Animais peçonhentos

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Intoxicações por animais peçonhentos
● Animais peçonhentos : são animais que , por
meio de um mecanismo de caça ou defesa,
são capazes de produzir e injetar através de
dente, ferrão, aguilhão, quelícera uma
substância tóxica em suas presas. Assim,
apresentam mecanismo inoculador.
● Animais venenosos: não possuem aparelho
inoculador, o veneno está entremeado em seu
tecido ou órgãos, os quais promovem toxicose
nas vítimas ao serem ingeridos, pressionados
ou mesmo por contato.
● A notificação sobre acidentes em humanos é
obrigatória. No entanto, pouco se sabe da
casuística de casos em animais domésticos,
pois as notificações não são compulsórias.
● Ofidismo é o de maior incidência, trazendo
prejuízos econômicos para animais de
produção e complicações renais e hepáticas
em cães.
● Gêneros: Bothrops (Jararaca), Crotalus
(Cascavel), Lachesis (Surucucu), Micrurus
(Coral).
● Essas serpentes podem ser classificadas de
acordo com o tipo de dentição:
Áglifas ( Jiboias e sucuris); Solenóglifa são de
maiores periculosidade
.
1) Bothrops:
● protagonistas de acidentes no Brasil-
Solenóglifa.
● O veneno é composto por enzima, peptídeos,
proteínas.
● Ex: Jararaca, Jararacuçu…
● Mecanismo de ação:
● Fosfolipase A2 alterando membrana celular
causando necrose tecidual gelatinosa.
● Esterases> alteram a permeabilidade
vascular, possibilitando a liberação de
histamina e bradicinina; Bradicinina mediar
correlacionando com a dor, Histamina
vasodilatação intensa, edema..
● Ação coagulante> ativa fatores II, V, VIII e X>
levando a um esgotamento desses fatores>
hemorragia. Estímulo acentuado desses
fatores, não tem tempo de produzir novos
fatores.
● Trombocitopenia moderada> alteração
hemostasia> coagulação disseminada.
● Quadro hemorrágico> vasculotóxica
(ruptura vascular).
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● Nefrotóxico> ação direta sobre os túbulos
renais e endotélio vascular ou indireta pelo
choque hipovolêmico.
● Sinais clínicos: prostração, inapetência, apatia,
taquicardia.
● Local > edema, equimose e hemorragias.
● Picada na cabeça > dispnéia e insuficiência
respiratória> traqueostomia (cautela por
coagulação está comprometido).
● Dificuldade de alimentação> sonda
nasogástrica.
● Membros e úberes> edema> amputação.
● Intensa sensibilidade à dor > claudicação.
● Achados laboratoriais: leucocitose com desvio
esquerda (inflamação); aumento no tempo de
coagulação (def de fatores ); queda de
hemácias, do volume globular, do fibrinogênio,
da hemoglobina, da ptns totais e albumina; ALT,
Fosfatase alcalina e CK ( cinina quinase enzima
muscular) aumentados. Insuficiência renal.
● Tratamento: soroterapia ( antibotrópico ou
antibotrópico-crotálico) > dose que neutraliza
100 mg de veneno botrópico IV > baseia no
veneno e não no peso do animal> 50 mL
independente do tamanho do animal.
● Repete-se metade da dose 12h > sangue
incoagulável.
● Fluidoterapia, analgésico, antibioticoterapia,
debridação de áreas necrosadas.
● Torniquete e cortes no local da picada> contra
indicados
● A mortalidade é baixa.
2) Crotalus:
● Cascavel, solenóglifa que possui fosseta loreal,
guizo na cauda, bote veloz, ausência de
agressividade.
● Picada é uma marca única, dupla ou um
arranhão, difícil visualização e não causa dor
intensa.
● Mecanismo de ação:
● 50% das ptna da peçonha é um complexo molar
denominado complexo crotoxina, o qual é
constituído de duas frações , uma ácida
chamada crotoxina A ou crotapotina, a qual
sozinha não possui atividade enzimática. E uma
fração básica, denominada crotoxina B, que
possui atividade enzimática hidrolítica
semelhante a fosfolipase A2.
● A crotoxina como um todo tem uma atividade
neurotóxica, pois impede a liberação
pré-sináptica de acetilcolina pelas terminações
nervosas colinérgicas > paralisia respiratória
(diafragma)
● Além disso, a crotoxina tem efeito
miotóxico, provocando degeneração de
organelas celulares e rabdomiólise.
● Ademais, possui ação coagulante
induzindo a agregação plaquetária.
● Quadro hemorrágico é ausente.
● Sinais clínicos: iniciam-se entre 3 a 6
horas. Transtornos de locomoção, fasciculação
muscular, flacidez da musculatura facial,
sialorréia, midríase, disfagia, alteração na
fonação, insuficiência respiratória e depressão
neurológica grave.
● Mioglobinúria> altera a coloração da
urina- 12 h
● IRA> necrose tubular.
