Câncer de pulmão

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CÂNCER DE PULMÃO 
(Harrison, Tarantino, INCA, Medcurso 2019) 
Epidemiologia: o câncer de pulmão é a causa mais comum de morte por câncer entre homens e 
mulheres americanos. A incidência de câncer de pulmão atingiu o pico entre homens no final de 1980 e atingiu o 
platô nas mulheres. O câncer de pulmão é raro antes dos 40 anos, com taxas de aumentam até a idade de 80 anos, 
após o que a taxa diminui gradualmente. A probabilidade prevista para desenvolver câncer de pulmão é estimada 
em cerca de 8% dos homens e 6% das mulheres. A incidência de câncer de pulmão varia por grupo racial e étnico, 
com a maior taxa de incidência entre afro-americanos ocorre apenas entre homens, mas taxas especificas para a 
idade mostram que abaixo de 50 anos de idade a mortalidade por câncer de pulmão é superior a 25% entre africanos-
americanos do que entre as mulheres caucasianas. As taxas de incidência e mortalidade entre os hispânicos e 
americanos indígenas e asiáticos são de aproximadamente 40-50% a dos brancos. 
Epidemiologia BR (INCA): É o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando 
aumento de 2% por ano na sua incidência mundial. A última estimativa mundial apontou incidência de 1,82 milhão de 
casos novos de câncer de pulmão para o ano de 2012, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. Em 90% 
dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco. No Brasil, foi 
responsável por 22.424 mortes em 2011. Altamente letal, a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia 
entre 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento. No fim do século XX, o câncer 
de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis. 
Evidências na literatura mostram que pessoas que têm câncer de pulmão apresentam risco aumentado para o 
aparecimento de outros cânceres de pulmão e que irmãos, irmãs e filhos de pessoas que tiveram câncer de pulmão 
apresentam risco levemente aumentado para o desenvolvimento desse câncer. Entretanto, é difícil estabelecer o 
quanto desse maior risco decorre de fatores hereditários e o quanto é por conta do hábito de fumar. 
Estimativas de novos casos: 31.270, sendo 18.740 homens e 12.530 mulheres (2018 - INCA); Número de mortes: 
24.490, sendo 14.811 homens e 9.675 mulheres (2013- SIM). 
Benignidade x malignidade 
A princípio, quatro parâmetros devem ser inicialmente analisados: idade do paciente, história de tabagismo, 
tamanho do nódulo e velocidade de crescimento do nódulo. 
Nódulo pulmonar solitário 
Fatores sugestivos de malignidade: 
→ Idade > 50 anos 
→ História de tabagismo 
→ Diâmetro > 2 cm 
→ Crescimento ou surgimento nos últimos 2 anos 
Fatores sugestivos de benignidade: 
→ Idade < 35 anos 
→ História negativa de tabagismo 
→ Diâmetro < 2 cm 
→ Mesmo diâmetro há 2 anos 
Padrões benignos de calcificação: 
→ Central 
→ Difusa 
→ Laminada concêntrica 
→ Em “pipoca” – hamartoma 
 
Padrões malignos de calcificação: 
→ Calcificação excêntrica 
→ Calcificação salpicada 
→ Calcificação amorfa 
Fatores de risco: enquanto a grande maioria (80 – 90%) dos cânceres de pulmão é causada pelo 
tabagismo, vários outros fatores têm sido implicados, embora nenhum com a extensão do tabaco. Os fumantes de 
cigarros apresentam um aumento de 10 vezes ou mais do risco desse tipo de câncer em comparação com aqueles 
que nunca fumaram. Um estudo de sequenciamento sugere que uma mutação genética é induzida para ada 15 
cigarros fumados. Ex-fumantes têm um risco 9 vezes maior de desenvolver câncer de pulmão em comparação com 
homens que nunca fumaram e mais de 20 vezes naqueles que continuam a fumar. O tamanho da redução do risco 
aumenta com o tempo que a pessoa parou de fumar. O tabagismo aumenta o risco de todos os tipos de câncer de 
pulmão. A fumaça de tabaco ambiental (FTA) ou fumo passivo também é uma causa comprovada de câncer de 
pulmão. 
