Pneumonias: Definição, Mecanismo de Defesa Pulmonar e Classificação

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 FISIOPATOLOGIA | 2021.1 
 
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Pneumonias 
 
DEFINIÇÃO 
↳ Quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão 
clínica 
↳ Bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por 
exsudato inflamatório, comprometendo a função de troca 
gasosa 
 
MECANISMO DE DEFESA PULMONAR 
↳ O sistema de depuração mucociliar 
↳ O muco é produzido pelas células caliciformes, e aprisiona 
patógenos e os expulsa através da deglutição, tosse ou espirro 
↳ Os cílios estão presentes nas células epiteliais colunares 
ciliadas ao longo de todo o trato e movem o muco da via aérea 
inferior para a via aérea superior 
↳ Na região alveolar, estão presentes também as células de 
poeira/macrófagos alveolares, fagócitos que destroem micro-
organismos e migram para a drenagem linfática, ativando 
células da imunidade adaptativa. 
 
FATORES QUE ALTERAM A DEFESA DO EPITELIO 
RESPIRATÓRIO 
 
Perda ou supressão do 
reflexo da tosse 
o Coma 
o Anestesia 
o Distúrbios neuromusculares 
o Medicamentos 
o Dor torácica 
Lesão do aparelho 
mucociliar 
o Tabagismo 
o Inalação de gases quentes 
o Alterações genéticas 
 
Acúmulo e secreções 
o Fibrose cística 
o Obstrução brônquica 
o Imobilismo 
 
Interferência com ação 
fagocítica 
o Álcool 
o Tabaco 
o Anóxia 
o Intoxicação 
Congestão e edema 
pulmonar 
o Insuficiência cardíaca 
 
CLASSIFICAÇÃO → ORIGEM 
o Adquirida na comunidade 
o Hospitalar → nosocomial 
o Associada à assistência de saúde 
 
 
DISTRIBUIÇÃO ANATOMICA → LOBAR E BRONCOPNEUMONIA 
 
CONGESTÃO 
Pulmão pesado, encharcado e vermelho, 
ingurgitação vascular, acúmulo de líquido intra-
alveolar com neutrófilos e numerosas bactérias 
 
 
 
HEPATIZAÇÃO 
VERMELHA 
Exsudação maciça, 
com neutrófilos, 
hemácias e fibrina 
preenchendo os 
espaços alveolares 
 
 
HEPATIZAÇÃO 
CINZENTA 
Desintegração progressiva das 
hemácias, exsudato 
fibrinossuprurativo resultando em 
alteração da cor 
 ↳ castanho acinzentado 
 
 
RESOLUÇÃO Lise da fibrina e redução 
progressiva do exsudato, 
permitindo a penetração 
de ar nos alvéolos 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
LOBAR 
Consolidação (solidificação) de uma 
grande porçaõ de um lobo ou de um 
lobo inteiro 
 
 
 
 
BRONCOPNEUMONIA 
A infecção apresenta-se como focos 
inflamatórios múltiplos que acometem 
lóbulos pulmonares 
 
 
 
 
 
INTERSTICIAL 
Caracteriza-se por reação inflamatória 
(linfomonuclear) que afeta o 
interstício pulmonar → sem 
consolidação (atípica) 
CONCEITOS 
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MORFOLOGIA → MICROSCOPIA 
↳ Hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos alvéolos 
e bronquíolos, com destruição da parede dessas estruturas 
↳ As mesmas fases da pneumonia lobar podem acontecer no 
desenvolvimento do processo, porém com distribuição focal. 
 
 
Pneumonia 
aguda → 
neutrófilos 
intra-alveolares 
 
 
 
 
Pneumonia 
organizada 
avançada, massas 
fibromixoides ricas 
em macrófagos e 
fibroblasto 
 
os capilares septais 
congestos e os 
neutrófilos intra-
alveolares numerosos 
são característicos da 
hepatização vermelha 
inicial 
 
pneumonia 
organizada avançada. 
Os exsudatos foram 
convertidos em 
massas fibrosas ricas 
em macrófagos e 
fibroblastos 
 
 
pneumonia intersticial 
por vírus. Aspecto é 
inespecífico, não 
sendo possível dizer 
qual o agente a partir 
do aspecto 
morfológico 
 
 
 
