Fisiologia da Respiração - cap42

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Fisiologia da Respiração - Resumo 
Cap. 42 - Insuficiência Respiratória - Fisiopatologia, 
Diagnóstico, Terapia com Oxigênio 
Por Davi Fonseca 
 
Métodos Úteis para o Estudo das Anormalidades Respiratórias 
 
Estudo dos Gases e pH Sanguíneos 
 
O conhecimento das medidas de PO2, CO2 e do pH sanguíneo é importante para 
ajudar a definir a terapia apropriada para a angústia respiratória aguda ou 
anormalidades do equilíbrio ácido-base. Seguem-se alguns métodos. 
 
Determinação do pH sanguíneo. Usa-se eletrodo de vidro, assim como nos 
laboratórios químicos, porém de forma miniaturizada. A voltagem gerada pelo 
eletrodo é medida direta do pH. 
 
Determinação do CO2 sanguíneo. Usa-se o mesmo tipo de eletrodo utilizado para 
medir o pH sanguíneo, porém da seguinte maneira: quando se expõe solução fraca 
de bicarbonato de sódio (NaHCO3) ao gás carbônico (CO2), o bicarbonato se 
dissolve na solução até que se atinja um estado de equilíbrio. Neste momento, o pH 
da solução é função das concentrações de CO2 e do íon HCO3
-, de acordo com a 
equação de Henderson-Hasselbach, demonstrada a seguir: 
 
 
Determinação da PO2 sanguínea. Utiliza-se técnica da polarografia, onde se faz 
uma corrente elétrica fluir entre um pequeno eletrodo negativo e a solução. Se a
 diferença de voltagem entre o eletrodo e a solução for maior que -0,6 volt, o 
oxigênio se deposita no eletrodo. Além disso, o fluxo da corrente pelo eletrodo 
torna-se proporcional à concentração de oxigênio (e, portanto, também a PO2). 
 
Frequentemente os dispositivos de medida do pH, do CO2 e da PO2 são construídos 
no mesmo aparelho. Todas as três medidas podem ser feitas em torno de 1 min, 
utilizando-se uma única amostra de sangue do tamanho de uma gota. 
 
 
 
 
 
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Medida do Fluxo Expiratório Máximo 
 
Fluxo expiratório máximo é definido como o fluxo de ar para fora dos pulmões 
quando uma pessoa faz uma expiração máxima, na qual não é possível ejetar mais 
nenhuma quantidade de ar, mesmo com esforço adicional. 
A pressão (advinda da contração da caixa torácica) que comprime as paredes 
externas dos alvéolos é a mesma que comprime os bronquíolos. Essa força não 
apenas expulsa o ar no interior dos alvéolos, mas ao mesmo tempo também tende a 
colapsar os bronquíolos, que fazem oposição ao movimento do ar para fora dos 
pulmões. 
 
Quando os bronquíolos já se encontram completamente colapsados, a força 
expiratória adicional ainda pode aumentar a pressão intra-alveolar, mas também 
aumenta igualmente a pressão que força o colapso dos bronquíolos e a resistência 
aérea, impedindo qualquer fluxo adicional. 
Quanto menor o volume pulmonar, menor é o fluxo expiratório máximo. Em pulmões 
maiores os brônquios e bronquíolos são mantidos parcialmente abertos devido à 
tração das paredes externas (caixa torácica) sobre seus elementos. 
 
 
 
Anormalidades da Curva de Fluxo Expiratório Máximo-Volume. Na restrição 
pulmonar ocorre redução tanto da capacidade pulmonar total (CPT) como do 
volume residual (VR). Nessa condição o pulmão não pode se expandir a seu volume 
máximo normal. Por isso, mesmo com o máximo esforço expiratório possível, não é 
possível aumentar o fluxo expiratório máximo para o valor normal. 
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Doenças que causam restrição pulmonar: doenças fibróticas pulmonares 
(tuberculose, silicose) e doenças que restrinjam a caixa torácica (cifose, escoliose, 
pleurisia fibrótica). 
 
 
Em doenças que cursam com obstrução das vias aéreas é mais difícil expirar do 
que inspirar, devido à maior pressão positiva que o tórax realiza para expirar 
também induzir o colabamento das vias aéreas de maneira aumentada. Já na 
inspiração, ocorre o contrário: a pressão negativa extra que ocorre traciona as vias 
aéreas de forma que fiquem abertas ao mesmo tempo em que expande os alvéolos. 
Com isso, o ar tende a entrar nos pulmões facilmente, mas fica aprisionado, com 
dificuldade de sair. Ao longo de meses ou anos, essa condição provoca aumento da 
capacidade pulmonar total e do volume residual, como se observa na curva verde 
no gráfico acima. Por causa da facilidade de colabamento das vias aéreas nessa 
condição, o fluxo expiratório máximo fica reduzido. 
A asma é uma clássica doença que causadora de grave obstrução das vias aéreas. 
também ocorre obstrução importante das vias aéreas em alguns estágios do 
enfisema. 
 