Embora o cigarro seja a causa dominante de câncer de pulmão, vários fatores de risco foram identificados, incluindo 
exposições ocupacionais a amianto, arsênico, bis-cloro-metil-éter, cromo hexa-valente, gás mostarda, níquel 
(determinados processos de refinamento de níquel) e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos. O risco de câncer 
de pulmão parece maior em indivíduos com baixa ingestão de frutas e vegetais durante a vida adulta. Essa 
observação levou à hipótese de que nutrientes específicos, em especial retinóides e carotenoides podem ter efeito 
quimioprotetivo. No entanto, ensaios clínicos randomizados não validaram essa hipótese. Na verdade, os estudos 
descobriram que a incidência de câncer de pulmão era aumentada entre os fumantes com suplementação. Radiação 
ionizante também é um cancerígeno pulmonar estabelecido, mais conhecidamente demonstrada a partir de 
estudos que mostraram aumento na taxa de câncer de pulmão entre os sobreviventes da bomba de Hiroshima e 
Nagasaki e os grandes excessos entre trabalhadores expostos a radiação alfa de radônio na mineração subterrânea 
de urânio. 
Cessação do tabagismo: a cessação do tabagismo, mesmo na meia-idade, pode minimizar um risco subsequente 
individual de câncer de pulmão. Parar o uso de tabaco antes meia-idade evita mais de 90% do risco de câncer de 
pulmão atribuível ao tabaco. A cessação do tabagismo pode até ser benéfica para indivíduos com diagnostico 
estabelecido de câncer de pulmão, pois está associado a melhor sobrevida, menos efeitos colaterais da terapia e 
uma melhoria global da qualidade de vida. Além disso, o fumo pode alterar o metabolismo de muitos fármacos da 
quimioterapia. 
Predisposição hereditária: a contribuição de agentes cancerígenos na transformação é modulada por variações 
polimórficas em genes que afetam aspectos do metabolismo carcinogênico. Determinados polimorfismos genéticos 
do sistema da enzima P450, especificamente CYP1A1, ou fragilidade cromossômica são associados ao 
desenvolvimento de câncer de pulmão. Essas variações genéticas são comuns, mas pouco contribuem para o risco 
de desenvolvimento de câncer. Parentes de primeiro grau de pessoa com câncer de pulmão, têm duas a três vezes 
mais risco de câncer de pulmão e outros canceres. 
Tabagismo x câncer de pulmão 
Agentes cancerígenos do tabaco. Oncogenes do tabaco. 
O fumo é um carcinógeno completo por ser indutor (efeito mutagênico) e promotor (proliferação celular). Contém 
oncoiniciadores, sendo pelo menos 12 hidrocarbonetos identificados como tais; oncoaceleradores, sendo os 
principais N-alquil indóis e N-alquil carbazóis; e oncopromotores, como N-alquil aminofenóis. 
Na queima do cigarro são liberadas mais de 4000 substâncias, entre elas a nicotina, monóxido de carbono e diversos 
carcinógenos (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, N-nitrosamina, aldeídos voláteis e derivados nicotínicos). 
→ Agente oncoiniciador - é capaz de provocar diretamente o dano genético das células, iniciando o processo de 
carcinogênese, é chamado agente iniciador ou oncoiniciador. Como exemplo de inciador temos o benzopireno, 
um dos componentes da fumaça do cigarro e alguns vírus oncogênicos, entre outros. 
→ Agente oncopromotor - atua sobre as células iniciadas, transformando-as em malignas. 
→ Agente oncoacelerador - caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Atua 
no estágio final do processo. 
Alguns cancerígenos presentes no cigarro: 
→ Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos: benzeno-n-pireno, dibenzo-atraceno 
→ Nitrosaminas voláteis 
→ Aminas aromáticas: série de metilaminas 
→ Aminas específicas do tabaco: N-nitrosonor-nicotina (NNN), dimetilnitrosamina-piridilbutanona (NNK2), N-
nitrosoabasina e N-nitrosoanabatina 
→ Arsênico 
→ Cádmio 
→ Níquel 
→ Polônio 210 (produz alfa-emissores) 
 
→ O tabaco produz enorme quantidade de radicais livres. Os radicais livres oxidam e inativam a alfa-1-antiprotease. 
