A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
TERAPEUTICA MÉDICA 26-05-21 HAS

Pré-visualização | Página 1 de 1

TERAPEUTICA MÉDICA 26-05-21:
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA:
· Doença crônica não transmissível com níveis elevados e persistentes de PA com aumento de risco cardiovascular. 
Etiologia:
· Primária: 90 a 95% predisposição genética. 
· Secundária: 5 a 10%.
· Apneia do sono, confirmada na polissonografia vai usar o cipap que faz melhorar a hipertensão ou até “curar”. 
· Estenose da artéria renal, confirmada na angiografia nesse caso coloca um stent na artéria e ela dilata fazendo com que não tenha mais hipertensão. 
Manifestação clínica:
· Doença assintomática. 
· Lesão de órgão alvo, ai nesse caso gera sintomas fase avançada. 
· Coração HVE, ICC, coronariopatia. 
· Cérebro AVC, geralmente é mais hemorrágico (a pessoa tinha um aneurisma que a hipertensão gerou o hemorrágico). 
· Retina retinopatia hipertensiva.
· Rim nefropatia hipertensiva. 
· Maior que 14/9 é hipertenso. 
· Não precisa ser PAS e PAD anormal, pode ser uma ou outra e mesmo assim estará nos estágios. 
· EX: 130/94 então o 130 indica pré-hipertenso, contudo o 94 mostra estágio 1, então ele é considerado estágio 1. 
· Temos que ver o pior estágio dele, pois isso que será sua classificação, pois nem sempre as duas PA indicam o mesmo estágio. 
· Para fechar o diagnostico tem ser a medição de duas consultas. 
· MRPA: monitorização residencial da PA – quando a pessoa mesmo que mede. 
· MAPA: é aquele aparelho que fica com a pessoa 24 horas. 
Diagnóstico:
· Média da PA em 2 consultas maior ou igual a 140/90 mmHg. 
· Quando cai a pressão o rim vai liberar renina que pega o angiotensinogênio e transforma-o em angiotensina I que também vai ser transformada em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA – NO PULMÃO) e após isso vai ter um aumento da PA, pois ela faz vasoconstrição e angiotensina II também faz com que a suprarrenal libere aldosterona. 
· Se o paciente tem alguma comorbidade, já entra na classificação de hipertenso de alto risco. 
Tratamento:
· PA alvo menor que 130/80 mmHg.
· MEV – mudança do estilo de vida. 
· Dieta restrição sódica. 
· Perda de peso.
· Atividade física regular, pelo menos 150 minutos por semana. 
· Cessar tabagismo. 
Tratamento medicamentoso:
· 1ª linha BCC (bloqueador do canal de cálcio), diurético tiazidico, IECA e BRA. 
· Vãos usar até três juntos, contudo não pode usar IECA e BRA juntos. 
· Quando precisar da quarta droga vai ser a espironolactona. 
· 2ª linha beta bloqueador, espironolactona, clonidina, hidralazina, furosemida, metildopa.
· Só usamos BB quando o paciente tem outra comorbidade. 
· Clonidina atua no SNC fazendo a vasoconstrição. 
· Hidralazina é um vasodilatador direto. 
· Furosemida é um diurético de alça, geralmente usamos ele no lugar do tiazidico, pois quando a creatinina está maior 8,5 o tiazidico não funciona então usamos o de alça. 
· Não pode usar IECA e BRA em gravidas, então vamos usar a metildopa. 
BCC – BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO:
· Bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. 
· Nifedipino, anlodipino, verapamil. 
· Negro.
· DAOP melhora claudicação intermitente. 
· Efeito adverso: edema de MMII. 
· Não age naquela cadeia da renina e angiotensina. 
· Tem boa resposta em paciente negro. 
· DAOP – doença arterial obstrutiva periférica. 
IECA (prils) / BRAs:
· IECA inibem a enzima conversora de angiotensina I, responsável pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora). 
· BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona). Losartana. 
· Nefroprotetores.
· Escolha para nefropatia crônica, diabético não negro e ICC. 
· EA: IRA, hiperpotassemia (não usar se creatinina for maior que 3; se potássio for maior que 5,5 ou estenose de artéria renal bilateral).
· EA da IECA: tosse crônica. 
· Não acontece a vasoconstrição, pois a angiotensina II foi bloqueada. 
· No curto prazo ele pode causar uma insuficiência renal aguda, pois ele mexe na artéria renal, contudo ao longo prazo ele vira um nefroprotetor. 
DIURÉTICO TIAZIDICO:
· Indapamida, clortalidona, HCTZ. 
· Exercem efeito durético e netriurético. Perdem agua e sal na diurese. Redução do volume circulante e extracelular e assim reduzem a resistência vascular periférica (RVP). 
· Negro. 
· EA: Hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia e hipoMg. 
· Hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia. 
· Agentes de ação central: clonidina e metildopa. 
· Vasodilatadores diretos: hidralazina (pode gerar lúpus) e minoxidil nunca em monoterapia. 
· Alfa bloqueadores: usada para hiperplasia prostática benigna (HPB) – doxazosina e prazosina. 
· Inibidor da renina: alisquireno pouco usado. 
Seguimento:
· Rim pode ter nefropatia então tem que investigar Ureia, creatinina (função renal) e urina 1 ou proteinuria 24 horas. 
· Os pacientes podem ter uma hiperuricemia então tem que pedir acido úrico também. 
· Pedir exame de potássio, pois as medicações podem dar hiper ou hipocalemia. 
· ECG – para ver se tem sobrecarga de VE, se tem arritmia...
· Glicemia e hemoglobina glicada.
· Perfil lipídico. 
· Fundo de olho.