Capacidade Vital Expiratória Forçada e Volume Expiratório Forçado 
 
Um teste clínico bastante útil e simples consiste em medir com espirômetro a 
capacidade vital expiratória forçada (CVF). Para realizar a manobra da CVF, 
primeiro o indivíduo inspira até atingir a capacidade pulmonar total. Após isso, deve 
exalar o ar no interior do espirômetro, com esforço expiratório máximo tão rápido e 
completo quanto puder. O teste em um indivíduo normal e em outro com obstrução 
parcial de vias aéreas evidencia volumes semelhantes de CVF, porém os valores de 
fluxo de ar expirado por segundo são substancialmente diferentes, com o portador 
de obstrução parcial de vias aéreas levando mais tempo para concluir o teste, como 
pode ser observado no gráfico abaixo. 
 
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Rotineiramente faz-se a comparação do VEF1 (volume expiratório final no 
primeiro segundo) com o normal. Em uma pessoa normal, o VEF1/CVF = 0,8. Ou 
seja, uma pessoa normal, em média, consegue expirar dos pulmões 80% de toda 
sua capacidade vital expiratória forçada ainda no primeiro segundo. Em obstruções 
graves, como na asma aguda, o VEF1 pode diminuir para menos de 20% da CVF. 
 
Fisiopatologia de Anormalidades Pulmonares Específicas 
 
Enfisema Pulmonar Crônico 
 
Enfisema pulmonar quer dizer excesso de ar nos pulmões, porém geralmente o 
termo é utilizado para descrever o processo obstrutivo e destrutivo causado pelo 
tabagismo crônico. 
 
O enfisema pode resultar das seguintes alterações fisiopatológicas do pulmão: 
 
1. Infecção crônica por inalação de substâncias que causam irritação nos 
brônquios e bronquíolos, podendo paralisar parcialmente os cílios do epitélio 
(nicotina), além de estimular a secreção excessiva de muco. Há também 
inibição dos macrófagos alveolares, prejudicando a imunidade. 
2. Infecção, muco excessivo e edema inflamatório do epitélio bronquiolar, que 
obstruem muitas das pequenas vias aéreas. 
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3. Obstrução das vias aéreas dificulta a expiração, causando hiperextensão da 
parede alveolar. Hiperextensão + infeção = destruição de 50 a 80% das 
paredes alveolares. 
 
 
 
Os efeitos fisiológicos do enfisema crônico dependem da gravidade e do nível de 
destruição parenquimatosa. Entre as diferentes anormalidades estão: 
 
1. A obstrução bronquiolar aumenta a resistência das vias aéreas, e 
consequentemente a força necessária para a expiração. Porém o simples 
aumento na da pressão externa já favorece o colabamento dos bronquíolos, 
tornando a expiração ainda mais difícil. 
2. A perda das paredes alveolares diminui a capacidade de difusão pulmonar, 
causando depleção da oxigenação e da remoção de CO2 do sangue. 
3. Algumas partes dos pulmões já são normalmente menos aeradas do que 
outras. Por isso, a obstrução de vias aéreas pode ser mais prejudicial em 
algumas partes do que em outras, resultando em ventilação perdida. 
4. A destruição das paredes alveolares diminui a quantidade de capilares pelos 
quais o sangue passa, aumentando a resistência vascular pulmonar, 
podendo evoluir para hipertensão pulmonar, com possibilidade de causar 
insuficiência cardíaca direita. 
 
O enfisema pulmonar progride lentamente. O indivíduo desenvolve hipóxia e 
hipercapnia, e posteriormente a fome de ar, podendo durar anos até que o 
indivíduo morra. 
 
Pneumonia 
 
Pneumonia é um termo que designa qualquer inflamação pulmonar que preenche 
os alvéolos com líquido e hemácias. A infecção torna as membranas alveolares 
porosas, permitindo a passagem de líquido, hemácias e leucócitos para o interiordos alvéolos. A infecção dissemina-se de alvéolo para alvéolo, podendo 
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comprometer de pequenas áreas até pulmões inteiros. Na pneumonia, a função das 
trocas gasosas diminui, a ventilação fica reduzida, podendo o fluxo sanguíneo 
permanecer normal, há diminuição da área de superfície respiratória e diminuição 
da proporção ventilação-perfusão, hipoxemia e hipercapnia. A saturação de oxigênio 
fica bastante diminuída no pulmão com pneumonia. 
 
