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HIPOTIREOIDISMO Hipotálamo produz TRH que age sobre a hipófise. A hipófise, com isso, produz TSH que age na tireoide produzindo T3 e T4 Age nas células periféricas e também, por feedback, controla a secreção de TSH e TRH Um problema na tireoide representa hipotireoidismo primário. O acometimento da hipófise e hipotálamo representa um hipotireoidismo central CÉLULA FOLICULAR TIREOIDIANA TSH se liga no seu receptor (proteína G transmembranica). Iodeto passa para dentro da célula, de modo que iodeto é transportado para o coloide. Uma vez transportado para o coloide, apresenta três reações pela tireoperoxidase A partir da enzima tireoperoxidase, o iodeto pode sofrer oxidadação (iodeto em iodo); IODINAÇÃO (iodo agregado a tireoglobulina), formando mit (uma molécula de iodo e uma de tirosina) e dit (duas moléculas de iodo e uma de tirosina), ou sofrer acoplamento – ligação do MIT com DIT formando T3, ou de dois DIT formando T4. Esses hormônios são exteriorizados e liberados na circulação Com a endocitose, a tireoglobulina fica no citoplasma e os hormônios são liberados na forma livre QUADRO LABORATORIAL Primário – hipófise produz normalmente, porém a resposta da tireóide não é suficiente Secundário ou central – T4L baixo e TSH normal ou baixo Moléculas pode estar normal por reação cruzada in vitro (estruturas semelhantes ao TSH in vitro), porém in vivo aparece baixo FASES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMO Pequenas alterações de T4L resultam em grandes alterações de TSH – Relação não é linear Hipotireoidismo subclinico – TSH alto em meio a um T4L e T3L dentro da faixa da normalidade (uma vez que pequenas alterações do T4L já resultam em aumento de TSH) SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO Pode-se formar um megacólon A mão pode estar edemaciada SINAIS CARDIOVASCULARES ALTERAÇÕES EM OUTROS SISTEMAS ANEMIA Pode ser anemia de doença crônica hipotireoidismo é uma doença crônica Além disso, pode ocorrer por deficiência de ferro e folato o edema da mucosa intestinal diminui a absorção desses minerais Deficiência da B12 pode ocorrer por deficiência da absorção de B12 NEUROMUSCULAR SISTEMA NERVOSO CENTRAL Incapacidade de concentração Falta de energia não é exclusiva do hipotireoidismo Fadiga crônica Alteração do FSH e LH A prolactina pode ser liberada pelo TRH. O aumento do TRH, no hipotireoidismo aumenta a prolactina. A prolactina alta inibe o FSH e LH. O FSH e LH baixo reduzem a produção dos hormônios femininos e masculinos, resultando em possível infertilidade Infertilidade Depressão HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO CAUSAS Destruição ou diminuição do tecido tireoidiano funcionante a) Tireoidite auto-imune crônica (tireoidite de Hashimoto) b) Pós radioiodo ou radioterapia c) Pós tireoidectomia subtotal ou total d) Doenças infiltrativas da tireóide DEFEITOS NA BIOSSÍNTESE HORMONAL a) Deficiência acentuada de iodo b) Excesso de iodo – bloqueia a síntese do hormônio tireoidiano (excesso de amildarona, por exemplo) c) Uso de substâncias antitireoidianas CAUSAS GERALMENTE TRANSITÓRIAS a) Fase da tireoidite subaguda (De Quervain) b) Fase da tireoidite silenciosa e tireoidite pós-parto c) Pós-tireoidectomia subtotal AUTO IMUNIDADE E TIREOIDE – TIREOIDITE DE HASHIMOTO Autoimunidade é uma resposta imune contra antígenos do próprio organismo A autoimunidade pode se manifestar pelo aumento da produção de Trab (doença de Graves) ou produção de anticorpos destruidores (hipotireoidismo) É comum os pacientes começarem com graves e evoluírem para Hashimoto FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS ALVOS Há 3 antígenos principais: Tireoglobulina (Tg); Peroxidase