Injúria renal aguda

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Priscilla Prado – Turma XXII B 1 
 Injúria renal aguda 
• Presente em 5% das internações hospitalares e 30% dos pacientes em UTI. 
• Taxa de mortalidade entre 30 e 70%. 
• Fatores de risco : DRC prévia, desidratação, idoso, DM, HAS. 
 
IRA subclínica ↝ dano estrutural em andamento que ainda não ocasionou alteração funcional, mas não é 
detectável ao exame laboratorial por falta de marcador precoce. O diagnóstico ocorre apenas quando já 
há perda funcional, uma vez que ambos critérios são tardios. A injúria ocorre antes da perda funcional. 
 
DEFINIÇÃO 
Síndrome definida pela redução abrupta da filtração glomerular, resultando em um acúmulo de escórias 
nitrogenadas, alterações hidroeletrolíticas e desequilíbro ácido-básico. 
1 critério laboratorial (Cr sérica elevada) + 1 critério clínico (débito urinário reduzido) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Estágio Cr sérica Débito urinário 
KDIGO 1 Aumento da Cr sérica de 1,5 – 1,9x Cr basal 
Aumento de pelo menos 0,3 mg/dl na Cr basal 
< 0,5 ml/kg/h em até 6h 
KDIGO 2 Aumento da Cr sérica em 2-2,9x Cr basal < 0,5 ml/kg/h por mais de 12h 
KDIGO 3 Aumento da Cr sérica em 3x Cr basal 
Cr sérica > 4 mg/dl 
Paciente dialítico 
Paciente com DRC e Cr sérica que aumenta > 0,3 ml/kg/h 
< 0,5 ml/kg/h por mais de 24h 
Anúria por mais de 12h 
 
Cr basal : durante a admissão hospitalar ou a menor Cr sérica apresentada durante a internação. 
Volume urinário normal : 1 ml/kg/h. Oligúria : diurese < 400ml/dia. Anúria : diurese < 100ml/dia. 
 
 
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ETIOLOGIA 
IRA PRÉ RENAL 
Dano funcional reversível, sem alteração estrutural, levando à uma diminuição da TFG e aumento da Cr 
sérica por conta de uma baixa perfusão renal, seja por hipotensão ou por resistência vascular aumentada. 
Comum nos quadros que levam à hipovolemia (hemorragia, diarreia, queimadura, diurético em excesso), à 
vasodilatação periférica (sepse, anti-hipertensivo em excesso) e à resistência vascular aumentada 
(anestesia, síndrome hepatorrenal). Com a hipoperfusão renal, ocorre estímulo do SRAA, do sistema 
simpático e do ADH, a fim de aumentar a volemia. O rim, como não foi danificado, responde aos hormônios, 
levando à Na+ urinário baixo (aldosterona e angiotensina II reabsorvem Na+), osmolaridade urinária alta (ADH 
reabsorve toda a água livre no ducto coletor) e K+ urinário alto devido a hiperfuncionalidade da bomba 
Na+K+ATPase. 
 
SRAA : a angiotensina II irá fazer vasoconstrição da A. eferente para aumentar a Pglomerular e aumentar 
a TFG, além de estimular a bomba Na+/K+/ATPase do túbulo proximal para reabsorver mais Na+ junto com 
água. Já a aldosterona irá estimular a bomba Na+/K+/ATPase do ducto coletor para reabsorver Na+. 
Sistema simpático : faz taquicardia para aumentar DC, vasoconstrição e estimula liberação da renina. 
ADH : faz vasoconstrição e estimula aquaporinas do ducto coletor para reabsorver água livre. 
 
TFG = Kf x pressão efetiva de filtração : a pressão efetiva de filtração depende da Phidrostática 
glomerular, que depende da pressão de chegada nos rins. 
 
IRA RENAL 
Dano estrutural renal por fator extrínseco, levando ao dano funcional. Principais causas : vasculites, 
glomerulonefrites, necrose tubular aguda (TNF -> lesão mitocondrial das bombas ATPase), nefrite tóxica 
por medicamento. Ao lesar as células tubulares, o Na+ e o bicarbonato não são mais reabsorvidos e o K+ e 
H+ não são mais secretados, levando à uma acidose e uma hiperpotassemia. Como o dano é renal, as células 
são irresponsivas aos hormônios, logo o Na+ urinário será alto, a osmolaridade urinária baixa e o K+ urinário 
baixo. 
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É comum uma IRA pré renal evoluir para IRA renal, por conta da isquemia gerada pela baixa perfusão renal. 
A isquemia gerada produz TNF, levando à uma disfunção mitocondrial e morte das células tubulares com 
consequente inativação de todas as bombas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
IRA por glomerulopatias ↝ diagnóstico por exame de urina I com presença de proteinúria e/ou hematúria. 
 