● Achados Laboratoriais: neutrofilia com
desvio à esquerda, queda de linfócitos e
eosinófilos, FA, ALT, CK, LDH (lactato
desidrogenase) e AST aumentados. Além de
Ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo
aumentado ( IR).
● Local da picada> resposta inflamatória
grave purulenta.
● Alterações hepática e miocárdica são
degenerativas.
● Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos
e dados laboratoriais. Captura da serpente
pode auxiliar.
● Quadro clínico discreto inicialmente>
situação é grave> complicações sistêmicas.
● Tratamento: soroterapia soro
anticrotálico. A dose que neutraliza 50 mg de
veneno crotálico IV. Repete-se metade da dose
8 a 12h > sangue incoagualável e depressão
neurológica.
● Monitorar a coloração da urina a cada 6
h. Solução de manitol 20% para induzir a
diurese. Alcalinizar a urina (cão e gato) reduzir
a precipitação de mioglobina.
● Fluidoterapia.
● Cuidado com os olhos do animal>
ressecamento (colírio).
● Troca de posição> evitar escaras.
● Acidente leve a moderado> prognóstico
favorável às 6 primeiras horas.
● Acidentes graves> reservado a ruim
dependendo da presença ou ausência da IRA>
3) Lachesis:
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● Efeito tóxico semelhante ao botrópico, acrescido
de efeito no SN parassimpático> manifestações
graves colinérgicas estimulação vagal,
hipotensão e bradicardia.
● Quantidade de veneno é maior> tratamento
250-400 mg ( antilaquético ou antibotrópico).
Atropia.
4) Micrurus:
● Cobras-corais, proteróglifas.
● Acidentes por essas serpentes são raros, mas
quando ocorrem são sempre urgência médica
pois sua peçonha é de alta toxicidade.
● Efeito neurotóxico> paralisia muscular flácida.
● òbito em poucas horas com falência
respiratória.
● Acidente grave ( M. frontalis e M. leminiscatus)
> anticolinesterásicos> melhoras de paralisia.
● Atropina> anteriormente ao anticolinesterásico>
evitando a hipersecreção brônquica e
bradicardia.
● Soro antielapídico é difícil de obter, apenas
tratamento suporte.
● O tratamento com o anticolinesterásico deve
ser monitorado e caso ocorra exacerbação de
efeitos colinérgicos, deve-se fazer uso de
sulfato de atropina, inclusive pode ser
administrada antes da neostigmina.
Acidentes por Abelhas
● Múltiplas picadas são fatais em animais
domésticos pela indução de graves reações
tóxicas e alérgicas.
● O veneno é composto por aminas biogênicas,
ptns e peptídeos, como a apamina e a melitina.
● Melitina corresponde a 50 % dos efeitos lesivos
da peçonha, possui atividades biológicas e
tóxicas, promovendo o bloqueio neuromuscular,
paralisia respiratória e atividade lítica sobre as
membranas celulares.
● Apamina é uma neurotoxina motora (medula
espinhal) que interfere na permeabilidade iônica
das membranas, diminuindo o influxo de
potássio, consequentemente redução do tônus
inibitório e maior propensão ao
desenvolvimento de quadro excitatórios.
● Além disso, possui aminas vasoativas como
histamina e o peptídeo degranulação de
mastócitos, levando a liberação de mais aminas
vasoativas.
● Enzima hialuronidases e fosfolipases A2 (atividade
pró-inflamatória) e peptídeo com propriedades
cardiotóxicas que causa arritmias.
● Sinais clínicos: locais mais afetados são olhos, nariz
e boca ( cores escuras são atrativas).
● Pouca picada> reação inflamatória local ou
hipersensibilidade tipo 1 (choque anafilático).
● Muitas picadas> agitação, náusea, êmese,
hipotensão, convulsões, fraqueza, taquicardia,
incoordenação nistagmo, coma.
● Morte por cardiotoxicidade e edema pulmonar.
● Manifestações tardias> hematúria, hemoglobinúria,
rabdomiólise, IRA,CID, alteração de coagulação.
● Achados laboratoriais: queda do hematócrito,
leucocitose com desvio à esquerda, hemoglobinúria
(necrose tubular renal), proteinúria, hematúria,bilirrubinúria e presença de leucócitos.
● Tratamento: não há antídoto específico. Cuidados
são suporte com monitoramento constante.
Fluidoterapia, oxigenioterapia, adrenalina.
Benzodiazepínicos> animais muito agitados.
Anti-histamínicos, corticóide, anti-hemorrágico,
antibiótico.
● Ferrões devem ser retirados o mais rápido possível
pois ⅔ do veneno ainda fica inoculado.
● Raspagem é mais indicado que o uso de pinça.
Acidentes Escorpiônicos
● Há poucos relatos clínicos na medicina
veterinária.
● A espécie Tityus serrulatus ( escorpião amarelo)
é a de maior importância no Brasil devido sua
gravidade. Além do T. bahiensis ( escorpião
marrom).
