Hipertensão

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Hipertensão 
® Pressão: é a força exercida pelo sangue nas 
paredes dos vasos em todas as direções. 
® Hipertensão primária ou essencial: 95% dos 
casos; 
® A HAS é a elevação da pressão arterial de 
forma sustentada. 
® É uma doença multifatorial que vai estar 
frequentemente associada à alterações ou 
lesões de órgãos-alvo. 
® Fatores que regulam a PA: 
à Débito cardíaco: volume de sangue 
ejetado pelos ventrículos; 
à Resistência vascular periférica: é a força 
que os vasos exercem contra o sangue; 
® Fatores de risco: 
à Etnia: os negros possuem uma prevalência 
mais alta para HAS e mais difícil de tratar; 
• No continente africano, 37% são 
hipertensos; 
à Idade: a prevalência aumenta a medida 
que a idade também aumenta. 
à Sexo: mais prevalente em mulheres 
(depende da faixa etária); 
à Obesidade: IMC > 25/30; 
à Ingestão de sal; 
à Ingestão de álcool: consumo crônico e em 
altas quantidades favorece o aumento da 
PA. 
à Sedentarismo; 
à Estresse; 
à Fatores socioeconômicos; 
à Hereditariedade; 
à Tabagismo: não foi ligado diretamente à 
hipertensão, mas aumenta os riscos 
cardiovasculares e consequentemente da 
hipertensão; 
® Muito associada à outras patologias, tanto 
como causa como consequência; 
® 30% da população brasileira é hipertensa: 
à 5% tratam; 
à 10,5% sabem, mas não tratam; 
à 15% não sabem; 
® HAS é assintomática. 
à Muitas vezes, a dor de cabeça que muitos 
pacientes relatam como sintoma de HAS 
pode ter sido justamente a causa do 
aumento da PA (estresse, ansiedade, etc). 
® Aferição da PA: 
à Usar o manguito no tamanho adequado; 
à Paciente sentado, de bexiga vazia, com os 
pés apoiados, braço apoiado na mesa e 
com a palma da mão para cima 
à Em pacientes muito obesos, em que não há 
tamanho de manguito adequado, fazer 
aferição da artéria radial. 
à Esperar que o paciente de acalme por 
pelo menos 10 minutos em ambiente 
tranquilo. 
à Sem ter feito uso de cigarro ou álcool nos 
últimos 30 minutos. 
à Realizar o método palpatório e só depois 
o auscultatório. 
• O método palpatório é importante para 
não ser pego de surpresa pelo hiato 
auscultatório (intervalo em que não se 
escuta os batimentos, sons de Korotkoff) 
em idosos principalmente. 
• Manobra de Osler: palpar o caminho da 
artéria radial para identificar 
arteriosclerose. 
à Na primeira consulta aferir pelo menos 2 
vezes e de preferência nos dois MMSS. 
à Sinal de Hill: nos MMII a PAS está >20mmHg 
acima da PA nos MMSS, pensar em 
insuficiência aórtica. 
à PAS em MMII < que em MMSS, pensar em 
coarctação da aorta ou DAOP. 
à Hipotensão postural: idosos e diabéticos, 
medir 3 min após se levantar, mais de 
20mmHg de queda na PAS; 
à Atentar para pseudohipertensão nos 
idosos (realizar manobra de Osler); 
à Não arredondar valores; 
à Repetir a aferição após 2 minutos; 
à Critérios diagnósticos da HAS: 
 
 
 