IRA por necrose tubular aguda 
↝ Isquêmica : secundária à causas pré renais (hipovolemia : lesão mitocondrial) 
↝ Tóxica : secundária à nefrotoxinas (fármacos, venenos) 
Isquemia -> necrose -> descamação tubular -> obstrução tubular : reduz filtração glomerular 
 
Fase 1 : isquemia tubular ↝ TFG reduzida 
Fase 2 : descamação tubular ↝ oligúria 
Fase 3 : desobstrução tubular ↝ poliúria 
Fase 4 (7ºdia) : regeneração tubular ↝ normoúria 
Devido a apoptose celular, os rins não responderão aos hormônios comtrarreguladores da hipoperfusão 
renal, levando assim ao Na+ urinário alto e à osmolaridade urinária baixa. 
A principal apresentação é a oligúrica, porém há formas não oligúricas por uso de antibiótico. A 
reversibilidade do dano tubular depende da intensidade, tempo e tipo do fator agressor. 
 
IRA por sepse ↝ infecção presumida ou confirmada, levando à uma disfunção orgânica com desregulação 
da resposta imune (pró inflamatórios > anti inflamatórios), potencialmente fatal. Score SOFA > 2. As 
manifestações iniciais da sepse são : taquicardia, hipotensão, alteração da Tº corporal. 
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Score SOFA : sistema nervoso, hepático, cardíaco, hematológico, renal e pulmonar. 
Um aumento agudo em mais de 2 pontos nesse score, indica disfunção orgânica ➙ redução do nível de 
consciência, taquipneia, PaO2 < 70mmHg, Sat02 < 90% , PaO2/FiO2 < 300, aumento da bilirrubina, aumento de 
enzimas hepáticas, aumento do PT, taquicardia, hipotensão, oligúria ou anúria, aumento de Cr. 
 
Vasodilatação generalizada ➙ hipotensão ➙ hipoperfusão renal ➙ lesões oxidativas/mitocondriais : 
espécies reativas de O2 + citocinas inflamatórias (IL, TNF) ➙ bloqueia bomba Na+K+ATPase + apoptose 
celular por dano estrutural da mitocôndria ➙ reduz TFG 
 
CONDUTA : manter perfusão renal e tratar infecção o mais precoce e efetivo possível com antibiótico. 
Caso não resolva, dialisamos. 
 
qSOFA : critério de gravidade da infecção 
60% dos pacientes com sepse não apresentam qSOFA +, porém aqueles que tem qSOFA positivo tem pior 
prognóstico. Apenas 1 critério + ↝	mortalidade > 10% e tempo na UTI > 72h. Parâmetros : FR > 22 rpm, 
PAsistólica < 100mmHg, nível de consciência reduzido. 
 
CHOQUE SÉPTICO : sepse que necessita do vasopressor NOR para elevar PA, mesmo após reposição volêmica 
com cristaloides (30ml/kg) em 90 minutos. 
Uma expansão volêmica rápida e efetiva (30ml/kg em 60-90 minutos) deve manter a PA média > 65 
mmHg e o lactato < 2 mmol/L. Caso tais parâmetros não sejam atingidos, utilizamos o vasopressor NOR. 
O lactato é um critério de gravidade da sepse, pois é um marcador perfusional, produto da respiração 
anaeróbica celular. 
 
IRA PÓS RENAL 
Alteração estrutural e funcional, onde o problema se encontra nas vias de eliminação da urina. Principais 
causas : obstrução uretral, obstrução vesical, tumores, abscessos, bexiga neurogênica do DM. 
 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Síndrome urêmica -> sintomas digestivos (inapetência, náuseas, vômitos, sangramento digestivo), sintomas 
neurológicos (sonolência, tremores, agitação), sintomas cardiorrespiratórios (dispneia, edema, HAS, 
insuficiência cardíaca, edema pulmonar), sintomas hematológicos (anemia, distúrbios plaquetários), sintomas 
imunológicos (depressão imunológica -> infecções). 
 
