Tumores Hepáticos

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Cirurgia – Tumores Hepáticos 
 
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Tumores Hepáticos 
 
Várias são as causas de lesões no fígado, levando 
a grande confusão diagnóstica entre as várias 
imagens encontradas. As lesões podem ser 
císticas ou sólidas, e ainda benignas ou malignas. 
 
- A lesão hepática benigna mais comum é o 
hemangioma; a maligna, a metástase. 
 
Tumores Benignos de Fígado 
 
Hemangioma hepático 
 
 O hemangioma é o tumor benigno mais 
comum que afeta o fígado. 
 Os hemangioma hepáticos são de origem 
mesenquimal e geralmente são solitários. 
 São compostos por massas de vasos 
sanguíneos que são atípicos ou irregulares 
em seu arranjo e tamanho. 
 A etiologia dessas lesões permanece 
desconhecida, embora os contraceptivos 
orais e os esteroides possam acelerar o 
crescimento de um hemangioma. 
 Acomete mais mulheres do que homens, 
a uma proporção de 3:1, geralmente entre 
30 e 50 anos (60 a 80%). 
 É um tumor que não sangra. 
 
Clínica 
 
- Normalmente, é assintomático (é preciso 
afastar outras causas antes de atribuir os 
sintomas ao hemangioma), sendo descoberto em 
exames por outras razões, porém pode causar 
dor (há possibilidade de indicar crescimento da 
lesão ou necrose com distensão da cápsula de 
Glisson) ou até ruptura relacionada a trauma 
(rara, mas potencialmente grave). 
- Lesões sintomáticas são mais frequentes em 
tumores maiores que 4 cm e mulheres jovens. 
- Outras complicações incomuns são 
insuficiência cardíaca congestiva por shunts 
arteriovenosos e coagulopatia de consumo, a 
Síndrome de Kassabah-Merritt. 
 
Exames de Imagem 
 
Ultrassonografia abdominal mostra nódulo 
hiperecogênico, bem demarcado, com Doppler 
que evidencia vasos periféricos proeminentes e 
 
pouco fluxo intralesional (presente em apenas 10 
a 50% dos casos). 
 
Tomografia Computadorizada, a massa é 
hipodensa e bem demarcada, podendo haver 
calcificação em 10% dos casos. 
Quando o contraste é injetado, o exame 
dinâmico mostra enchimento periférico do 
nódulo na fase precoce seguido por padrão de 
enchimento centrípeto na fase tardia. 
Classicamente, há opacificação da lesão após três 
minutos, que se mantém isodensa ou se torna 
hiperdensa. 
 
 
 
Lesão hipodensa na fase sem contraste no lobo 
direito. 
 
 
 
Ressonância é o melhor método diagnóstico para 
hemangioma hepático, em que se observa massa 
lisa homogênea bem demarcada, com baixo sinal 
em T1 e sinal hiperintenso em T2, com imagem 
bastante característica “em lua cheia”. 
- Após o gadolínio, ocorre rápido realce 
periférico descontínuo nodular ou globular na 
fase arterial, com progressivo realce centrípeto 
na fase tardia. 
 
Biópsia hepática percutânea é contraindicada, 
pelo risco de hemorragia intraperitoneal e 
associação a hemorragias fatais. 
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Legenda: (A) fase T2 com massas hiperintensas (setas); 
fase dinâmica T1 – (B) fase sem contraste; (C) fase arterial 
com realce pelo gadolínio; (D) fase portal com início do 
enchimento periférico nodular globuliforme. 
 
Conduta 
 
A conduta normalmente é expectante, visto que 
sua ruptura é extremamente rara, com exceção 
de portadores de hemangiomas sintomáticos, 
pacientes com dor de difícil controle sem outro 
sítio doloroso, crescimento rápido, dúvida 
diagnóstica, compressão de órgãos vizinhos ou 
coagulopatia (síndrome de Kasabach-Merritt), 
quando deve ser indicada cirurgia. 
 
 Não se recomenda seguimento de 
hemangiomas menores que 5 cm com 
diagnóstico de certeza. 
 Por outro lado, aqueles com mais de 5 cm 
devem ser seguidos com a melhor 
modalidade de imagem que fez o 
diagnóstico, a cada seis a 12 meses. 
 Quanto aos pacientes com hemangiomas 
grandes e de alto risco, deve-se evitar o 
trauma como em esportes radicais (por 
exemplo, boxeadores). 
 Quando indicado, o tratamento cirúrgico 
consiste em ressecções hepáticas 
econômicas e localizadas. 
 
