Herpes virais

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Herpes virais 
Características gerais 
 
maioria infecções assintomáticas, podem causar infecções líticas, persistentes, latentes (torna sorologia inútil para verificar 
herpes ativo), imortalizantes 
família Herpesviridae 
rápido crescimento em cultivo 
DNA fita dupla linear (ds-DNA) - codificam DNA polimerase, replicação e montagem do capsídeo no núcleo 
vírus liberado por exocitose, lise, ponte célula/célula 
capsídeo com simetria icosaédrica 
envelope lipoproteico com glicoproteínas (reconhecimento do receptores celulares, adsorção e escape) 
tegumento com proteínas, enzimas virais e fatores de transcrição para replicação inicial 
 
 
maioria tem tropismo por células da pele, porém alguns também atacam o sistema imune 
EBV e HHV-8 associados à câncer 
capacidade da latência - tem foco primário porém permanecem escondidos em alguns tipos celulares (neurônios e 
sistema imune) 
 
Existindo fatores desencadeantes para reativação (originando lesões no sítio da infecção primária) - podem ser: 
febre, exposição a temperatura fria ou raios UV, queimadura solar, estresse, traumatismo nervoso 
Resposta imune: celular citotóxica (células NK - CD8) 
manifestações mais graves em imunocomprometidos e neonatos 
acometem SNC (meningites, encefalites) 
ao sair da célula, forma sincícios com outras células para ganhar tempo - células gigantes 
ele mesmo pode se silenciar com RNA para ficar em latência dentro do núcleo 
Evasão: se ligam ao MHC classe 1 da célula impedindo o reconhecimento por células TCD8 
disseminação célula/célula para se esconder 
expressa receptores de anticorpos que enfraquecem as defesas humorais 
Inclusão de Cowdry tipo A: verificar infecção herpética a partir de raspado e microscopia - células gigantes 
 
Herpes tipo 1 e 2 (HSV-1/2) 
genoma codifica 80 proteínas, metade envolvida na replicação 
proteínas bons alvos de terapia antirretroviral 
proteínas de adesão, de fusão e de evasão (gC se liga a sistema complemento e inibe 
gE e gL inibem anticorpos. camuflam o vírus) 
transmissão: contato direto com lesão, objetos contaminados, sexualmente (IST) 
forma vesículas cheias de líquido (resposta inflamatória, exsudato) que se rompem e ardem 
célula-alvo de entrada: células mucoepiteliais (lábios, nariz, olhos, genital) 
geralmente herpes tipo 1 mais facial, 2 genital mas elas se sobrepoem 
infecções líticas nas células, poucos sincícios e latência em neurônios dos gânglios sensoriais 
fases: 
 primo-infecção: subclínica a grave. latência em gânglios de nervos cranianos e medula 
 latência: alojamento nos gânglios sensitivos (não é transmissível) 
 reativação: infecção de novos hospedeiros 
meningite viral não é grave, líquor límpido porém meningite herpética é grave (sequelas) 
diagnóstico: microscopia (células de cowdry), cultura, biópsia, PCR, sorologia não é útil 
 
Herpes tipo 3 Varicela Zoster VZV 
conhecida como catapora 
altamente contagiosa, forma exantema máculopapular, prurido 
em crianças benigna e autolimitada, pior em adultos 
transmissão: contato direto, secreções respiratórias, contato com as lesões, fômites 
incubação: 14 a 16 dias 
complicações: infecções bacterianas secundárias 
tropismo: tecido epitelial, vai para a corrente sanguínea causando viremia, febre, mal-estar, vai para corpo inteiro, 
latência nos neurônios (lombar, pescoço e costas) 
reativação: estresse, reativa em idososs e imunocomprometidos gerando Herpes-zoster 
 
 
Herpes tipo 4 Epstein-Barr EBV 
doença do beijo 
transmissão: saliva 
manifestação clínica: mononucleose, faringoamidalite exsudativa, adenopatia, linfonomegalia, esplenomegalia, 
hepatomegalia, tosse 
incubação: 30 a 45 dias e capacidade de infectividade por 1 ano ou mais 
adsorção: proteínas de adsorção gp350/gp220 se ligam a CD21/MHCII (linfócito B, dendríticas e macrófagos) 
 
latência em linfócitos B: se torna célula neoplásica, linfoma 
tropismo: células epiteliais, nasofaringe 
1 gene codifica LMP (proteína latente de membrana), se expressam em células transformadas que se multiplicam, há 
descontrole da p53 (apoptose) via intrínseca, expressa bcl-2 que é um oncogene antiapoptótico 
exame: hemograma para mononucleose, linfócitos atípicos (células de Downey) 
 
 
 
 
 
Herpes tipo 5 Citomegalovírus CMV 
tegumento contém quantidade maior de mRNA para fazer novas partículas virais 
assintomática em imunocompetentes 
único reservatório - homem 
transmissão: vias respiratórias, sangue, vertical, sexual, leite materno, urina, saliva 
clinicamente similar a EBV 
Em indivíduos imunocomprometidos: 
 lesões ulceradas dolorosas na boca, garganta, faringe, esôfago, estômago e intestinos 
 coriorretinite, cegueira, calcificações intracranianas 
3 vias: normal, neonato, imunossuprimidos 
 
A infecção primária pode ocorrer no período pré-natal, perinatal ou pós-natal 
pode permanecer latente em vários órgãos, ativar com imunossupressão e gravidez 
 
Herpes tipo 6 HHV6 
roséola infantil: exantema súbito 
 
transmissão pela saliva 
em adultos: mononucleose like, linfadenopatia, hepatite fulminante, doenças autoimunes, esclerose múltipla 
incubação: 4 a 7 dias 
febre, exantema, recuperação sem complicações 
 
Herpes tipo 7 HHV7 
tropismo: infecção produtiva em linfócitos TCD4+ 
Não está claro que doença causa 
exantema súbito 
 
 
 
Herpes tipo 8 HHV8 
oncovírus 
 
sarcoma de kaposi: lesões múltiplas como manchas roxas e nódulos, podem ser superficiais e profundas 
tropismo: células epiteliais, tecido conjuntivo e linfócitos B 
associado ao HIV 
anticorpos detectáveis no sangue, DNA detectável