade da lesão em relação ao
parênquima adjacente nas fases tardias do
exame
- Em muitos casos, a lesão é apenas
identificada na fase portal ou tardia da
imagem]
Ressecção quando possível
Carcinoma Hepatocelular
● Fatores de risco
Cirrose hepática
- 80% dos casos dos CHC estão associados a
cirrose secundária ao VHB ou VHC
- Cirrose alcoólica e esteatohepatite não
alcoólica
Aflatoxinas, hemocromatose, glicogenose tipo I,
deficiência de alfa-1- antitripsina, doença de Wilson e
porfirias
● Exame de imagem
Nódulos hipoecogênicos na ecografia realizada como
screening em pacientes com hepatopatia crônica (6/6
meses)
Uso de contraste com achado de hipervascularização
arterial
Washout durante a fase portal e de equilíbrio →
específico para CHC
● Diagnóstico
<20mm: Dois exames de imagem com
hipervascularização arterial com washout nas fases
portal e tardia
> 20mm: Um exame diagnóstico com
hipervascularização arterial com washout nas fases
portal e tardia
Histológico: método de imagem inconclusivo
● Considerações
Lesões 1 a 2 cm com hipervascularização arterial, mas
sem washout nas fases tardias: 25% permanecem
estáveis ou regridem ao longo do tempo e não são
CHC
Lesões 2-3 cm, geralmente é bem diferenciado,
encapsulado e tem baixo potencial de invasão de
vasos sanguíneos
Lesão ~5 cm de diâmetro, o nódulo começa a perder
diferenciação e passa a apresentar invasão vascular
microscópica adquirindo a capacidade de gerar
metástases
Minoria dos casos de CHCs é passível de intervenção
cirúrgica potencialmente curativa.
Sem intervenção: sobrevida 10 meses
- Caquexia, hemorragia de varizes esofágicas
ou gástricas, insuficiência hepática ou, mais
raramente, por ruptura do tumor com
hemoperitônio
● Seguimento
Lesões < 10mm
- US a cada três-seis meses
- Estabilidade em dois anos, considera-se
como nódulo regenerativo
Lesões > 10mm
- TC ou RM
- Características típicas → CHC
- Imagem indefinida → segundo estudo
imagem ou mesmo biópsia
Se diagnóstico CHC → TC tórax para estadiamento
● Tratamento
Ressecção e Transplante hepático - Curativo
- Tamanho do tumor, o número de tumores, o
grau de hepatopatia e também a experiência
do cirurgião com ressecções hepáticas em
pacientes com cirrose hepática
Terapias ablativas: ressecção hepática e o TXH são
contraindicados por alto risco cirúrgico
● Ressecção
Child-Pugh
CHILD A: Avaliação grau de comprometimento da
função hepática
- Ausência de Hipertensão portal, invasão
vascular e metástase a distância
- Medida volumétrica do fígado → 50%
fígado remanescente (realizar embolização
ramo principal da veia porta do mesmo lado
do tumor)
- Condições clínicas
● Transplante
Child B ou Child C + Critérios de Milão (lesão única
com até 5 cm ou até três lesões todas inferiores a 3
cm)
Ausência de metástases à distância ou linfonodais
locais
No Brasil, desde julho de 2006, a priorização para
TXH dos pacientes listados obedece aos critérios de
gravidade do escore MELD - equação matemática
logarítmica que estima o risco de morte nos 90 dias
subsequentes - >40 = 100% mortalidade
- MELD = 3,78 [Ln* bilirrubina sérica
(mg/dl)] + 11,2 [Ln* INR] + 9,57 [Ln*
creatinina sérica (mg/dl)] + 6,43 *
Ln=logaritmo natural
● Seguimento pós-ressecção ou transplante
Recorrências locais pequenas podem ser manejadas
através de ressecção ou de listagem para TXH.
TC abdome + RNM – sensiveis para recorrência
Associar dosagem sérica de alfafetoproteína