Hiperplasia Nodular Focal 
 
 Trata-se do segundo tumor hepático 
benigno mais comumente encontrado, de 
etiologia desconhecida, mas acredita-se 
ser uma resposta hiperplásica a uma 
artéria anômala. 
 Tem incidência 0,03 a 3% da população. 
Predominantemente, acomete mulheres 
jovens (razão mulher: homem de 8 a 9:1), 
entre 20 e 50 anos, e geralmente é um 
achado de exame, por ser assintomático. 
 Em 80 a 95% dos casos, é solitário e 
menor do que 5 cm. 
 
Caracteriza-se por cicatriz fibrosa central com 
septos irradiados, não visualizada em 15% dos 
casos. 
 
Exames de Imagem 
 
Ultrassonografia pode-se evidenciar lesão hiper, 
hipo ou isoecoica, e a cicatriz central é vista em 
apenas 20% dos casos. 
 
TC mostra massa iso ou hipodensa com baixa 
densidade central (cicatriz); com a injeção de 
contraste, torna-se, dessa forma, hiperdensa, 
com cicatriz central de baixa densidade na fase 
arterial (devido à origem arterial do suprimento 
sanguíneo), e isodensa na fase portal e com 
cicatriz central hiperdensa. 
- A angiografia mostra padrão hipervascular 
com lesão típica “em roda radiada”. 
 
 
 
Legenda: (de cima) fase precoce que revela grandes 
artérias suprindo lesão hiperintensa; (de baixo) fase 
tardia com cicatriz central hipodensa (seta). 
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Ressonância Nuclear Magnética (RNM) é vista 
lesão isointensa em T1 ou levemente 
hiperintensa em T2, com cicatriz central 
hiperintensa. 
- O gadolínio produz rápido realce na fase 
arterial, com sinal hiperintenso e isointenso na 
fase tardia, com cicatriz central hiperintensa. 
- O uso do contraste hepatoespecífico (ácido 
gadoxético – Primovist®) à RM geralmente 
fecha o diagnóstico e acabou substituindo a 
cintilografia no diagnóstico diferencial com 
outras lesões, como o adenoma. 
 
Conduta 
 
A suspensão de contraceptivos orais não é 
obrigatória; no entanto, as pacientes que 
continuam com essas medicações devem ser 
seguidas com exames de imagem a cada seis a 12 
meses. 
O tratamento cirúrgico é indicado quando há 
dúvida diagnóstica com suspeita de outras lesões 
de tratamento cirúrgico. 
 
Adenoma hepático 
 
 Trata-se de um tumor sólido 
relativamente raro, causado pela 
proliferação benigna dos hepatócitos, 
encontrado predominantemente em 
mulheres jovens (entre 20 e 40 anos) à 
proporção de 11:1, em relação aos 
homens, pois o uso de contraceptivo oral 
aumenta drasticamente sua incidência (a 
maioria possui histórico de uso de 
contraceptivos por mais de dois anos). 
 Também está associado ao uso de 
anabolizantes androgênicos, o que tem 
levado ao aumento na incidência em 
homens. 
 Geralmente é uma lesão única (70 a 80% 
dos casos), de 1 a 30 cm, localizada no 
lobo direito, que, quando múltipla, se 
denomina adenomatose (geralmente mais 
de dez adenomas). 
 
Clínica 
 
Histologicamente, é composto por cordões de 
hepatócitos benignos com grande quantidade de 
glicogênio e gordura; hemorragia e necrose 
podem ser comumente observadas. 
 Os sintomas estão presentes em 50 a 75% dos 
casos, e a queixa mais comum é a dor no andar 
superior do abdome. 
 O adenoma é o tumor hepático que mais se 
rompe porque é arterial e tem pressão (risco de 
ruptura com abdome agudo hemorrágico). 
 
Exame de Imagem 
 
Não há características radiológicas típicas; alguns 
aspectos, como nódulo sólido, heterogêneo, 
hipervascular com cápsula ou pseudocápsula e 
presença de gordura no seu interior, levam a 
pensar no diagnóstico de adenoma. 
 
Ultrassonografia apresenta-se como lesão sólida, 
hiperecoica e bem heterogênea, com região 
hipoecoica central que corresponde à hemorragia. 
 