 
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à MRPA: monitorização residencial da PA; 
à MAPA: monitorização ambulatorial da PA; 
à Indicações para MAPA e MRPA: 
• Suspeita de HAS do jaleco branco; 
• Suspeita de HAS mascarada; 
• Grande variação da PA no consultório 
(mesma consulta ou duas diferentes); 
• Hipotensão postural, pós-prandial ou por 
fármacos; 
• Avaliar a PA durante o sono; 
• Avaliar HAS resistente; 
® Hipertensão do jaleco branco: 
à Pacientes nervosos na frente do médico ou 
profissional (mesmo que inconscientemente); 
à Acima de 140x90mmHg; 
à Prescrever, por exemplo, um MAPA para 
confirmar o diagnóstico; 
à 70% das pessoas podem desenvolver HAS 
ao longo dos 10 anos seguintes; 
à Efeito do jaleco branco: diferente, 
configura um leve aumento da PA, mas sem 
ser classificada como possível hipertensão; 
• EX.: PA normal = 110x75mmHg e a PA no 
consultório = 120x80mmHg; 
® Hipertensão mascarada: 
à Difícil de ser encontrada; 
à Pessoas que normalmente apresentam uma 
PA mais elevada, mas no consultório sente 
segurança e a PA baixa (mas não baixa 
muito, fica em torno de 140x90mmHg); 
à Pode apresentar alguma lesão de órgão-
alvo; 
® Pseudohipertensão: 
à Casos de arterosclerose, a PA aferida é 
maior do que ela realmente é; 
à Manobra de Osler; 
à Geralmente em idosos; 
à Pode ser um paciente que teve uma 
consulta médica, iniciou tratamento para 
hipertensão e começou a apresentar 
sintomas de hipotensão; 
 
- HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA- 
® 5% dos casos; 
® Lesões de órgão-alvo: 
à SNC: 
• AVC; 
• Microaneurismas de Charcot-Bouchart (= 
AVEh); 
• Demência; 
• Retinopatia; 
à Coração: 
• Hipertrofia do VE; 
• Angina; 
• IC; 
• IAM; 
à Rins: 
• Microalbuminúria; 
• Proteinúria; 
• Insuficiência renal crônica; 
à Lesões periféricas: 
• Claudicação (comprometimento da 
capacidade de caminhar); 
• Aneurisma; 
• Isquemia de MMII; 
® Indícios de HAS secundária: 
à HAS que se manifesta muito cedo ou muito 
tarde; 
à Inicio súbito; 
à HAS grave ou resistente; 
à Uso de fármacos; 
à Fácies ou biótipo característicos de 
alguma doença específica; 
à Massas ou sopros abdominais; 
à Assimetria de pulsos; 
à Aumento da creatinina; 
à Hipocalemia; 
à Proteinúria; 
à Hematúria; 
® Principais causas: 
à Doença parenquimatosa renal (principal): 
pode se manifestar por nefropatia 
diabética ou glomerulonefrite crônica; 
à Hipertensão renovascular: que pode ser 
causada por aterosclerose (nas artérias 
renais) ou doença fibroplásica; 
à Causas adrenais: hiperaldosteronismo 
primário (ex.: tumor produtor de 
aldosterona), síndrome de Cushing 
(cortisol), feocromocitoma/FEO 
(catecolaminas, tríade: hipertensão 
relacionada à sudorese, palpitação e 
cefaleia); 
 
 
 
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à Coarctação de aorta (menos comum): 
estenose depois do arco aórtico que vai 
diminuir a quantidade de sangue que vai 
para a parte inferior do corpo; 
à Uso de contraceptivos orais (menos 
comum): principalmente em mulheres com 
alguma alteração hematológica; 
à Síndrome da apneia obstrutiva do sono / 
SHAOS (menos comum): muito relacionada 
com HAS resistente; 
® Bisu p/ as causas: 2 2 2. 
à 2 na cabeça: 
• Desbalanço do eixo hipotálamo-hipófise 
(como a síndrome de Cushing ou a 
desregulação dos hormônios de 
crescimento); 
à 2 na tireoide: 
• Hipotireoidismo e hipertireoidismo; 
• Hiperparatireoidismo; 
à 2 no abdome : 
• Rim: doença renal parenquimatosa e 
hipertensão renovascular; 
• Causas adrenais; 
® Suspeita x exames: 
à Doença parenquimatosa renal: solicitar um 
USG renal (avaliar tamanho e parênquima), 
CICr (clearence de creatinina) e PTN 
(proteínas, p/ avaliar a taxa de filtração 
glomerular) 24h; 
à Estenose de artéria renal: USG doppler, 
angioRNM e arteriografia; 
à Hiperaldosteronismo: níveis de aldosterona, 
renina e a relação da aldosterona com a 
renina plasmática, além de TC abdominal; 
à SHAOS: polissonografia (avaliar a 
qualidade do sono); 
à FEO: catecolaminas, TC de abdome ou 
cintilografia com MIB (capta as células 
cromafins); 
à Coarctação de aorta: ECO doppler e TC 
de aorta; 
 