→ O fumo eleva a produção de hidroxilase aril-hidrocarboneto pelos macrófagos, enzima com propriedade de 
transformar hidrocarbonetos aromáticos policíclicosem epóxidos mais ativos no processo carcinogênico. 
→ Mutagênicos epóxidos fixam-se ao DNA por meio de ligações covalentes, essas ligações são chamadas de 
adducts. Os principais adducts ocorrem com a guanina e a timina. As alterações do DNA pelos adducts são 
precursores do processo carcinogênico porque modificam a estrutura e o numero dos oncogenes e dos proto-
oncogenes. Os oncogenes governam a proliferação celular, dirigindo o desenvolvimento do câncer. Os proto-
oncogenes são supressores de tumor, impedientes e antagônicos dos oncogenes. 
→ Por meio de epóxidos, produzem-se cinco adducts que operam modificações da sequência de bases do gene 
P53. O gene P53 é considerado um gene supressor de tumor, quando sofre alguns tipos de mutações pode 
exercer um efeito negativo dominante, ou seja, induzir o câncer e atuar como oncogene. 
→ O tabaco promove o aumento na produção de uma substancia chamada de HPB (a produção de HPB depende 
de condições genéticas). A HPB metaboliza as nitrosaminas NNN e NNK2, que são específicas do tabaco, 
aumentando o potencial cancerígeno delas. 
→ O tabagismo exacerba a expressão do gene que codifica a enzima CYP2A6 que metaboliza e ativa a nitrosamina 
NNK2 específica do tabaco, aumentando o seu potencial mutagênico. 
→ O fumo diminui a defesa celular antiancogênica: os linfócitos T citotóxicos (T killer), destruidores de células 
cancerosas, têm atividade diminuída. 
 
Patologia: o termo câncer de pulmão refere-se a tumores que surgem do epitélio respiratório (brônquios, 
bronquíolos e alvéolos). Mesoteliomas, linfomas e tumores do estroma (sarcoma) são diferentes dos canceres de 
pulmão epiteliais. De acordo com a classificação da OMS, os cânceres de pulmão epiteliais originam-se em 4 tipos 
principais de células: câncer de pulmão de pequenas células, e as chamadas histologias de câncer de pulmão não 
pequenas células, como o adenocarcinoma, carcinoma espinocelular e carcinoma de células grandes. Essas 4 
histologias são responsáveis por aproximadamente 90% de todos os canceres de pulmão. O restante inclui 
carcinomas indiferenciados, carcinoides, tumores das glândulas brônquicas (com os carcinomas císticos adenoides 
e tumores mucoepidermoides) e tipos mais raros de tumor. Os tumores podem ocorrer como itologia de tipo único 
ou misto. 
Tipos histológicos: pequenas-células e não-pequenas células (adenocarcinoma, carcinoma 
espinocelular e carcinoma de células grandes). 
Historicamente, as histologias associadas ao uso pesado de tabaco são os carcinomas espinocelulares e de 
pequenas células. No entanto, devido ao declínio do uso de cigarros e mudanças na fabricação (incluindo diferentes 
tipos de filtros), adenocarcinoma substituiu o espinocelular como o subtipo histológico mais comum na América do 
Norte. Naqueles que nunca fumaram, todas as formas histológicas podem ser encontradas, mas o adenocarcinoma 
tende a predominar. O adenocarcinoma também predomina em mulheres e adultos jovens (menos de 60 anos). 
O carcinoma de pequenas células (é o tipo histológico de maior agressividade) é um tumor 
neuroendócrino pouco diferenciado que tende a ocorrer como uma massa central com crescimento endobrônquico 
e está fortemente associado ao tabagismo. Células de carcinoma de pequenas células têm citoplasma escasso, 
núcleos hipercromáticos pequenos e com um padrão de cromatina fina (“sal e pimenta”) e nucléolos proeminentes. 
