Radiação Ultravioleta e Lesões na Pele

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1 Júlia Cristine 
RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA 
• Constituída de UVA, UVB e UVC. 
• 95% da radiação UV que chega na 
superfície da terra é de UVA e 5% 
de UVB 
• A quantidade de UVA é constante 
durante o dia porque é pouco 
filtrada pela camada de ozônio 
• A UVB é maior entre 10-14h e tem 
pico ao 12h, devido a posição do 
sol e o fato de que é muito 
absorvida pela camada de ozônio 
• UVA é 20 vezes mais intensa que a 
UVB, podendo atravessar vidros 
comuns 
• A radiação UVB (onda curta), 
atinge a epiderme, afetando os 
queratinócitos. Já a UVA (onda 
longa), vai penetrar tanto na 
epiderme, interagindo com os 
queratinócitos, quanto na derme 
interagindo com fibroblastos 
• Os efeitos causados pela radiação 
podem ser precoces (Eritema, 
queimadura, bronzeamento, 
espessamento da epiderme e 
imunosupressão) e tardios 
Fotoenvelhecimento e 
fotocarcinogênese) 
• Deve-se considerar o acréscimo 
decorrente da reflexão na neve, na 
areia e no mar; essa reflexão é 
bem maior com o UVA do que com 
o UVB 
• O FPS protege apenas do UVB. Ele 
intensifica a resposta de proteção 
natural da pele. Por ex: Uma 
pessoa que se queima e forma 
eritema em 30min de exposição ao 
Sol, ao usar FPS 10, o tempo de 
proteção se intensifica 10x, ou 
seja, 300min para causar um 
eritema. 
• PPD é o método mais estudado 
para proteção dos raios UVA, e 
deve seguir o nível de FPUVA um 
terço do FPS.
Fototipos (Fitzpatrick) Pele Sensibilidade ao Sol Características 
I Branca-clara Muito sensível Queima fácil, nunca 
pigmenta 
II Branca Muito sensível Queima fácil, pigmenta 
pouco 
III Morena-Clara Sensível Queima e pigmenta com 
moderação 
IV Morena-escura Pouco sensível Queima pouco, 
pigmenta 
V Parda Pouquíssimo sensível Dificilmente queima, 
pigmenta 
VI Preta Insensível Nunca queima, pigmenta 
intensamente 
TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS 
QUERATOSE SEBORREICA OU SENIL 
• Aparecimento de lesões verrucosas 
no tronco, face e membros. 
• É muito comum 
• Acomete ambos os sexos a partir 
da 4ª década de vida 
• Possui predisposição familiar 
• Não evolui para malignidade 
PATOGENIA 
• Proliferação dos queratinócitos no 
infundíbulo folicular 
• Tem origem monoclonal, 
representando tumores foliculares. 
• Os queratinócitos produzem 
citocinas que estimulam 
 
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melanogênese, causando a 
característica hiperpigmentado das 
lesões 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões 
múltiplas em 
pápulas 
circunscritas, 
verrucosas, 
castanho-
claro ao 
escuro. 
Coberta por 
escamas aderentes, graxentas 
córneas 
• Normalmente numerosas e 
localizadas em tronco, pescoço, 
face e membros 
• Quando é localizada em áreas 
intertriginosas, pode causa uma 
infecção secundária com 
consequente mau odor e 
maceração 
• Queratose seborreica irritada → 
Ocorre processo de eczematização 
possivelmente por traumatismo, 
dificultando o diagnóstico 
diferencial com carcinoma 
espinocelular 
• Sinal de Leser-Trelat → 
Aparecimento súbito de forma 
eruptiva de múltiplas lesões. É uma 
manifestação paraneoplásica 
HISTOPATOLOGIA 
• Queratose seborreica clássica → 
Proliferação exofítica de células 
basalioides que contém muitos 
melanócitos e pseudocistos de 
queratina. As vezes essas células 
formam cordões que aprisionam a 
derme, dando aspecto adenoide 
(queratose reticulada) 
• Queratose seborreica irritada → 
Alterações inflamatória e áreas de 
queratinização que vão simular 
pérolas córneas do carcinoma 
espinocelular 
• Melanoacantoma → Os 
queratinócitos possuem melanina 
dos melanócitos que estão 
dispersos na epiderme, indicando 
bloqueio de transferência da 
melanina dos melanócitos para os 
queratinócitos 
DIAGNÓSTICO 
Clínico, usa-se a histopatologia em caso de 
dúvida 
DIÁGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Queratoses actínicas → São lesões 
menos elevadas,secas e as 
escamas não são graxentas 
• Nevo pigmentar → Lesão papulosa 
de superfície e não tem escamas, 
cor castanha a preta 
• Melanoma maligno e epitelioma 
basocelular pigmentado. Nas 
formas irritadas, diferenciar com 
Doença de Bowen e CEC. 
TRATAMENTO 
Apenas para fins estéticos 
• Uso de ácido tricloroacético 
• Crioterapia com nitrogênio líquido 
• Aplicação de neve carbônica por 
cerca de 20s 
• Lesões mais antigas e verrucosas 
→ Curetagem com 
eletrocoagulação superficial 
 