Tratamento: 
® Prevenir a evolução da doença e a chance 
de lesão de órgão-alvo. 
® Pacientes de alto risco: 
à Hipertensão estágio 3; 
à HAS estágio 2 + 1 fator de risco; 
à HAS estágio ! + 3 fatores de risco; 
à Paciente já com histórico de lesão de 
órgão-alvo, doença cardiovascular 
estabelecida ou diabetes mellitus; 
® A primeira medida a ser tomada é a 
mudança de estilo de vida; 
® Exemplos de lesão de órgão-alvo: 
à Hipertrofia ventricular esquerda; 
à Doença renal crônica; 
à Albuminúria entre 30-300mg/24h; 
® Doença cardiovascular estabelecida: 
pacientes que já apresentaram doença 
cerebrovascular ou coronariana; 
à Doença cerebrovascular: AVC, acidente 
isquêmico transitório, hemorragia cerebral, 
etc. 
à Doença coronariana (DAC): infarto, angina, 
revascularização, doença arterial 
obstrutiva periférica (DAOP), retinopatia, 
etc. 
® Fatores a serem considerados para 
classificação do risco: 
à Sexo masculino; 
à Idade (Homens > 55 anos/Mulheres > 65 
anos); 
à Histórico familiar 1º grau (jovem, abaixodas idades do item acima); 
à Tabagismo; 
à Dislipidemia; 
à Resistência insulínica; 
à Obesidade; 
® Importante identificar quem é alto risco; 
® Metas de tratamento: 
à Alto risco: PA < 130x80; 
à Não é alto risco: PA < 140x90; 
à Pacientes hipertensos estágio 3: basta 
ficar < 140x90; 
à Idosos: < 140x90; 
à Paciente com mais de 80 anos: <150 
(PAS); 
à Pacientes com DAC, cuidado com a PAD 
muito baixa, não deixar <60mmHg. 
® Tratamento: mudança de estilo de vida + 
fármacos; 
 
 
 
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® Pacientes < 50 anos: cuidado com PAD alta; 
® Mudança do estilo de vida: 
à Controlar o peso; 
à Dieta saudável e sustentável; 
à Diminuir sódio; 
à Realizar atividade física; 
à Para tabagistas: para de fumar; 
à Existem diversos tipos de dieta, aplicar a 
que seja mais sustentável para o paciente. 
à Dieta Dash: maior grau de recomendação, 
ingestão de 8-10 porções de frutas e 
vegetais por dia, pouca gordura, comer 
castanhas, etc. 
à Café em doses leves e moderadas 
melhoram a PA. 
® Tratamento p/ alto risco: 
à Mudança do estilo de vida; 
à Terapia combinada em baixa dose (evitar 
altas doses porque aumenta a chance de 
efeitos adversos); 
® Tratamento p/ não alto risco: 
à Mudança de estilo de vida, reavaliar com 
3-6 meses; 
à Se a PA continuar alta, iniciar monoterapia; 
® Fármacos: 
à Diuréticos: 
• Inicia sua ação com o aumento da 
diurese nas primeiras 4 semanas, depois 
age também diminuindo a resistência 
vascular periférica (RVP – causando 
vasodilatação); 
• Hidroclorotiazida (tiazídico), indapamida 
e clortalidona (tiazídicos like); 
• Os tiazídicos like possuem meia-vida 
maior e melhor eficiência (clortalidona é 
o mais potente, a indapamida tem menos 
efeito metabólico -glicose, colesterol). 
• A hidroclorotiazida é oferecida pelo SUS. 
• Efeitos adversos: hipovolemia, 
hiponatremia, hipocalemia, 
hipomagnesemia, hiperglicemia, 
hipercolesterolemia, hiperuricemia e 
hipercalcemia. 
• Impotência (clortalidona principalmente); 
• Os efeitos adversos estão relacionados à 
dose; 
• Creatinina < 30, taxa de filtração 
glomerular < 30: diuréticos tiazídicos sem 
efeito, priorizar os diuréticos de alça 
(furosemida). 
• Diuréticos de alça (furosemida): utilizar 
apenas em pacientes congestos. 
• Para hipertensão persistente a melhor 
escolha é o diurético poupador de 
potássio (espironolactona). 
à Simpatolíticos (agentes de ação central): 
• Metildopa e clonidina; 
• Inibem o tônus simpático; 
• Uso da clonidina: síndrome das pernas 
inquietas, retirada de opioides, flushes da 
menopausa, diarreia associada a 
neuropatia diabética e hiperatividade 
simpática em pacientes com cirrose 
alcóolica. 
• Clonidina pode apresentar efeito rebote 
com a descontinuação; 
• Metildopa: reações autoimunes como 
anemia hemolítica, febre, galactorreia e 
disfunção hepática; 
• Ambos tem como efeitos adversos: 
sonolência, boca seca, fadiga, 
hipotensão postural e disfunção erétil; 
• Boa utilização em casos de urgências, 
porque vai causar relaxamento 
(sonolência, sedação); 
à Alfabloqueadores: 
• Não é de primeira linha; 
• Melhora na sintomatologia da hiperplasia 
prostática benigna (HPB) e é muito 
utilizado por urologistas; 
• Primeira linha para pacientes com HPB; 
• Doxazosina, prazosina e terazosina. 
à Vasodilatadores diretos: 
• Hidralazina e minoxidil; 
• Minoxidil: conhecido pelo efeito colateral 
(hirsurtismo ou hipertricose), diminui a 
resistência vascular; 
• Efeitos adversos: taquicardia reflexa, 
flushing, reação lúpus-like (apenas 
hidralazina), náusea, vômito, etc. 
• Hidralazina é primeira linha apenas para 
hipertensão gestacional mais grave (em 
casos leves utilizar metildopa); 
 