 
Inflamação nitidamente intersticial, em que os septos 
alveolares se tornam alargados por edema e infiltrado de 
mononucleares. Os alvéolos contêm líquido e, nos casos 
graves, apresentam membranas hialinas 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
↳ Mais comum 
↳ Gram positivo 
↳ Microbiota nasofaringe e orofaringe 
↳ Resposta exudativa neutrofílica → dano alveolar difuso 
(lobar ou broncopneumonia) 
 ↳ A pneumolisina faz a lise celular importante que destruirá 
o endotélio (resposta exacerbada exsudativa) 
↳ Comumente → infecção bacteriana pós-viral 
↳ Otite média, meningite, endocardite 
↳ Exame de escarro → muitos neutrófilos com diplococo 
lancetado 
↳ Vacina pneumocócica VPC10 
 
 
É uma pneumonia lobar na qual 
ocorreu a consolidação de todo o 
lobo superior esquerdo. 
Maioria das pneumonias lobares 
se deve ao Streptococcus 
pneumoniae. 
A pneumonia pneumocócica grave 
*jovens de meia idade* 
 
 
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE 
↳ Pneumonia adquirida na comunidade e hospitalar → 
comumente como broncopneumonia 
↳ Bactéria cocobaciliar 
↳ Gram negativa com prolongamento na superfície que 
favorece a aderência ao epitélio respiratório 
↳ Crianças e recém-nascidos com comorbidades 
prematuridade, imunodeficiências se associada com vírus alta 
mortalidade 
↳ Idosos → septicemia, endocardite, pielonefrite, colicistite 
↳ Causa mais comum de exacerbação em DPOC e AIDS 
↳ Secretam enzimas que afetam os batimentos ciliares e 
inativam a IgA 
↳ Geralmente encontra-se associada a infecções virais que por 
destruição do epitélio, favorecem a aderência de bactérias 
PNEUMONIA BACTERIANA 
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↳ Causa extensa pneumonia destrutiva (lobar ou 
broncopneumonia) 
↳ Pode evoluir para bronquiolite obliterante, abcesso e 
bronquiectasia 
 
KLEBSIELLA PNEUMONIE 
↳ Pneumonia com mais implicações hospitalares → 
multirresistência → implicações hospitalares 
↳ Gram negativa, encapsulada, aeróbia facultativa 
↳ Enterobacteria 
↳ Causa pneumonia em debilitados e desnutridos, 
especialmente alcoólatras 
↳ Escarro espesso e mucóide com raios de sangue 
↳ A característica principal é a distribuição lobar das lesões 
↳ Comum a ocorrência de abcessos 
↳ Exsudato intravelolar difuso com grande número de 
neutrófilos e macrófagos 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
↳ Caracteristica principal é o foco de hemorragia 
parenquimatosa e abcessos 
↳ Causa importante de pneumonia hospitalar 
↳ Causa importante de pneumonia secundária em crianças e 
adultos saudáveis após doença respiratória viral 
 ↳ sarampo em crianças, gripes em adultos, comorbidades 
em idosos 
↳ Complicações empiema e abcesso pulmonar 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Febre alta de início abrupto 
o Calafrios com tremores 
o Tosse produtiva com escarro mucopurulento 
o Dispneia e dor pleurítica 
o Pacientes ocasionais podem apresentar 
hemoptise 
 
COMPLICAÇÕES 
o Abcessos 
 
o Disseminação para cavidade pleural (empiema) 
o Disseminação bacteriêmica (pericárdio, baço, 
articulações, ossos) 
DEFINIÇÃO 
↳ Infecções virais comuns incluem as dos vírus influenza 
(A,B,C), dos vírus sinciciais respiratórios, o metapneumovírus 
humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela. 
↳ Predomina uma reação inflamatória intersticial envolvendo 
as paredes dos alvéolos 
↳ Os septos alveolares estão alargados e edematosos e 
geralmente apresentam um infiltrado inflamatório 
mononuclear de linfócitos, macrófagos e, plasmócitos. 
↳ Em casos agudos, neutrófilos podem estar presentes 
↳ Os alvéolos podem estar livres de exsudato, mas em muitos 
pacientes existem um material proteinaceo intra-alveolar e um 
exsudato celular 
↳ Pode ocorrer infecção bacteriana sobreposta → aumento 
da mortalidade 
 