tireóidea (TPO) e o receptor do TSH (TSH-R) Na tireoidite de Hashimoto, ocorre destruição, pelos anticorpos, das enzimas tireoperoxidase e enzima tireoglobulina, resultando na diminuição da síntese dos hormônios DIAGNÓSTICO Apresenta auto-anticorpos, que atacam as enzimas · Tg Ac · TPO Ac QUADRO CLÍNICO Hashtoxicose – destruição do parênquima pode ser gradativa ou intensa. No caso de destruição intensa, todo os hormônios do parênquima são liberados de maneira súbita, melhorando após alguns meses DIAGNÓSTICO A glândula é fria e hipocaptante, uma vez que o iodo não está entrando para sintetizar o hormônio Isso pode diferenciar a fase inicial da hashtoxicose (glândula fria) da doença de Graves (glândula hipercaptante) TRATAMENTO TIREOIDITE PÓS-PARTO Semlehante à tireoidite de Hashmoto, porém na gestação. Na gestação, os anticorpos tendem a decair. Com o fim da gestação, a autoimunidade pode ocorrer, com aumento da destruição do parênquima tireoidiano Fase inicial de hipertireoidismo, se recuperando após 4 meses, tendo uma fase de hipotireoidismo em seguida e retornando ao eutireoidismo. Contudo, algumas mulheres podem evoluir com hipotireoidismo definitivo QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL TRATAMENTO TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA (De Quervain) Paciente com febre, dor de gargante, com dor a palpação na região cervical após 10 dias, dor ao deglutir QUADRO CLÍNICO Agressão pelo vírus leva a um dano na célula folicular, liberando os hormônios do coloide para a circulação ACHADOS LABORATORIAIS TRATAMENTO TIREOIDITE SUPURATIVA Causada por infecção bacteriana ou por fungo na tireóide. É rara, uma vez que a tireóide apresenta uma capa de proteção QUADRO CLÍNICO EXAMES LABORATORIAIS E DIAGNÓSTICO · VHS aumentado · Leucograma (leucocitose) · Punção e cultura do aspirado (teste de escolha) TRATAMENTO Antibiótico e drenagem da região TIREOIDITE DE RIEDEL Muito rara Ocorre fibrose da glândula tireoide À palpação, a tireoide é de consistência pétria Apresentam dor à deglutição, disfonia Hipoparatireoidismo. Pode levar também a fibrose das paratireoides TRATAMENTO É cirúrgico, mas pode ocorrer recidiva do quadro clínico Utilizar glicocorticoides TIREOIDITE MEDICAMENTOSA LÍTIO – medicamento Estrutura química do lítio se parece muito com a do iodo, de modo que pode ocorrer autoimunidade. O lítio aumenta os níveis séricos de autoanticorpos contra a tireóide HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO Situações em que a hipófise perde a capacidade de secretar hormônios. Ex; neoplasia, síndrome de Sheehan Ocorre perda da função da hipófise e, com isso, comprometimento secretivo da tireoide por perda do eixo. TSH normal ou baixo e T3 e T4L baixos HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO EPIDEMIOLOGIA É a principal causa de retardo mental reversível. ETIOLOGIA HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO PRIMÁRIO: DISGENESIA a) Agenesia b) Ectopia c) Hemiagenesia d) Hipoplasia DISORMONOGÊNESES a) Defeito no receptor de TSH b) Defeito no transporte de iodo c) Defeito na oxidação ou organificação do iodo d) Defeito na síntese da tireoglobulina e) Deficiência na iodotirosina deiodinase exposição materna ao radiodo O radiodo na gestação faz com que o iodo radioativo passe para o feto, gerando hipotireoidismo definitivo. HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO SECUNDÁRIO PERMANENTE: a) Deficiência isolada de TSH b) Pan-hipopituarismo – deficiência de todos os hormônios hipofisários c) Defeitos da linha média QUADRO MENTAL MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TRIAGEM NEONATAL Triagem feita através do TESTE DO PEZINHO (fenilcetonúria e hipotireoidismo congênito) É