 
 
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à Bloqueadores dos canais de cálcio: 
• Primeira linha (juntamente com diurético 
tiazídico, IECA e BRA); 
• Reduzem a RVP; 
• Di-idropiridinicos: amlodipina (mais 
utilizado); 
• Amlodipina é geralmente associado à 
IECA ou BRA. 
• Não di-idropiridinicos: verapamil e 
diltiazem (geralmente não são utilizados 
para HAS); 
• Os não di-idropiridinicos podem agravar 
IC (são contraindicados nesses casos), e 
o verapamil apenas pode causar 
constipação intestinal; 
• Efeitos adversos (amlodipina): edema 
maleolar (alteração da permeabilidade 
capilar, por isso, não melhora com 
diuréticos); 
à Inibidores da ECA (pril): 
• Captopril, enalapril, etc. 
• Inibe a ECA e consequentemente a 
produção de angiotensina I e II, agindo 
assim como vasodilatador; 
• Inibem também a liberação de 
aldosterona, aumentando a excreção de 
Na e água e reabsorção de potássio 
(pode causar hipercalemia); 
• Reduz mortalidade pós-infarto, na IC com 
fração de ejeção reduzida, efeito 
protetor em nefropatias (principalmente 
em pacientes já com proteinúria); 
• Efeitos colaterais: tosse seca, 
hipercalemia, edema angioneurótico, 
redução da função renal; 
• Contraindicações: estenose de artéria 
renal bilateral, hipercalemia, histórico de 
angioedema (fácies, língua, não 
apresenta prurido). 
à Bloqueadores dos receptores de 
angiotensina (ana): 
• Losartana, candesartana, valsartana. 
• Utilizado em casos de intolerância ao 
IECA; 
• Atua de forma mais específica no 
receptor AT1; 
• Excreção de ácido úrico; 
• Mesmos efeitos colaterais do IECA; 
• Mesmas contraindicações do IECA; 
à Inibidor direto da renina: 
• Alisquireno; 
• Não utilizado pois não demonstrou 
redução da mortalidade; 
à Betabloqueadores (lol): 
• Não reduz muito a PA em monoterapia; 
• Pós-infarto e ICC (c/ fração de ejeção 
reduzida); 
• Atenolol, metaprolol, carvedilol, bisoprolol, 
labetolol, etc. 
• Bloqueia o receptor Beta e impede a 
adrenalina de agir sobre ele. 
• No coração: diminui FC e diminui 
contratilidade; 
• Nas artérias: pode diminuir a 
vasodilatação; 
• Nos brônquios: pode causar 
broncoconstrição; 
• Dar preferências à betabloqueadores 
que bloqueiem tanto o receptor beta 
como o alfa (carvedilol e nebivolol) pois 
tem efeito vasodilatador. 
• O carvedilol é vasodilatador por 
bloquear o receptor alfa (nas artérias), já 
o nebivolol pela liberação de ácido 
úrico. 
• Propranolol: penetra na barreira 
hematoencefálica, útil em cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal; 
• Efeitos adversos: bradicardia, 
broncoespasmo, broncoconstrição 
(contraindicado p/ pacientes com asma 
ou DPOC grave). 
® Como escolher o medicamento: 
à Ter mostrado capacidade de reduzir a 
morbimortalidade cardiovascular; 
à Via oral; 
à Bem tolerado; 
à Menor número de doses por dia; 
à Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
à Poder ser associado; 
à Utilizar pelo menos por 4 semanas antes de 
modificar; 
® Resuminho: 
à Individualizar o tratamento; 
 