Os tumores podem estar dispostos em lâminas difusas de células ou podem apresentar padrões neuroendócrinos, 
como rosetas, trabéculas ou paliçada periférica. Frequentemente há necrose celular generalizada. Carcinomas de 
pequenas células, podem produzir hormônios peptídicos específicos, tais como o hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH), arginina-vasopressina (AVP), fator natriurético atrial (FNA) e peptídeo liberador de gastrina. Esses 
hormônios podem ser associados a síndromes paraneoplásicas que sugerem exame e subsequente diagnóstico. 
Os carcinomas espinocelulares do pulmão são morfologicamente idênticos aos carcinomas 
espinocelulares extrapulmonares (cabeça e pescoço) e requerem correlação clínica para diferenciação. São 
classicamente associados a uma história de tabagismo. Esses tumores tendem a ocorrer centralmente, geralmente 
no hilo ou próximo ao hilo. Geralmente originam-se em um brônquio central, têm crescimento endobronquico e, por 
isso, pode apresentar sintomas clínicos como tosse e hemoptise. Histologicamente, o padrão mais comum é o de 
um ninho infiltrante de células tumorais que não possuem pontes intercelulares. Podem apresentar queratina ou 
não. Podem ser tumores bem diferenciados ou anaplásicos 
Adenocarcinomas frequentemente ocorrem em locais pulmonares mais periféricos podem ser 
associados a uma história de tabagismo. No entanto, os adenocarcinomas são o tipo mais comum em não fumantes, 
mulheres e jovens (< 45 anos). Histologicamente, o tecido pode conter a presença de glândulas, estrutura papilar, 
padrão bronquioalveolar, mucina celular ou padrão sólido se mal diferenciadas. Variantes de adenocarcinomas 
incluem o anel de sinete, células claras e adenocarcinomas mucinosos e fetais. O carcinoma bronquioalveolar é um 
subtipo de adenocarcinoma que cresce ao longo de alvéolos, sem invasão e pode mostrar-se nas radiografias como 
uma massa única, uma lesão multinudular difusa, uma infiltração difusa e, à tomografia computadorizada, como 
uma opacidade em “vidro fosco”. O carcinoma broncoalveolar (CBA) puro e relativamente raro. O CBA pode 
apresentar-se em uma forma mucinosa, que tende a ser multicêntrica, e uma forma não mucinosa que tende a ser 
solitária. 
Carcinomas de grandes células (apenas 9% dos casos). Possuem o pior prognóstico dentre 
os não-pequenas células. Tendem a ocorrer perifericamente e são definidos como carcinomas precariamente 
diferenciados do pulmão compostos por células malignas maiores sem evidencia de diferenciação escamosa, 
glandular, ou características de carcinoma de pequenas células por microscopia de luz. Esses tumores geralmente 
consistem em lâminas de grandes células malignas, muitas vezes com necrose associada. Citologicamente, o tumor 
é também disposto em grupos sinciciais e células únicas. Variantes desse tipo incluem carcinoma basaloide, que 
pode se apresentar como uma lesão endobronquica e pode assemelhar-se a um tumor neuroendócrino de alto grau, 
e carcinoma semelhante a linfoepitelioma, o qual é semelhante ao tumor de mesmo nome. 
Historicamente, para fins de tratamento e prognóstico, a principal definição tem sido entre carcinoma pulmonar de 
pequenas células (CPPC) e carcinoma pulmonar não pequenas células (CPNPC), pois esses tumores têm historias 
naturais e abordagens terapêuticas bastante diferentes. O CPPC tipicamente apresenta-se amplamente 
disseminado no momento do diagnóstico. Mesmo se localizado, raramente é curável. Em contrapartica, o CPNPC 
pode ser potencialmente curado por ressecção em até 30% dos casos. Cânceres de pequenas células tendem a 
responder de maneira mais favorável a agentes quimioterápicos citotóxicos tradicionais. 