TC visualiza-se nódulo hipodenso com 
hipervascularização irregular após administração 
de contraste iodado intravenoso. 
 
 
Duas lesões hepáticas complexas com diagnóstico 
de adenomasRNM apresenta sinal hiperintenso em T1 como 
resultado do conteúdo lipídico e hemorragia 
central, e sinal heterogêneo em T2. 
A RNM com contraste hepatoespecífico, o 
Primovist®, também permite diferenciar adenoma 
de HNF. 
 
 
 
 
 
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Adenoma Hepático: (A) em T2 imagem difusamente 
hiperintensa; (B) imagem em T1 sem contraste 
mostrando lesão hipointensa heterogênea; (C) fase arterial 
em T1 que mostra realce intenso; (D) fase portal em T1 
que mostra realce persistente da lesão. 
 
 
 
Adenoma hepático à RM na fase T1: (A) sem contraste, 
mostrando imagem hipodensa no segmento VIII; (B) 
fase arterial com contraste hepatoespecífico (ácido 
gadoxético – Gd-EOB-DTPA – Primovist®) com 
marcado realce homogêneo do tumor; (C) fase tardia com 
wash out do contraste apenas no meio do tumor, mantendo 
realce do tumor em relação ao parênquima hepático, mas 
sem cicatriz central; (D) fase de equilíbrio que mostra 
tumor marcadamente hipointenso em relação ao 
parênquima hepático, sem cicatriz central. 
 
Conduta 
 
O tratamento antes era rotineiramente era 
cirúrgico, pelo risco de rotura, hemorragia e 
malignização (esse, pequeno). 
- Entretanto, tem havido uma diminuição de sua 
indicação, passando a ser implementadas medidas 
de controle dos fatores de risco, como uso de 
contraceptivos, obesidade e síndrome metabólica, 
nos pacientes de baixo risco. 
- A ressecção dos adenomas está reservada aos 
pacientes com maior risco de complicações: 
homens, sintomáticos, maiores que 5 cm ou de 
crescimento exofítico. 
 
Algoritmo de Investigação e conduta 
 
 
Adenoma hepático x Hiperplasia nodular focal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Neoplasias Malignas de Fígado 
 
A maioria dos tumores malignos de fígado são os 
secundários, originários de metástase de tumores 
gastrointestinais. Tumores primários têm menor 
incidência do que os secundários. 
O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor 
maligno primário mais comum. 
 
Metástases hepáticas 
 
 A causa mais comum de metástases hepáticas é 
o câncer colorretal, seguido dos carcinomas 
broncogênico, de próstata, mama, pâncreas, 
estômago, rim e colo uterino. 
 Pouco mais de 20% dos pacientes com câncer 
colorretal já apresentam metástases ao diagnóstico, 
quando são denominadas sincrônicas outros 
desenvolvem lesões posteriores, metacrônicas. 
 
Exames de Imagem 
 
Ultrassonografia, os achados são variáveis. A 
ultrassonografia intra-operatória é o exame mais 
sensível para o diagnóstico de metástases 
hepáticas. 
 
TC, lesões metastáticas de cólon, estômago e 
pâncreas usualmente têm baixa atenuação, 
podendo haver a imagem típica “em alvo” ou “em 
olho de boi”. 
Metástases hipervasculares, como tumor 
neuroendócrino, carcinoma de células renais, câncer 
de mama, melanoma e câncer de tireoide, aparecem 
como lesões com captação precoce do contraste na 
fase arterial. 
 
 
Tomografia computadorizada de abdome com múltiplas 
lesões hipoatenuantes em ambos os lobos hepáticos, 
correspondendo a metástases por adenocarcinoma 
colorretal. 
 
RNM, geralmente há baixo sinal em T1 e moderado 
em T2. 
 
 
 
 
(A) Ressonância com metástases hepáticas sincrônicas por 
câncer de reto baixo; (B) tomografia que evidencia 
hepatocarcinoma. 
 