 
 
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LESÕES EPITELIAIS PRÉ MALIGNAS 
MELANOSE SOLAR 
• Melanose solar ou actínica ou 
lentigo senil 
• Lesão pigmentar causada por 
efeitos da radiação UV 
• Não é considerada uma lesão pré 
maligna e sim um marcador, visto 
que o grau de exposição solar é um 
fator de risco para malignidade 
PATOGENIA 
Exposição cumulativa da radiação UV, 
causa efeitos mutagênicos que aumentam 
a produção de melanina 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Manchas pequenas de até 1,5cm 
de cor castanho clara ou escura 
• Normalmente localizadas em áreas 
de exposição solar em pessoas de 
meia idade e idosos, sendo de 
acordo com o grau de exposição 
solar e o tipo de pele, ou seja, 
muito mais frequente em pessoas 
brancas de pele clara. 
• Dorso das mãos, punhos, 
antebraços e face 
• Normalmente possuem superfície 
rugosa que é associada com 
queratose solar 
HISTOPATOLOGIA 
• Os cones epiteliais sofrem 
alongamento e anastomose 
• Hiperplasia de melanócitos 
• Alterações degenerativas de 
colágeno do tipo elastose solar 
DIAGNÓSTICO 
É clinico e se necessário, histopatológico 
para diferenciar de outras lesões. 
DERMATOSCOPIA 
Bordas bem definidas e irregulares com 
alguns pontos em aspecto de roedura com 
rede irregular no centro da lesão 
(decorrente dos melanócitos e 
queratinócitos contendo melanina, 
localizados nos cones alongados). Em 
alguns, as lesões são frouxas, lineares e 
estriadas, lembrando impressões digitais. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Efélides 
• Lentigo simples 
• Lentigo maligno 
• Queratose actínica pigmentada 
• Queratose liquenoide 
TRATAMENTO 
Finalidade estética 
• Aplicações de neve carbônica ou 
nitrogênio líquido de 1 a 3 s 
• Ácido tricloroacético a 30% 
• Em lesões pouco pigmentadas o 
ácido retinóico ou hidroquinona (2-
4%), inclusive associados pode ter 
melhora. 
• Uso de fotoprotetores durante o 
tratamento é imprescindível 
LESÕES EPITELIAIS MALIGNAS 
CARCINOMA BASOCELULAR 
• Carcinoma basocelular, Epitelioma 
basocelular ou basalioma 
• O mais benigno entre os tumores 
malignos da pele 
• Constituído por células que se 
assemelham às células basais da 
epiderme 
• Origina-se de células epiteliais 
imaturas pluripotentes que 
perderam a capacidade de 
diferenciação e queratinização 
 
4 Júlia Cristine 
normais por vários fatores como 
por exemplo, a ação crônica do 
UVB 
• Denomina-se epitelioma, pois é 
capaz de originar também de 
partes do aparelho folicular 
• Incapaz de originar metástase, com 
raras exceções 
• Possui malignidade local, podendo 
invadir e destruir tecidos 
adjacentes até mesmo ossos. 
• É a neoplasia epitelial mais comum 
(65% dos casos) 
• Ocorre mais em indivíduos acima 
dos 40 anos 
• Exposição à luz solar e tom de pele 
clara são fatores predisponentes 
• Raro em afrodescendentes 
PATOGENIA 
• Perda dos efeitos inibitórios das 
vidas patched/hedgehog que são 
responsáveis em regular a 
proliferação e destinos das células 
• As radiações UV causam alterações 
nos nucleotídeos de dois genes 
supressores tumorais, o p53 e 
PTHC. Quando a proteína SHH está 
ausente, O PTHC se liga à proteína 
SMO e a inibe. Mutações no gene 
PTHC o impede de inibir a SMO, 
que fica livre e é ativada 
permitindo que a sinalização 
hedgehog continue. Essa mesma 
via pode ocorrer por mutações da 
SMO, causando desregulação da 
proliferação celular, favorecendo 
tumores. 
• Maioria dos carcinomas 
basocelulares ocorre por 
anormalidades do PTHC e SMO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Mais comum nos doisterços superiores da 
face, lóbulos da orelha e comissuras labiais 
Não ocorre nas palmas, plantas dos pés e 
mucosas. 
EPITELIOMA BASOCELULAR NÓDULO 
ULCERATIVO 
• É o tipo clínico mais comum 
• Pápula rósea, perlada que cresce 
progressivamente para nódulo, 
com posterior ulceração central, 
recoberta por crosta que, se 
retirada, tem sangramento. 
• Lesão típica com bordas cilíndricas, 
translucidas, com formações 
perláceas 
FORMA PLANOCICATRICIAL 
• Extensão em superfície com 
cicatrização central 
FORMA TENEBRANTE 
• Em profundidade com invasão e 
destruição de musculo, cartilagem, 
ossos ou outras estruturas. 
FORMA VEGETANTE 
• Proliferação central 
TIPO ESCLEROSANTE 
• Placa branco-amarelada, 
escleroatrófica, dura, lisa, bordas 
mal definidas com presença, as 
vezes, de telangiectasia 
• Evolução muito lenta e nunca 
ulcera 
SUPERFICIAL OU PAGETOIDE 
• Lesões múltiplas 
eritematoescamosas, 
discretamente infiltradas, bordas 
irregulares e levemente elevadas 
• Aspecto semelhante a psoríase, 
eczema seborreico, lúpus 
eritematoso 
• Localização geralmente no tronco 
PIGMENTADO 
 