Atelectasia 
 
Atelectasia significa colapso alveolar. Pode ocorrer de forma isolada ou em todo o 
pulmão. As causas mais comuns são obstrução total das vias aéreas ou perda de 
surfactante no revestimento dos alvéolos. O bloqueio de muitos brônquios ou de um 
brônquio principal por algum corpo, aprisiona o ar dentro dos alvéolos. Este ar é 
absorvido pelo sangue nos capilares de minutos a horas, diminuindo a pressão 
intra-alveolar e causando colapso alveolar, que leva ao aumento da resistência 
vascular. A hipóxia nos alvéolos também produz vasoconstrição adicional. 
Como visto anteriormente, o surfactante diminui a tensão na superfície interna 
alveolar, evitando seu colabamento. Portanto, qualquer condição que reduza a 
quantidade de surfactante, como em recém-nascidos prematuros, favorece o 
colapso alveolar. 
 
Asma 
 
É a contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, causando sua 
obstrução parcial e dificuldade de respirar. Normalmente a causa é a 
hipersensibilidade bronquiolar contrátil a alguma substância. Grande parte das 
crises de asma são causadas por alergias, especialmente ao pólen das plantas. O 
contato de substâncias estranhas com a mucosa bronquiolar produz edema 
localizado nas paredes, secreção de muco espesso e espasmo da musculatura lisa 
da região. O diâmetro bronquiolar fica menor na expiração do que na inspiração (o 
indivíduo pode inspirar adequadamente). Portanto o fluxo expiratório máximo fica 
reduzido. Na crise aguda a capacidade residual funcional e o volume residual 
ficam aumentados. Ao longo dos anos, a caixa torácica fica permanentemente 
aumentada, produzindo o aspecto de “tórax em barril”. 
 
Tuberculose 
 
Na tuberculose, os bacilos causam invasão do tecido afetado por macrófagos e o 
encarceramento da lesão por tecido fibroso (tubérculo). Quando o encarceramento 
falha e os bacilos se disseminam, frequentemente há há destruição do parênquima, 
produzindo cavitações. Em estágio avançado há presença de extensas áreas de 
fibrose e redução do parênquima funcional. Esses efeitos causam aumento do 
trabalho dos músculos respiratórios, capacidades vital e respiratória diminuídas, 
redução da superfície de membrana respiratória, aumento da espessura da 
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membrana respiratória (que diminui a capacidade de difusão), proporção ventilação-
perfusão anormal. 
 
Hipóxia e Terapia com Oxigênio 
 
Muitas condições discutidas anteriormente podem cursar com hipóxia grave. Em 
alguns casos a terapia com oxigênio pode ser útil, porém em outros pode ser inútil. 
Portanto, cabe a discussão. A seguir, as causas de hipóxia: 
 
1. Oxigenação inadequada do sangue nos pulmões por razões extrínsecas 
(pouco oxigênio na atmosfera, hipoventilação por distúrbios 
neuromusculares). 
2. Doença pulmonar (hipoventilação pelo aumento da resistência das vias 
aéreas ou diminuição da complacência pulmonar, relação ventilação-perfusão 
alveolar anormal, diminuição da difusão pela membrana respiratória 
(membrana espessada). 
3. Desvios arteriovenosos (desvios cardíacos "direita-esquerda") 
4. Inadequação do transporte sanguíneo de oxigênio aos 
tecidos (anemia ou anormalidade da hemoglobina, deficiência circulatória, 
deficiência circulatória localizada (periférica, cerebral, vasos coronarianos) 
edema tecidual 
5. Incapacidade tecidual de usar o oxigênio (envenenamento das enzimas de 
oxidação celular, diminuição da capacidade metabólica celular de usar 
oxigênio por causa da toxicidade, deficiência vitamínica ou outros fatores) 
 
Incapacidade de os Tecidos Usarem Oxigênio. Uma causa clássica desta 
condição é o envenenamento por cianeto, que bloqueia a ação da enzima citocromo 
oxidase, impedindo os tecidos de usarem oxigênio mesmo em alta concentração. 
Outras deficiências de enzimas e outros elementos podem levar a este tipo de 
hipóxia. 
 
Efeitos da Hipóxia no Corpo. Depressão da atividade mental, coma, redução das 
capacidades musculares, morte celular. 
 