Imuno-histoquímica: 
O diagnóstico de câncer de pulmão baseia-se mais frequentemente nas características morfológicas ou citológicas 
correlacionadas com achados clínicos e radiográficos. A imuno-histoquímica pode ser utilizada para verificar a 
diferenciação neuroendócrina dentro de um tumor, com marcadores tais como enolase neuro-específica., CD56 ou 
molécula de adesão de célula neuronal. A imuno-histoquímica também é útil na diferenciação primária de 
adenocarcinomas metastáticos. 
Patogenia molecular: 
Como proposto por Hanahan e Weinber, praticamente todas as células cancerosas adquirem 6 capacidades 
marcantes: autossuficiência em sinais de crescimento, a insensibilidade para com sinais de anticrescimento, a evasão 
da apoptose, o potencial replicativo ilimitado, a angiogênese sustentada e a invasão tecidual e metástase. A ordem 
em que essas capacidades são adquiridas parece bastante variável e pode diferirde tumor para tumor. A sequência 
de eventos que levam ao câncer de pulmão é diferente para as diversas entidades histopatológicas. A célula exata 
de origem doa cânceres de pulmão não é conhecida. Não se sabe se uma célula de origem leva a todas as formas 
histológicas de câncer de pulmão. Entretanto, pelo menos para o adenocarcinoma de pulmão, as células epiteliais 
tipo II têm capacidade de produzir tumores. Para CPPC, as células de origem neuroendócrinas foram implicadas 
como precursoras. Para canceres em geral, uma teoria afirma que que um subgrupo pequeno de células dentro do 
tumor (células-tronco) é responsável por todo o comportamento maligno do tumor. O conceito de célula-tronco 
pode explicar a falha das terapias clínicas padrão em erradicar canceres de pulmão, mesmo quando há uma resposta 
clínica completa. A doença recidiva por que não eliminam o componente da célula-tronco, que pode ser mais 
resistente à quimioterapia. 
Até o momento entre histologias de câncer de pulmão, os adenocarcinomas têm sido os mais extensivamente 
catalogados para perdas e ganhos genômicos recorrentes, bem como para mutações somáticas. 
Detecção precoce e triagem 
O resultado clínico de câncer de pulmão está relacionado ao estágio de diagnóstico. Assim, presume-se que a 
detecção precoce de tumores ocultos conduzirá à melhora da sobrevida. A detecção precoce é um processo que 
envolve testes de triagem, vigilância, diagnóstico e tratamento precoce. Em contrapartida, a triagem é definida 
como um teste sistemático de indivíduos assintomáticos para a doença pré-clínica. A maioria dos pacientes com 
câncer de pulmão apresenta doença avançada, levantando a questão sobre se a triagem poderia detectar tumores 
de pulmão em estágios iniciais quando eles são teoricamente curáveis. Para que um programa de triagem seja bem 
sucedido, a carga da doença na população deve ser elevada, o tratamento eficaz e deve ser capaz de reduzir a taxa 
de mortalidade e o teste deve ser acessível, custo-eficaz, sensível e específico. 
O rastreio é recomendado para os indivíduos assintomáticos com todas as seguintes características: 
→ Idade entre 55 e 80 anos; 
→ Carga tabágica maior ou igual a 30 maços por ano; 
→ Tabagismo atual ou nos últimos 15 anos; 
→ Boa saúde geral. 
O método de escolha para o rastreio é a TC helicoidal com baixa dose de radiação e a periodicidade deve ser anual 
(MedCurso 2019). 
Manifestações clinicas 
Mais da metade de todos os pacientes diagnosticados com câncer de pulmão apresenta doença avançada no 
momento do diagnóstico. A maioria dos pacientes apresenta sinais, sintomas, ou anormalidades laboratoriais que 
podem ser atribuídas à lesão primária, crescimento local do tumor, invasão ou obstrução de estruturas adjacentes, 
crescimento em locais metastáticos distantes ou uma síndrome paraneoplásica. O paciente com câncer de pulmão 
prototípico é fumante atual ou ex-fumante de um ou outro sexo, geralmente na 7ª década de vida. Uma historia de 
tosse crônica com ou sem hemoptise em um fumante atual ou ex-fumante com DPOC com idades entre 40 anos ou 
mais deve sugerir investigação completa para câncer de pulmão, mesmo em face de radiografia de tórax normal. 