Conduta 
 
 A ressecção das metástases está indicada, 
classicamente, para tumores carcinoides, carcinoma 
colorretal, nefroblastomas (tumor de Wilms) e 
sarcomas. 
 Para o tratamento cirúrgico das metástases de 
carcinoma colorretal, são necessários o controle do 
foco primário, a quimioterapia sistêmica e a 
exclusão de outros focos de metástases. 
 Apenas 20 a 30% dos pacientes serão candidatos 
à ressecção. 
 O que determina a ressecabilidade cirúrgica não 
é o número de lesões, mas sua localização 
anatômica e sua relação com as veias hepática e 
porta. 
 As metástases sincrônicas têm pior prognóstico 
do que as metacrônicas, da mesma maneira que 
níveis elevados de antígeno carcinoembrionário no 
pré-operatório indicam pior prognóstico. 
 A sobrevida em cinco anos varia entre 0 e 50%, 
dependendo das variáveis. 
 
 
 
 
 
 
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Hepatocarcinoma 
 
 O CHC é o tumor hepático primário 
maligno mais comum em adultos; em crianças, 
mais comum é o hepatoblastoma. É mais 
frequente em homens do que em mulheres (em 
média 3,7:1) quando há doença hepática prévia, 
pois, na sua ausência, a proporção é de 1:1. 
 A doença hepática crônica de qualquer 
etiologia desempenha papel importante no 
desenvolvimento de CHC, especialmente a 
infecção pelo vírus da hepatite B (cirrose 
compensada parece ter incidência anual de CHC 
de 1 a 8%, e a hepatite crônica, de 1%). 
 
O CHC pode se desenvolver nos pacientes com 
infecção crônica pelo vírus B mesmo na ausência 
de cirrose; no entanto, de 70 a 90% dos pacientes 
têm cirrose. 
 
 O CHC está associado a um risco maior 
de carga viral elevada, a presença de HBeAg e a 
presença de HBsAg. 
 Outros fatores de risco bem 
documentados são cirrose alcoólica, adenoma 
hepático (e, portanto, uso de contraceptivos 
orais), ingestão de aflatoxina repetidamente, 
cirrose hepática, infecção persistente pelo vírus 
da hepatite C e grupo sanguíneo B. 
 
Fatores de Intervenção 
 
• Infecciosos: hepatites B ou C crônicas; 
• Nutricionais e tóxicos: álcool, obesidade 
(doença gordurosa não alcoólica do fígado), 
aflatoxina (cofator com o vírus da hepatite B), 
tabaco; 
• Genéticos: tirosinose e hemocromatose 
(sobrecarga de ferro). No entanto, a sobrecarga 
de ferro não associada à hemocromatose e 
aquela como resultado de ingestão dietética 
(devido à cocção em panelas de ferro) gera 
controvérsias; na hemocromatose, a taxa de 
risco varia de 20 a mais de 200 vezes; 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina; 
• Imunológicos: hepatite crônica ativa 
autoimune, cirrose biliar primária. 
 
Fatores de Risco 
 
• Infecção crônica pelo vírus da hepatite B ou C; 
• Cirrose alcoólica; 
• Esteato-hepatite não alcoólica; 
• Diabetes (a síndrome metabólica é o processo 
de risco mais provável); 
• Cirrose, de qualquer causa; 
 
Entre 80 e 90% dos casos de CHC ocorrem no 
fígado cirrótico (principalmente hepatites virais 
B e C), provavelmente por doença hepática 
crônica, lesão e regeneração, e processo 
inflamatório crônico. 
 
Clínica 
 
 Deve-se suspeitar da presença de CHC em 
paciente cirrótico previamente compensado que 
desenvolve ascite, encefalopatia, icterícia e 
sangramento de varizes. 
 Essas complicações são frequentemente 
associadas à extensão do tumor na veia porta ou 
hepática ou no shunt arteriovenoso induzido 
pelo tumor. 
 Os sintomas relacionam-se a diagnóstico 
tardio e são bastante inespecíficos, como 
fraqueza, mal-estar, anorexia, dor abdominal, 
perda de peso, massa abdominal e icterícia 
obstrutiva. 
 Outros sintomas citados são diarreia, dor 
óssea ou dispneia pelas metástases, ruptura 
tumoral com sangramento intraperitoneal, febre 
associada a necrose tumoral, síndromes 
paraneoplásicas e abscesso hepático piogênico. 
 Síndromes Paraneoplásicas: 
o Hipoglicemia – resultado da alta 
taxa metabólica tumoral. 
o Eritrocitose – secreção de 
eritropoietina pelo tumor. 
o Hipercalcemia – associada a 
metástases osteolíticas ou de 
secreção de proteína relacionada 
ao paratormônio. 
o Diarreia aquosa 
o Dermatomiosite 
o Pênfigo foliáceo 
o Sinal de Leser-Trélat (ceratose 
seborreica múltipla) 
o Pitiríase rotunda e porfiria 
cutânea tardia 
 
 Metástases extra-hepáticas ao 
diagnóstico ocorrem em 5 a 15% dos casos, mais 
comuns em tumores com mais de 5 cm e invasão 
vascular de grandes vasos. Os sítios mais 
comuns são pulmões, linfonodosintra-
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abdominais, ossos e glândulas adrenais. 
Metástase cerebral é rara (0,2 a 2%). 
 