5 Júlia Cristine 
• Forma nódulo-ulcerativa com 
pigmentação melânica. Assemelha-
se com melanoma maligno 
FATORES DE RISCO PARA 
DIFICULDADES TERAPEUTICAS E 
RECIDIVAS 
• Tumores maiores de 2cm 
• Margens tumorais mal definidas 
• Localização na área central da face, 
nariz, área periocular, região 
auricular e labial 
• Doença recidivante 
• Características histopatológicas: 
tumores micronodulares, 
esclerodermiformes, além de 
invasão perineural ou bascular. 
• Imunossupressão de qualquer 
natureza 
HISTOPATOLOGIA 
Presença de massa de células basalioides 
que se dispõem perifericamente em 
paliçada 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e confirmado por histopatologia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
NÓDULO ULCERADOS 
Queratoacantoma e carcinoma 
espinocelular 
SUPERFICIAL 
Queratose actínica e disqueratose de 
Bowen 
ESCLEROSANTE 
Esclerodermia em placas 
PIGMENTAR 
Queratose seborreica e melanoma maligno 
NODULAR 
Tumores benignos de anexo, 
tricoepitelioma, cilindroma e cistos 
epidérmicos 
TRATAMENTO 
Depende da localização, tamanho e 
profundidade do tumor 
• Curetagem e eletrocoagulação → 
Tumores de até 1,5cm na face e 
tronco 
• Excisão e sutura → lesões nos 
membros, particularmente no 
dorso das mãos. Lesão maiores de 
1,5 cm também com margem de 
segurança de 0,5 cm 
• Criocirurgia com nitrogênio 
líquido → Tratamento eletivo para 
o superficial ou localizado em áreas 
de cartilagem 
• Cirurgia micrográfica → Para 
formas recidivantes e 
esclerodermiforme. É a remoção 
cirúrgica de camadas sucessivas do 
tecido e exame microscópico de 
congelação da superfície inferior 
de cada fragmento retirado 
• Radioterapia → Pouco empregada. 
Indicação para formas extensas em 
idosos que não podem cirurgia 
• Imiquimod → Creme 5% em 
aplicações diárias ou 5 dias/ 
semana, com melhor tolerância. 
Ocorre reação local com eritema, 
prurido e ulceração. Duração de 6 
a 12 semanas. Indicado 
principalmente nas formas 
superficiais 
• Terapia fotodinâmica → Reação 
química ativada por luz para 
destruir um tecido alvo. Precisa de 
um agente fotossensibilizante, uma 
fonte de luz e oxigênio. A aplicação 
do fotossensibilizante é feita 3 
horas antes da radiação lumínica 
local. São feitas 2 aplicações com 
intervalo de 7 dias entre elas. 
Indicada para formas superficiais 
 
6 Júlia Cristine 
• Vismodegib (Erivedge) → Uso 
sistêmico por via oral, inibidor da 
via hedgehog. Indicado em casos 
graves com impossibilidade de 
cirurgia, radioterapia ou outros 
tratamentos. Contraindicado em 
gravidez e lactação pois levam a 
morte fetal e defeitos congênitos. 
Efeitos colaterais: espamos 
musculares, alopecia, disgeusia, 
perda de peso, fadiga, náuseas, 
diarreia. 
• Sonidegih 
PROGNOSE 
Excelente, pois normalmente o carcinoma 
basocelular não origina metástase e 
somente pode ser que ocorra recidiva local