Pneumonia persistente sem sintomas constitucionais e refratária a cursos repetidos de antibióticos também deve 
levar a uma avaliação para a causa subjacente. 
O câncer de pulmão que surge em alguém que nunca fumou na vida é mais comum em mulheres e sul-asiáticos. 
Esses pacientes também tendem a ser mais jovens do que suas contrapartes fumantes. O câncer em não fumantes 
tende a espelhar o de fumantes atuais e ex-fumantes. 
Pacientes com crescimento central ou endobronquico podem apresentar tosse, hemoptise, sibilos e estridor, 
dispneia e pneumonite pós-obstrutiva. O crescimento periférico do tumor pode causar o comprometimento pleural 
ou da parede torácica, dispneia restritiva e sintomas de abcesso pulmonar resultante da cavitação tumoral. A 
disseminação regional do tumor no tórax pode causar obstrução traqueal, obstrução traqueal, compressão 
esofágica com disfagia, paralisia laríngea recorrente com rouquidão, paralisia do nervo frênico com elevação do 
hemidiafragma e dispneia, bem como paralisia do nervo simpático com síndrome de Horner (enoftalmia, ptose, 
miose, anidrose). Derrames pleurais malignos podem causar dor ou dispneia. As síndromes de Pancoast (ou tumor 
do sulco superior) resultam da extensão local de um tumor em crescimento no ápice do pulmão, com acometimento 
do oitavo nervo cervical e dos primeiro e segundo torácicos, com dor no ombro que tipicamente de irradia na 
distribuição ulnar do braço, em geral com destruição radiológica das primeira e segunda costelas. As síndromes de 
Horner e de Pancoast costumam coexistir. Outros problemas da disseminação regional incluem a síndrome da veia 
cava superior decorrente de obstrução vascular, extensões pericárdica e cardíaca com tamponamento resultante 
de arritmia ou insuficiência cardíaca, obstrução linfática com resultante derrame pleural e linfangite disseminada 
pelos pulmões com hipoxemia e dispneia. Além disso, o câncer de pulmão pode disseminar-se em direção 
transbronquica, induzindo o crescimento tumoral ao longo de múltiplas superfícies alveolares com 
comprometimento da troca gasosa, insuficiência respiratória, dispneia, hipoxemia e produção de escarro. Os 
sintomas constitucionais podem incluir anorexia, perda de peso, fraqueza, febre e sudorese noturna. Além da 
brevidade de duração do sintoma, esses parâmetros falham em distinguir claramente o CPPC do CPNPC ou mesmo 
de neoplasias metastáticas para os pulmões. 
Observa-se doença metastática extratorácica à necropsia em mis de 50% dos pacientes com carcinoma epidermoide, 
80% daqueles com adenocarcinoma e carcinoma de células grandes, e mais de 95% em pacientes com CPPC. 
Aproximadamente 33% dos pacientes apresentam sintomas como resultado de metástases distantes. Podem 
ocorrer metástases de câncer de pulmão em praticamente qualquer sistema orgânico e o local de envolvimento 
metastático determina amplamente os sintomas. 
As síndromes paraneoplásicas são comuns em pacientes com câncer de pulmão, especialmente aqueles com CPPC, 
e podem ser o achado à apresentação ou primeiro sinal de recorrência. Além disso, podem simular doença 
metastática e, ao menos que sejam detectadas, levam a um tratamento paliativo improprio em vez de curativo. 
Achados clínicos sugestivos de doença metastática 
→ Perda de peso > 4,5 kg, 
→ Dor esquelética focal, 
→ Cefaleia, sincope, convulsões, fraqueza de extremidade, mudança recente de estado mental (metástase no SN), 
→ Linfadenopatia > 1cm, 
→ Rouquidão, 
→ Síndrome da veia cava superior, 
→ Sensibilidade óssea, 
→ Hepatomegalia (faixa de > 13 cm), 
→ Sinais neurológicos focais, 
→ Papiledema, 
→ Massa de tecido mole, 
→ Hematócrito < 40% em homens e < 35% em mulheres, 
→ Níveis elevados de fosfatase alcalina e cálcio. 