Terapia com Oxigênio em Diferentes Tipos de Hipóxia 
 
A administração de oxigênio pode ser feita pela colocação da cabeça do paciente 
em “tenda” contendo ar enriquecido com oxigênio, por meio de máscara ou por meio 
de cateter intranasal. 
 
1. Na hipóxia atmosférica, a terapia com O2 pode corrigir completamente o 
quadro. 
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2. Na hipóxia de hipoventilação, a terapia com O2 aumenta em 5 vezes a 
concentração deste no espaço intra-alveolar, porém as alterações 
decorrentes da hipercapnia permanecem. 
3. Na hipóxia por difusão prejudicada da membrana alveolar, a terapia com O2 
eleva a PO2 Alveolar, produzindo efeitos benéficos. 
4. Na hipóxia por anemia, distúrbio circulatório ou distúrbio da hemoglobina, a 
terapia com O2 tem pouco valor, pois o valor normal de O2 já está disponível 
para as células. No entanto, pequenas quantidades (7 a 30%) de O2 podem 
ser transportadas dissolvidas no sangue quando o oxigênio alveolar é 
aumentado ao máximo, podendo fazer a diferença entre vida e morte em 
alguns casos. 
5. Nos tipos de hipóxia causados pelo uso inadequado de O2 pelos tecidos, 
onde não há anormalidade na captação e transporte de O2, a terapia com 
oxigênio não tem função, uma vez que não importa a quantidade de oxigênio 
oferecido pois as células simplesmente são incapazes de utilizá-lo. 
 
Cianose 
 
Refere-se à pele em tonalidade azulada, causada pelo excesso de desoxi-
hemoglobina nos capilares. Ocorre quando a proporção de desoxi-hemoglobina é de 
5g para cada 100ml de sangue. 
 
 
 
 
Hipercapnia - Excesso de CO2 nos Líquidos Corporais 
 
A hipercapnia acontece em conjunto com a hipóxia nos casos de hipoventilação ou 
deficiência circulatória. A hipercapnia não é concomitante nas hipóxias que 
dependem unicamente da disponibilidade ou do uso do oxigênio pelos tecidos. 
Na hipóxia por redução da difusão da membrana respiratória não ocorre hipercapnia 
séria, uma vez que o CO2 difunde-se 20 vezes mais rápido que o oxigênio. Caso a 
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hipercapnia ocorra, ela estimula a ventilação, que corrige a hipercapnia, mas não 
necessariamente a hipóxia. Quando a PCO2 alveolar de 60 a 75 mmHg = dispnéia. 
PCO2 alveolar de 80 a 100 mmHg = letargia ou estado semicomatoso. PCO2 
alveolar de 120 a 150 mmHg = anestesia e morte. Com altos níveis de PCO2 o 
excesso de CO2 passa a deprimir a respiração ao invés de estimulá-la. 
 
Dispnéia 
 
Significa angústia mental associada à incapacidade de ventilar suficientemente. É 
sinônimo de fome de ar. Fatores que desenvolvem a dispnéia: hipercapnia, hipóxia 
(em menor extensão), trabalho dos músculos respiratórios e estado mental (dispnéia 
emocional). 
 
Respiração Artificial 
 
Ressuscitador. Consiste em um tanque que supre de oxigênio ou ar um 
mecanismo capaz de aplicar pressão positiva por meio de dispositivo de máscara ou 
tubo endotraqueal. Após o ciclo pressão positiva, o ar sai passivamente dos 
pulmões. 
 
Tanque de Respiração (“Pulmão de Ferro”). Consiste em um tanque metálico 
com diafragma de couro no fundo, no qual o paciente permanece com o corpo 
dentro (exceto a cabeça). A movimentação do diafragma altera a pressão no interior 
do tanque, fazendo o paciente expirar durante pressões positivas e inspirar durante 
pressões negativas. 
 
Efeito do Ressuscitador e do Tanque de Respiração no Retorno Venoso. 
Quando o ar é forçado para dentro dos pulmões sob pressão positiva pelo 
ressuscitador, ou quando a pressão ao redor do paciente é reduzida pelo tanque derespiração, a pressão nos pulmões torna-se maior do que em qualquer outra parte 
do corpo, portanto o retorno venoso para o interior do tórax e do coração fica 
reduzido. Portanto, o uso excessivo de pressões positivas pode reduzir o débito 
cardíaco, podendo ocasionar morte caso o indivíduo seja exposto por mais de 
alguns minutos a pressões positivas de mais de 30 mmHg, devido ao retorno 
venoso inadequado ao coração. 
 
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