COMPLICAÇÕES 
Hiperpotassemia, hipervolemia, acidose metabólica, síndrome urêmica. Á longo prazo, DRC e falência renal. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico : pesquisar infecção, desidratação, medicações (AINEs, antibióticos como anfotericina B e 
aminoglicosídeos), uso de IECA/BRA (ao abrir a A. eferente, reduz a TFG e facilita a insuficiência renal) 
quimioterapia, presença de insuficiência renal crônica (TFG < 60), comorbidades (DM, HAS, hepatite), uso de 
contraste, contato com animais peçonhentos, procedimentos vasculares. 
Laboratorial :Uréia e Cr (para a Cr subir pelo menos 0,3mg/dl a TFG deve reduzir para menos de 70), TFG. 
Imagem : ultrassom com doppler (avalia córtex renal, proporção medula-córtex). 
 
PREVENÇÃO : estabilizar volemia e PA em pacientes hospitalizados, usar contraste com cuidado, alcalinizar 
urina com bicarbonato de sódio ou acetazolamida, reajustar dose de fármacos realmente necessários. 
 
CONDUTA : expansão volêmica para manter euvolemia e PA acima de 80mmHg, oxigenar, evitar 
hiperhidratação (se expansão volêmica não resolver, PARAR, pois pode levar à edema, hiponatremia, 
hipertensão, IC), avaliar diariamente Cr sérica e diurese. Diurético para oligúria, diálise para TFG < 15% ou 
hipercalemia grave, acidose grave, uremia grave ou hipervolemia de grande importância. Descontinuar uso 
de medicação nefrotóxica e IECA/BRA, , evitar procedimentos que piorem o quadro como exames com 
contraste, ajustar doses, controlar peso, corrigir doses de fármacos, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. 
 
 
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 Nefropatia induzida por contraste 
• Comprometimento renal após o uso endovenoso de contraste, na ausência de qualquer outra etiologia 
alternativa. É a 3ª causa mais frequente de insuficiência renal em pacientes hospitalizados, com uma 
incidência média de 10,2%. 
• Elevação de Cr sérica > 0,5mg/dl ou aumento de 25% nas primeiras 48h , tendo uma recuperação em 
7 a 10 dias, SEM REDUÇÃO DA DIURESE. 
• Fatores de risco : doença renal prévia, diabetes, insuficiência cardíaca, > 70 anos, hipovolemia prévia ou 
desidratação, uso de agentes nefrotóxicos, diuréticos, IECA/BRA ou AINEs (deve-se interromper seu uso 
48h antes do exame). 
• Quando paciente necessita de diálise, a mortalidade é elevada. 
• Quanto maior o volume de constraste, pior o dano. NÃO DEVEMOS REFAZER EXAMES CONSTRASTADOS EM 
MENOS DE 72H. 
• Prevenção : dose não deve passar de 300ml, optar por contraste isosmolar, expansão pré-durante-
pós exame (soro fisiológico, solução bicarbonatada – 1ml/kg/h 12h antes e 12h depois), HEMODIÁLISE PÓS 
EXAME NÃO PREVINE, uma vez que o dano renal já ocorre na primeira passagem do constraste pelo rim. 
 
Contraste ➙ vacuolização das células tubulares ➙ mal funcionamento celular 
Contraste tem alto valor osmótico ➙ hipóxia renal 
Contraste reduz produção de NO e aumenta produção de radicais livres ➙ vasoconstrição + lesão 
direta ➙ hipoperfusão renal 
Contraste precipita ➙ obstrução da luz tubular ➙ reduz TFG ➙ aumenta Cr sérica 
 
 
 
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 Síndrome hepatorrenal 
• Complicação comum em pacientes com cirrose, insuficência hepática e hipertensão portal. 
• A disfunção circulatória da cirrose avançada, leva à uma vasodilatação arterial esplâncnica e 
consequente sequestro esplênico. Com isso, ocorre uma hipoperfusão renal, uma vasoconstrição renal, 
baixa TFG e consequente acúmulo de Na+ e água, levando à hipovolemia e ascite. 
 
Cirrose ➙ hipertensão portal ➙ vasodilatação da artéria esplênica ➙ sequestro esplênico ➙ 
reduz volemia ➙ ativa SRAA + hipoperfusão renal ➙ vasoconstrição renal = reduz TFG 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
o Cirrose + ascite 
o Insuficiência hepática aguda 
o Aumento de Cr sérica em > 0,3mg/dl 
o Ausência de melhora da Cr sérica após 48h de tratamento com diurético e expansão volumétrica com 
albumina (1g/kg/dia). 
o Ausência de choque, de uso de drogas nefrotóxicas e enfermidades renais parenquimatosas. 
 
TRATAMENTO ➙ Terlipressin