Diagnóstico de câncer de pulmão 
É necessária amostragem de tecido para confirmar um diagnostico em todos os pacientes com suspeita de câncer 
de pulmão. Em pacientes com suspeita de doença metastática, uma biópsia do local mais distante da doença é 
preferida para confirmação tecidual. 
O tecido pode ser obtido por técnicas minimamente invasivas como a biópsia brônquica ou transbrônquica durante 
broncoscopia por fibra óptica, por aspiração por agulha fina ou biópsia percutânea com orientação por imagem ou 
biopsia guiada por ultrassonografia endobrônquica. Dependendo da localização, a amostragem de linfonodo pode 
ocorrer por biópsia guiada por ultrassonografia endoscópica, transesofágica ou biópsia cega. 
Em pacientes com suspeita de derrame pleural maligno, se a toracocentese inicial for negativa, recomenda-se uma 
toracocentese de repetição. Embora a maioria dos derrames pleurais seja causada por doença maligna, 
especialmente se eles forem exsudativos ou sanguinolentos, alguns podem ser parapneumônicos. 
O rendimento diagnóstico de qualquerbiópsia depende de vários fatores como: localização (acessibilidade), 
tamanho do tumor, tipo de tumor e aspectos técnicos do procedimento de diagnóstico. 
→ Em geral, lesões centrais, carcinomas espinocelulares de pequenas células ou lesões endobrônquicas, tais como 
tumores carcinoides, são mais facilmente diagnosticados por exame broncoscópico, enquanto lesões periféricas, 
tais como adenocarcinomas e carcinomas de células grandes são mais tratéveis com biópsia transtorácica. 
Amostras broncoscópicas incluem escovado brônquico, lavado brônquico, lavado bronquialveolar, aspiração por 
agulha fina transbrônquica e biópsia com agulha grossa. Em geral, amostras com agulha grossa, 
independentemente se transbrônquicas, transtorácicas ou guiadas por USG, são superiores a outros tipos de 
amostra. Isso é principalmente devido a maior percentual de células tumorais com menos fatores de confusão, 
como obscurecimento de inflamação e células não neoplásicas reativas. 
A citologia de escarro tem baixo custo, não é invasiva, mas tem rendimento baixo. 
Estadiamento do câncer de pulmão 
O estadiamento do câncer de pulmão consiste em duas partes: a primeira é determinar a localização do tumor e 
possíveis locais metastáticos (estadiamento anatômico) e a segunda é avaliar a capacidade do paciente de resistir a 
vários tratamentos antitumorais (estadiamento fisiológico). A linha mais significativa de demarcação está entre 
aqueles pacientes que são candidatos à ressecção cirúrgica e aqueles que são inoperáveis, mas irão se beneficiar da 
quimioterapia, radioterapia ou ambas. 
O estadiamento anatômico determina a ressecabilidade do tumor, isto é, o tumor pode ou não ser totalmente 
removido por uma cirurgia? O estadiamento fisiológico determina a operabilidade do paciente, isto é, o paciente 
suporta ou não um procedimento cirúrgico? 
Todos os pacientes devem ser submetidos a imagem radiográfica inicial com tomografia computadorizada, 
tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou, de preferência, TC-PET. O exame PET tenta identificar os locais de 
malignidade com base no metabolismo da glicose pela medição da absorção de F-fluorodesoxiglicose (FGD). Células 
de divisão rápida, presumivelmente nos tumores de pulmão, preferencialmente irão captar F-FGD e aparecer como 
uma “zona quente”. Falsos positivos podem ser observados nas infecções e doença granulomatosa (tuberculose), 
falsos negativos podem ocorrer no diabetes, em lesões menores que 8 mm e em tumores de crescimento lento 
(tumores carcinoides, adenocarcinoma bem diferenciado).