dosado o TSH, uma vez que o hipotireoidismo congênito primário é mais comum É coletado o sangue no teste com 48 horas, visto que corresponde ao fim do pico e reduz o falso negativo ALGORÍTIMO TRATAMENTO NÓDULOS DE TIREÓIDE A grande maioria dos nódulos são benignos Prevalência COMO SABER SE O NÓDULO É BENIGNO OU MALIGNO? HISTÓRIA CLÍNICA Alguns fatores são predisponentes: Sexo feminino, idoso NEM – neoplasia endócrina múltipla História familiar Radiação Deficiência de iodo (carcinoma folicular), suficiência (carcinoma papilífero) Inflamação – ambiente propicia o surgimento de câncer Síndromes genéticas: polipose familiar, carney... ATENÇÃO: Nódulo doloroso – normalmente não é câncer, deve-se pensar em tireoidite subaguda Nódulo recente no sexo masculino – indica malignidade Linfonodomegalia cervical Rouquidão Lesão de crescimento rápido associado à disfagia e dispneia SUSPEITA DE MALIGNIDADE – MORFOLOGIANódulo de consistência endurecida Tabagismo NÃO é fator de risco para câncer de tireoide EXAMES LABORATORIAS TSH e T4L - Indicam função tireoidiana. De um lado hipo e eutireoidismo e do outro, hipotireoidismo Calcitonina. Pode ser marcador para carcinoma medular de tireóide, que não é frequente mas é mais agressivo. Não se sabe se deve-se solicitar esse exame considerando o custo ULTRASSOM DE TIREÓIDE Ultrassom mostra características do nódulo, permitindo ainda avaliar no acompanhamento se o nódulo está crescendo ou está estável ao longo do tempo CARACTERÍSTICAS DE LESÕES BENIGNAS · Limites regulares · Bordas bem definidas · Fluxo periférico ao doppler · Presença de nódulos císticos CARACTERÍSTICAS DE LESÕES MALIGNAS · Limites irregulares · Bordas mal definidas · Halo ausente ou espesso · Crescimento · Presença de microcalcificações – alto turnover celular e proliferação leva a calcificação (proeminente em malignidade · Hipervascularização central ao doppler CISTO NA TIREÓIDE Menos de 1% de malignidade SUSPEITA BAIXA < 10% Nódulos hiperecogênicos Nódulos Isoecogênicos Nódulos císticos com papilas invadindo RISCO INTERMEDIÁRIO Nódulos hipoecólicos Nódulos hipoecóides sólidos com margens regulares ALTO RISCO 70-90% Nódulos com microcalcificações Nódulos hipoecoides que estão infiltrando no parênquima Nósulos hipoecoides mais altos do que largos Nódulos hipoecoides irregulares extratireoidianos Nódulos com margens irregulares PUNÇÃO ASPIRATIVA DE AGULHA FINA É um exame citológico Feito em pacientes em eutireoidismo ou hipotireoidismo Feito em nódulos maiores de 1cm e menores de 1cm associados a características malignas ou antecedente pessoal ou familiar ao câncer de tireóide PACIENTES EM HIPERTIREOIDISMO Realizar cintilografia da tireoide Permite diferenciação de nódulos hipercaptantes (menor possibilidade de malignidade, não necessitando punção – encaminhar para radiodo ou cirurgia) e hipocaptantes Mutação no receptor de TSH pode levar a hiperativação. A droga tireoidiana não pode reverter essa mutação, requer tratamento definitivo Nos nódulos identificados como hipocaptantes, deve-se fazer a punção aspirativa de agulha fina BÓCIO MULTINODULAR Puncionar o nódulo maior e os menores com características malignas PAAF – RESULTADOS Insuficiente – quando ocorrem artefatos Beligno Indeterminado Maligno O indeterminado abrange a classe III, classe IV e classe V CONDUTA PELO RESULTADO Indeterminado: classe III (pode-se aguardar 2 meses e repetir a punção, encaminhar para cirurgia ou pedir análise genética do nódulo por expressão do RNA); classe IV (cirúrgico – tireoidectomia parcial) CÂNCER DE TIREOIDE Papilifero e folicular são muito indolentes. Medular é mais agressivo, com metástases Anaplásico – mortalidade 6 meses
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