 
 
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à Pré-hipertensos: iniciar medicamento 
dependendo dos fatores de risco e se tem 
DCV estabelecida; 
à Hipertensos estágio I ou de baixo a 
moderado risco: mudança de estilo de 
vida (monoterapia depois de 3-6 meses se 
não resolver); 
à Hipertensos estágio I de alto risco ou DCV 
estabelecida: MEV + terapia 
farmacológica (duplo terapia); 
à Hipertensos estágio II e III: duplo terapia; 
à 60-79 anos: iniciar medicamento se PAS > 
140mmHg; 
à > ou igual 80 anos: iniciar se PAS > 
160mmHg; 
® Associações: 
à IECA + BCC: melhor associação; 
à IECA + diurético: muito boa (utilizar em 
pacientes obesos); 
à BB + diuréticos: cuidado (porque ambos 
aumentam a glicose); 
à IECA + BRA: contraindicado (ambos 
aumentam potássio); 
® Se não alcançar a meta com 2 
medicamentos: 
à Aumentar a dose (em casos sem efeitos 
colaterais e com resultado parcial); 
à Terceiro fármaco (dose máxima de ambos 
os medicamentos); 
à Espironolactona como quarto fármaco 
(HAS resistente); 
® Revisando o uso dos medicamentos: 
à IECA: IC com fração de ejeção reduzida, 
pós-infarto, proteinúria, etc. 
à Pacientes jovem e branco (muita renina): 
IECA ou BB; 
à BRA: indicação de IECA, mas não usou 
pela tosse seca; 
à BCC ou diuréticos tiazídicos: negros e/ou 
idosos (reninabaixa); 
à Diuréticos: obesos e evita nas 
contraindicações; 
à BB: diminui mortalidade no pós-infarto e IC 
com fração de ejeção reduzida, arritmia, 
fibrilação atrial, enxaqueca, etc. 
 
Crises Hipertensivas: 
® Pseudocrise: alteração dos níveis de 
pressão em pessoas hipertensas ou não que 
estão passando por algum problema (ex.: 
dor de cabeça, alguma outra doença, falta 
de ar, etc). 
® Urgência: níveis elevados de pressão 
associados à risco de lesão de órgão-alvo; 
® Emergência: níveis elevados de pressão 
associados à lesão de órgão-alvo (já 
ocorreu). 
® Segundo a diretriz, na urgência e 
emergência a PAD > 120 mmHg; 
® Lembrar: PAM = PAS + 2xPAD/3; 
à PAM: Pressão Arterial Média; 
® Curva da PA no SNC: 
 
à O controle inadequado de pseudocrises 
pode causar isquemia pela queda brusca 
da PA (que baixaria normalmente); 
® Emergência hipertensiva: 25% dos casos de 
crise hipertensiva, AVEi e edema agudo de 
pulmão (EAP); 
® Fisiopatologia: ­ do volume intravascular, 
RVP ou ¯ da produção de vasodilatadores 
endógenos; 
à Comprometendo a capacidade 
autorregulatória (cerebral e renal); 
® Isquemia local ® vasoconstrição ® 
proliferação miointimal ® isquemia de 
órgão-alvo; 
 
- EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS - 
® Principais emergências: encefalopatia 
hipertensiva, dissecção aórtica, AVE, infarto, 
hipertensão acelerada maligna e 
nefroesclerose hipertensiva maligna; 
 
 
 
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® Investigação: 
à Qual a PA usual? 
• Ex1.: últimos 6 meses elevada; 
à Situações que desencadearam, que 
levaram o paciente ao atendimento? 
• Ex1.: ansiosa, dor, transtorno 
psicossomático pela perda do marido; 
à Adesão aos medicamentos? 
• Ex1.: não vinha usando as medicações 
nos últimos 4 dias; 
à Ex1.: provavelmente, apenas a utilização 
de medicamentos para ela se acalmar e o 
retorno dos medicamentos de HAS de 
forma gradativa, vão resolver o problema; 
à Já no caso de suspeita de uma 
emergência (mal estar inespecífico, 
continuar tomando seus medicamentos, PA 
muito alta), procurar tratar uma possível 
causa base, e se em 20/30min não baixar 
caracteriza uma emergência hipertensiva. 
Nesse caso, fazer uso de medicação oral e 
conversar com a paciente para identificar 
risco de algum outro fator importante ou 
necessidade de uso de medicação de uso 
ambulatorial (que precise internar); 
® Verificação de lesão de órgão-alvo: 
à Cardiovascular: dor, dispneia, fadiga e 
tosse; 
à Alteração do exame físico (FC, ritmo, pulso, 
galope, sopros, etc). 
à Exames: ECG, monitorização 
eletrocardiográfica, saturação, ECO, Raio-
x, laboratório, angiotomografia e RNM; 
à Suspeita de lesão do SN: 
• Sintomas: tontura, cefaleia (“pior dor de 
cabeça que tive na vida”, “não passa 
com analgésico comum”), alteração na 
visão, audição ou fala, nível de 
consciência, agitação, rigidez nucal, etc. 
• Exames: tomografia, RNM e punção 
lombar; 
à Suspeita de lesão do sistema renal: 
• Sintomas: alteração no volume ou 
frequência da urina, no aspecto, 
hematúria, edema, desidratação, massas 
e sopros abdominais; 
• Exames: urina I, creatininemia, ureia sérica, 
Na+, K+, Cl- e gasometria; 
à Fundoscopia: buscar por alteração 
vascular no fundo de olho; 
• Papiledema, hemorragias, exsudatos, 
espasmos vasculares, alterações nos 
vasos etc. 
® Tratamento geral: 
à Urgência hipertensiva: 
• Período de observação em ambiente 
calmo; 
• Captopril (IECA), clonidina (alfa 
dilatador) e BB: medicações orais que vai 
reduzir a PA gradualmente em 24 a 48h; 
à Emergência hipertensiva: 
• Redução rápida da PA (15-20% na 
primeira hora, com a redução gradativa 
nas horas seguintes); 
• Paciente manejado preferencialmente em 
uma área vermelha ou semiintensiva, 
sendo monitorado por uma pressão 
arterial invasiva; 
• Medicação endovenosa; 
• ¯ PA até 25% na 1ª hora; 
• ¯ PA para 160/100 mmHg em 2-6h; 
• Manter a PA 135/85 mmHg de 24-48h; 
• Vai utilizar furosemida apenas se o 
paciente chegar com edema agudo de 
pulmão, por exemplo. 
à AVEh: 
• Hemorrágico; 
• PAS entre 150 e 220 mmHg, deve cair 
para 140 mmHg (redução aguda); 
• Evitar herniação; 
• 1h infusão EV e monitorar a PA a cada 
5 min (c/ pressão arterial invasiva). 
• PAS > 220 mmHg, redução mais agressiva 
e contínua, monitorando frequentemente. 
à AVEi: 
• Isquêmico; 
• Se diminuir muito a PA, vai piorar a 
perfusão, por isso não pode reduzir muito 
rapidamente. 
• Indicação de trombolítico: PA > 185/110 
mmHg, reduzir p/ < 185/105mmHg por (no 
mínimo) 24h após o trombolítico; 
 
 
 