● Veneno composto por ptns, aminoácido e sais.
● A fração tóxica denominada tityustoxina e
neurotoxinas, as quais atuam de forma seletiva
em canais de potássio, cloreto e cálcio.
● No entanto, sua atuação nos canais de sódio de
membrana excitável é a de maior preocupação
médica.
● Ela promove, a despolarização das membranas
excitáveis e consequentemente liberação maciça
de neurotransmissores pós-ganglionares, como
catecolaminas e acetilcolina. Logo, tem a
estimulação simpática e parassimpática.
● Sinais clínicos: dor no local da agressão,
sintomas muscarínicos ( aumento de secreções,
hipermotilidade gástrica, êmese e diarréia) e
alterações centrais ( tremores musculares,
desorientação, agitação, convulsões).
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● Casos graves> hipertensão ou hipotensão,
falência cardíaca, edema pulmonar e choque.
● CArdiopatia escorpiônica> cardiotoxicidade
caracterizada por ação direta das toxinas sobre o
tecido cardíaco, com indução maior de influxo de
cálcio para o cardiomiócito, levando ao
inotropismo e cronotropismo positivo, o que pode
gerar de forma somatórias as catecolaminas,
arritmias e taquicardias .
● Achado laboratoriais: hiperglicemia, leucocitose
com neutrofilia, mioglobinemia, mioglobinuria.
Amilase, CK, AST, LDH aumentados. Atividade
plaquetária aumentada> trombose intravascular e
CID.
● Tratamento: soroterapia é indisponível na
medvet. Tratamento suporte para manutenção de
funções vitais ( vasodilatadores, anticolinérgicos,
antieméticos, corticóides, analgésicos,
anticonvulsivantes. Uso de prazosina bloqueador
alfa-1-adrenérgico-pós-simpático que resulta em
vasodilatação.
● O prognóstico costuma ser bom. Óbito costuma
ocorrer nas primeiras 24h.
Araneísmo
● Aranhas de interesse veterinária são as do
gêneros Phoneutria ( aranha-armadeira, aranha
das bananas) e a Loxosceles ( aranha-marrom).
● Acidentes são poucos frequentes .
● Phoneutria > agressiva erguendo as patas
anteriores como se estivesse armando o bote; 3
cm de corpo e envergadura entre as patas de até
15cm; hábitos noturno, não fazem teias e buscam
reentrâncias de paredes, buracos.
● O seu veneno é constituídas de frações
neurotóxicas que atuam na ativação de canais de
sódio, induzindo a despolarização de fibras
nervosas e terminações neuromusculares e
autonômicas.
● Promovem cardiotoxicidade ao induzirem a
liberação de catecolaminas em decorrência da
ativação de canais de sódio (cronotropismo e
inotropismo positivos) levando a taquicardia e
arritmias.
● Sinais clínicos: iniciam-se de forma rápida, dor no
local, edema e eritema. Geralmente os acidentes
são leves e caracterizados apenas por dor que
pode ser tratada com analgésicos.
● Caso haja evolução pode ocorrer sintomatologia
gástrica, êmese e sialorréia, alterações
cardiovasculares, edema pulmonar agudo.
● Tratamento é apenas sintomatologicamente
pois não existe antiaracnídeo acessível ao médico
veterinário.
● Loxosceles> são de cor marrom, medindo
de 1 e 3 cm. São de hábitos noturno encontrados em
terrenos não muito úmidos e nem secos, escondendo
entre plantas, fendas, sob entulhos, árvores. Em
domicílio podem se esconderem em armários e
gavetas, causando acidente ao serem pressionadas
acidentalmente.
● O seu veneno possui peptídeos e ptns com
atividade enzimática de ação lítica sobre hemácias,
ptns e ainda ação anticoagulante, resultando no local
da picada dermonecrose.
● Eventualmente pode ocorrer hemólise
intravascular, sendo uma das enzimas responsáveis
por essa atividade a esfingolielinase-D. Ela atua nas
membranas plasmáticas endoteliais, dos eritrócitos, e
ruptura de plaquetas.
● Além disso, é quimiotática> inflamação local.
● Quelíceras da aranha podem introduzir
bactérias como Clostridium.
● Sinais clínicos: não causa dor no momento
da picada, manifestando apenas após 12 horas,
causando inchaço,dor, mal estar e febre.
● Cutânea pode ocorrer necrose e ulceração 4
a 5 dias.
● Cutânea-visceral causando necrose,
ulceração, anemia, icterícia cutÂnea>
hemoglobinúria.
● IRA: mais temido.
● Tratamento: soroterapia indisponível, apenas
tratamento suporte.
● AINE com exceção de AAS ( agrava
alterações sanguíneas), compressa fria e antisséptico
no local da picada, antibiótico, hiperhidratação
(impedir lesão renal) e transfusão sanguínea >
anemia intensa.
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