INFLUENZA (H1N1) 
↳ Contém um genoma RNA segmentado e fita simples 
↳ Classificado em 3 tipos (A,B,C) 
↳ Tem um genoma que decodifica 8 tipos de fita simples de 
RNA 
↳ As hemaglutininas têm função de aderência nas células 
hospedeiras e as neuraminidases que facilita a liberação de 
novos virions 
↳ Se tem alguma alteração/mutação na hemaglutinina e 
neuraminidase tem uma nova cepa 
↳ Se tem conjugação/recombinação com outros vírus pode ter 
uma nova pandemia. 
 
o PATOGENIA 
↳ Ocorre a formação do novo vírus que se liga ao epitélio, 
mucosas nasais, brônquios. Ele se liga nos pneumócitos tipo 2 
↳ Então os 8 RNAs virais em um único virion faz a infecção 
onde inibe os canais de Na+ ocorrendo influxo de H20 e 
eletrólitos na luz alveolar 
 ↳ exacerba acúmulo de H20 
↳ Ocorre morte celular infectada por mecanismos de inibição 
de mRNA e ativação de caspases → apoptose 
↳Ocorre morte celular por inflamação, onde mediadores 
inflamatórios como quimiocinas e citocinas são liberados 
ativando os macrófagos que ativa neutrófilos intersticiais em 
1-3 dias após a infecção 
↳ Ocorre a resposta de células T citotóxicas, NK e resposta de 
anticorpos anti hemaglutininas e neuranimidases 
↳ Por fim, um dano grave → síndrome da angústia respiratória 
 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA 
↳ Ocorre lesão pulmonar onde há ativação endotelial 
expressando os receptores inflamatórios 
↳ As células sentinelas do sistema imune (macrófagos 
alveolares) vão secretar TNF, IL-1 e quimiocinas que vão 
aumentar a expressão de moléculas de adesão para neutrófilos 
↳ Esses neutrófilos no alvéolo degranulam mediadores 
inflamatórios onde aumenta o recrutamento de leucócitos e 
aumentam lesão endotelial 
↳ Isso vai gerar ativação e injúria endotelial que levam acúmulo 
de fluido intra alveolar e intersticial onde há 2 caminhos: 
1. Edema rico em proteínas (hialina) e debris celulares 
2. Dano e necrose de pneumócitos tipo 2 que diminui 
surfactante e diminui troca gasosa (hipoxia) 
↳ Quando ocorre esse dano e necrose de penumócitos tipo 2 
ocorre resolução impedida devido a necrose epitelial e danos 
inflamatórios que comprometem as células remanescentes que 
PNEUMONIA VIRAIS 
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ajudam na remoção do edema e se o estímulo inflamatório 
diminuir → deposição de colágeno, ocorre fibrose da parede 
alveolar e células tronco proliferam e substituem os 
pneumócitos 
 
o SINTOMAS 
↳ Dispneia 
↳ Taquipneia 
↳ Hipoxia crescente 
↳ Insuficiência respiratória 
↳ Infiltrado bilateral difuso pulmonar 
 
ASPERGILLUS 
↳ Indivíduos imunocompetentes AIDS, diabéticos atópicos, 
asmáticos, rinite alérgica 
↳ Crescimento de hifas no pulmão, vasos sanguíneos e septos 
alveolares → grave 
↳ Frequentemente lobo superior 
DEFINIÇÃO 
↳ Pacientes debilitados, inconscientes após AVC, aspiram 
conteúdo gástrico, episódios de repetidos vômitos 
↳ Reflexos de engasgos e deglutição anormal → 
microaspiração 
o Efeitos químicos gástricos e bacteriana (flora oral) 
o Frequentemente necrosante (curso fulminante) 
o Complicação → abcesso pulmonar 
Caso 1 → Pneumonia bacteriana 
Paciente feminino de 62 anos portador de diabetes mellitus e 
hipertensão arterial foi ao atendimento do OS com queixa de 
febre de início abrupto, tosse, dispnéia, dor pleurítica, 
hemoptise e expectoração. Histórico recente de infecção das 
vias aéreas superiores com relato de “gripe”. Foi internada para 
avaliação. Ao exame de sangue constatou-se leucocitose. Os 
achados radiológicos observaram-se extensa opacidade alveolar 
mais intenso em lobos inferiores com derrame pleural à direita. 
 