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• Se não houver indicação trombolítica: só 
reduzir de a PA > 220/120 mmHg, não 
reduzir mais do que 15-20%. PA alvo: PAD 
= 100-110 mmHg (nas primeiras 24h); 
• Se a PA for menor que esses valores, não 
instituir tratamento; 
à Síndrome Coronariana Aguda (SCA): 
• ­ PA por um reflexo miocárdico isquêmico; 
• Nitroglicerina EV (vasodilatador); 
• Não utiliza nitroprussiato de sódio (roubo 
de fluxo coronariano: o sangue que iria 
apenas para a artéria obstruída acaba 
sendo redirecionado para as outras que 
também foram dilatadas), ambos são 
vasodilatadores; 
• Não diminuir a pressão se ela estiver no 
limite; 
• Não deixar de utilizar os medicamentos 
que reduzem a mortalidade (nitrato, BB); 
• Contraindicação da nitroglicerina: uso 
recente de inibidores da fosfodiesterase 
(Viagra), 24-48h; 
• BB EV (quase nunca): pode causar um 
choque cardiogênico; 
à Edema Agudo de Pulmão (EAP): 
• Furosemida EV associada à 
vasodilatadores; 
à Dissecção aguda de aorta: 
• Dor lancinante e ­ PA; 
• Alvo: PAS = 120mmHg em até 20 min; 
• Controle da PA e da FC; 
• NPS (nitroprussiato de sódio) + BB; 
à Encefalopatia hipertensiva: 
• Pressões intracranianas e exame de 
fundoscopia; 
• Papiledema; 
• Sintomas: cefaleia (manhã, após o sono), 
cegueira cortical, delírio, ¯ nível de 
consciência, HIC (náuseas e vômitos); 
• Síndrome da Leucoencefalopatia 
Posterior Reversível (PRESS): Babinski 
positivo; 
• Na encefalopatia a apresentação é 
insidiosa e já no AVE é súbita; 
• Controle da PA; 
• ¯ PA < ou igual 25% na 1ª hora; 
• ¯ PA 160/100-110 mmHg em 2-6h; 
• PA = 135/85 mmHg em 24-48h; 
à Lesão renal aguda rapidamente 
progressiva: 
• Perda da função renal de forma súbita 
24-48h; 
• Altas taxas de mortalidade, 
principalmente se não for possível a 
realização de hemodiálise de urgência; 
• Scores: RIFLE e AKIN; 
• Tratamento: hidralazina, DIU de alça 
(principalmente em pacientes congestos) 
e BB; 
• Se não obtiver resultado: NPS até 
hemodiálise; 
à Hipertensão acelerada maligna ou 
nefroesclerose hipertensiva maligna: 
• PA > 220x120; 
• Lesões vasculares progressivas; 
• Negros; 
• Hipertensos crônicos que abandonam o 
tratamento; 
• Fundoscopia: grau III (acelerada) e IV 
(maligna); 
• Arteriosclerose hiperplásica + necrose 
fibrinóide (lesão em casca de cebola); 
• Sintomas: cefaleia, náusea e vômito, 
azotemia, proteinúria, hematúria, anemia 
hemolítica microangiopática, etc. 
à Classificação de Keith-Wagener-Barker 
(fundo de olho): 
• Grau I: estreitamento arteriolar; 
• Grau II: cruzamentos arteriovenosos 
patológicos; 
• Grau III: hemorragias e exsudatos; 
• Grau IV: Papiledema; 
® Nitroprussiato de Sódio: 
à Vasodilatador balanceado (arterial e 
venoso); 
à Roubo de fluxo coronariano; 
à Em altas doses e por longo tempo ele 
pode ser metabolizado no cianeto e 
convertido hepaticamente em tiocianato; 
à Cianeto: 
• Péssimo para hepatopatas; 
• Causa: acidose metabólica, arreflexia, 
midríase, convulsão; 
• Hálito com odor de amêndoas amargas; 
 
 
 
9 
• Pele rosada; 
• Tratar com nitrito de Na 3% (transforma o 
cianeto em tiocianato); 
à Tiocianato: 
• > 4 dias de infusão em doses elevadas; 
• Eliminação renal; 
• Sintomas: agitação, confusão, vômitos, 
fadiga e coma;