Diagnóstico 
 
 O único modo de diagnosticar 
precocemente o CHC é o rastreamento de 
pacientes de alto risco, realizando-se 
ultrassonografia associada ou não à dosagem de 
alfafetoproteína a cada seis meses. 
 O diagnóstico pode ocorrer, também, em 
indivíduos que não estão sob rastreamento, mas 
que desenvolvem aumento de alfafetoproteína. 
Nesses casos, TC ou RNM são os exames iniciais. 
 
Paciente cirrótico com nódulo sólido dominante 
deve ser considerado como tendo CHC até prova 
ao contrário. 
 
 Biópsia percutânea só é realizada nos 
pacientes em que os resultados de imagem são 
incertos e o diagnóstico causará impacto no 
manejo. Os riscos associados à biópsia incluem 
sangramento e implantação tumoral ao longo do 
trajeto da agulha. 
 
 
 
a) Critérios de Barcelona para o diagnóstico 
 
Critérios não invasivos restritos a pacientes 
cirróticos: 
• Radiológicos: dois exames de imagem 
coincidentes (ultrassonografia, TC, RNM e 
angiografia) que mostram lesão focal maior que 
2 cm com hipervascularização arterial; 
• Critérios combinados: um exame de imagem 
associado à alfafetoproteína: 
• Lesão focal maior que 2 cm com 
hipervascularização arterial; 
• Alfafetoproteína acima de 400 ng/mL. 
 
b) Marcadores séricos 
 
- A alfafetoproteína é uma glicoproteína 
normalmente produzida durante a gestação pelo 
fígado fetal e saco embrionário e pode estar 
aumentada nos pacientes com CHC. 
- Seus níveis não se correlacionam bem com 
achados clínicos do CHC, como tamanho, 
estádio e prognóstico. Também pode estar 
aumentada em doença hepática crônica como 
hepatite viral. 
 
Nota: A elevação de alfafetoproteína em 
cirróticos ou na hepatite B deve aumentar a 
suspeita de CHC; níveis acima de 400 μg/L são 
geralmente aceitos como diagnóstico. 
 
- A elevação de alfafetoproteína em cirróticos 
deve aumentar a suspeita de CHC. 
- Entretanto, nem todos os tumores secretam a 
alfafetoproteína, e níveis normais ocorrem em 
mais de 40% dos tumores pequenos. 
 
Exames de Imagem 
 
Ultrassonografia geralmente é utilizada no 
rastreamento, mas não consegue distinguir o 
CHC de outros tumores sólidos (sensibilidade de 
60% e especificidade de 97%). 
 
- Seus benefícios são: avaliação da potência do 
suprimento sanguíneo e a presença de invasão 
vascular pelo tumor. 
- Achados sugestivos são margens mal 
delimitadas e ecos internos irregulares. Tumores 
pequenos normalmente são hipoecoicos, e os 
grandes, iso ou hiperecoicos. 
 
TC que evidencia achado específico já fecha o 
diagnóstico da lesão. (sensibilidade de 68% e 
especificidade de 93%) 
 
A infusão de contraste permite a detecção de 
lesões tão pequenas quanto 3 mm; a fase tardia 
melhora sua detecção. 
 
 
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Massa exofítica no segmento VII (seta); 
(de baixo) fase arterial que mostra lesão e outras áreas 
sugestivas de doença multifocal (setas). 
 
RNM tem sensibilidade similar à da TC; o CHC 
aparece como lesão hiperintensa em T2 e 
hipointensa em T1, com o típico achado de 
captação do contraste na fase arterial e wash out 
na fase tardia. 
 
Nota: Como os sítios mais frequentes de 
metástases, em ordem de frequência, são os 
pulmões, os linfonodos intra-abdominais e os 
ossos, realizam-se TC de tórax e cintilografia 
óssea para o estadiamento. 
 
Estadiamento 
 
 
 
Tratamento