Qual a hipótese diagnóstica? 
Pneumonia bacteriana 
Qual o mais provável agente etiológico da doença? 
O provável agente é a Staphylococcus aureus ou Streptococcus 
pneumoniae, por conta da hemoptise do paciente 
Qual o padrão morfológico evidenciado nessa doença? 
É a pneumonia lobar. 
 
Caso 2 
Paciente do sexo masculino 64, portador de hipertensão 
arterial, tabagista. Iniciou um quadro gripal com febre 
(38,5ºC), dor no corpo, coriza e obstrução nasal. Após três dias 
evoluiu para quadro de mal-estar e cansaço e procurou o 
pronto atendimento. Realizou-se uma radiografia de tórax onde 
se localizou uma pneumonia. O hemograma apresentou 
leucocitose e aumento da proteína C reativa. Recebeu 
medicação por via oral moxifloxacina com a recomendação de 
retornar caso piorasse. O quadro foi piorando ficando mais 
cansado, aumento da frequência respiratória, dispnéia e 
retornou à emergência. À ausculta pulmonar apresentava 
estertores crepitantes difusos em ambos os pulmões. A 
radiografia de tórax mostrava piora do infiltrada alveolar 
bilateral e a TC de tórax mostrava infiltrado multifocal em 
vidro fosco. Foi realizado exame de identificação PCR que 
identificou o H1N1. O paciente foi internado na UTI com quadro 
de piora na dispneia, 4taquipnéia, indicando grave insuficiência 
respiratória necessitando de intubação devido ao quadro de 
SARA. Apesar de todo suporte medicamentoso e intensivo o 
paciente evoluiu para óbito. 
 
Qual classificação de pneumonia descreve esse caso? 
Pneumonia intersticial de etiologia viral 
Descreva o mecanismo que levou o desenvolvimento do quadro 
de SARA? 
A SARA ocorreu por um agravamento do processo inflamatório 
causado pela infecção viral. O vírus influenza H1N1 adsorve 
células da mucosa nasal e brônquica, bem como os 
pneumócitos do tipo II, ele se replica nessas células e é 
liberado no meio extracelular, onde é fagocitado pelas células 
de poeira. Essas células produzem citocinas pró-inflamatórias 
(como a IL-1 e o TNF-α). Essas citocinas fazem com que ocorra 
PNEUMONIA FÚNGICA 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
APLICAÇÃO CLÍNICA 
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ativação endotelial e exposição de receptores de integrina e 
selectina, induzindo um maior rolamento e migração 
leucocitária, principalmente de PMNs, da corrente sanguínea 
para o interstício pulmonar. Os neutrófilos secretam mais 
citocinas pró-inflamatórias (aumentando o recrutamento de 
mais leucócitos) e EROs, induzindo ao dano tissular e necrose. 
Além disso, o FLUV bloqueia a expressão dos canais de Na+ , 
causando um edema hialino. A necrose se acentua, causando 
perda dos Pneumócitos do tipo II (o que reduz a complacência 
e dificulta a hematose). Tudo isso culmina na sintomatologia 
apresentada pelo paciente. 
 
Caso 3 
Paciente do sexo masculino, 60 anos internado devido um AVE, 
evoluiu após 10 dias de internação com quadro de pneumonia, 
necessitando de intubação traqueal e transferência para a UTI. 
Paciente ficou intubado por 3 dias, após extubação novo 
episódio de pneumonia ocorreu. Na avaliação 5onoaudióloga 
classificou paciente portador de disfagia orofaríngea grave. 
Recebeu tratamento e teve alta hospitalar da UTI mas após 8 
dias teve novo quadro prolongando a internação hospitalar 
 
Qual a hipótese diagnóstica? 
Pneumonia por aspiração 
Quais fatores predispõe o paciente a doença? 
O histórico de AVE 
Qual o mecanismo fisiopatológico que desencadeou a 
pneumonia? 
Por conta do AVE, o paciente apresenta uma perda de 
consciência e capacidade de deglutição, o que induz a 
microaspirações de conteúdo gástrico (contendo ácido gástrico 
e microrganismos da microbiota), que induz um processo 
inflamatório e necrose tissular do parênquima pulmonar, 
caracterizando a pneumonia.