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ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
SBCMC III - 2021.1
Cirurgia Cardíaca
Dr. Ricardo Mustafá
INTRODUÇÃO
Inicialmente, eram chamadas de endocardites bacterianas, porém, como podem ser causadas por
outros patógenos que não bactérias, passaram a ser chamadas de infecciosas. Vale ressaltar que
existem endocardites de causas não infecciosas, por exemplo, por febre reumática e de origem
reumatóide, as quais decorrem de reações imunológicas.
Endocardite é a inflamação do endotélio cardíaco (endocárdio) → válvulas e câmaras. A de
origem infecciosa provém inicialmente de uma bacteremia associada a presença de um sítio
favorável no endocárdio (uma lesão de endocárdio)
O sítio/substrato endocárdico que favorece a proliferação das bactérias é o que chamamos de
filme biológico, e é formado pela presença de coágulos, trombos, comunicações interventriculares,
lesões no geral, que facilitam a deposição e o crescimento de culturas bacterianas.
DEFINIÇÃO
Doença decorrente da infecção do endotélio de: válvulas cardíacas, câmaras cardíacas, próteses
valvares e grandes vasos.
● Incidência: 1,9 a 6,2 casos/100 mil hab/ano
PARTICULARIDADES
● Mais comum à esquerda (90%)
○ Mitral > Aórtica
● À direita ocorrem 10% dos casos, sendo mais comum na tricúspide
● Quando há próteses, a aórtica é a mais acometida
● Agentes etiológicos mais comuns: saber que tratam-se de cocos G+ na maioria dos casos,
vai auxiliar no tratamento (penicilinas, na dúvida associada um aminoglicosídeo)
○ Em valva nativa → Streptococcus viridans.
○ Em próteses → Stafilococcus epidermidis.
○ Associado a neoplasia de cólon → Streptococcus bovis.
○ À direita (tricúspide e pulmonar) → Stafilococcus aureus.
■ Pacientes que usam cateter e drogas ilícitas injetáveis
ETIOLOGIA
● Streptococcus viridans - 35%.
● Enterococcus faecium e faecalis - 7%.
● Streptococcus - 6%.
● Stafilococcus aureus - 2%.
● Stafilococcus epidermidis - 5%.
● Bactérias G (HACEK) - 6%
○ Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, e Kingella species.
● Fungos 2%.
FISIOPATOGENIA
Tem início com a formação de um trombo de fibrina asséptico (é o produto da reparação do
endotélio), que vai servir para deposição e colonização por microrganismos patológicos
(bacteremia), determinando um filme biológico, que vai permitir o início do processo infeccioso -
aumenta a adesão plaquetária, a deposição de fibrina, eritrócitos e células inflamatórias com
aumento da vegetação. Conforme a vegetação vai crescendo, pode ocorrer um deslocamento da
mesma, levando a perfuração de cavidades, o que constitui uma complicação gravíssima.
VEGETAÇÃO
É a lesão anatomopatológica típica da endocardite
● A vegetação é um conglomerado de bactérias, de fibrina, de plaquetas, é desprovida de
vasos e se encontra em ambiente de agranulocitose relativa.
● Ela pode induzir alterações anatômicas sobre a estrutura valvar, como ruptura e perfuração
e estender-se à estruturas contíguas, determinando complicações importantes da
endocardite infecciosa.
● Eventualmente pode fragmentar-se, desprender-se e provocar embolia arterial - pode ser à
nível central ou periférico.
○ Dificilmente o ecocardiograma detecta a natureza desse êmbolo como coágulo ou
vegetação, isoladamente, somente com o eco. A história e a predisposição do
paciente são importantes nessa etapa do diagnóstico.
● Em portadores de bioprótese, a infecção se apresenta como tecido gelatinoso, cobrindo a
prótese.
PATOGENIA
● Ocorre mais frequentemente na existência de lesões cardíaca prévias:
○ 40% tem valva nativa com patologia.
○ 12% têm cardiopatia congênita.
○ 23% tem próteses valvares.
○ 23% não possuem evidências de lesões - ex: paciente renal crônico fazendo uso de
catéter venoso central em hemodiálise.
● Comumente a endocardite acomete folhetos, possui menor frequência no endocárdio do
músculo e nos vasos.
● As vegetações nas infecções fúngicas são maiores (3-4 cm) - a clínica é silenciosa a
princípio, então conseguem evoluir/crescer por mais tempo, já que o diagnóstico é mais
tardio quando comparado às infecções bacterianas..
● Podem ocorrer perfurações valvulares e/ou ruptura de cordoalhas.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE EICHORST (1883) !!!
Aguda: também chamada de endocardite séptica
● Diagnóstico em até 06 semanas
● Em 50 a 60% dos casos, não há lesão vascular prévia
● Agentes etiológicos mais virulentos:
○ Staphylococcus aureus
○ Streptococcus pneumoniae
○ Neisseria
○ Streptococcus pyogenes
○ Haemophylos
Subaguda: também é chamada de endocardite verrucosa
● Diagnóstico em mais de 06 semanas, porque tem evolução mais lentificada
● É causada por agentes biológicos menos virulentos:
○ Streptococcus viridans
○ Streptococcus epidermidis
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações decorrem de:
● Processo infeccioso prévio
● Repercussão anatômica cardíaca
● Embolias resultantes das vegetações
● Do estímulo antigênico prolongado
Endocardite Subaguda:
● Os sintomas surgem até 02 semanas após o procedimento que causou bacteremia:
○ Febre baixa
○ Fadiga
○ Palidez
○ Anorexia e emagrecimento
● Ou surgem como complicações da doença:
○ Embolia arterial: cerebral, renal, coronariana, pulmonar, baço…
○ Complicações da função cardíaca: ICC, Insuficiência valvar, sopro novo
■ Sopro novo: é considerado sopro novo, o sopro que apresenta piora na
classificação de Levine em curto espaço de tempo.
■ Classificação de Levine: sopro fraco, forte sopro médio, sopro forte e sopro
que origina frêmito.
● Lesões características - estigmas periféricos:
○ Petéquias.
○ Hemorragia subungueal → são lineares, também chamadas de splinters
○ Nódulos de Osler → são áreas inflamatórias (eritematosas, sensíveis e dolorosas)
em mãos e pés (não patognomônicos mas bastante frequentes)
○ Lesões de Janeway → são lesões hemorrágicas, geralmente de formatos
irregulares e indolores, decorrem da formação de abscessos em capilares
○ Manchas de Roth → pequenas lesões vermelhas com interior branco na retina
observáveis no exame de fundo de olho
● Outras Manifestações:
○ Baqueteamento digital
○ Petéquias na conjuntiva
○ Hepatoesplenomegalia
○ ICC
○ Hematúria (secundária à glomerulonefrite imunológica e infarto renal por êmbolos)
○ Ausência de sopro em até 10% dos casos
■ Nenhum sopro é inocente na presença de febre → realizar ECO
Endocardite Aguda:
● Sinais de infecção grave (sepse), podendo iniciar rapidamente sinais de ICC, alterações
neurológicas, petéquias e febre alta com calafrios
● Ou sintomas como complicações da doença:
○ Insuficiência valvar (sopro novo)
○ ICC refratária (é a maior causa de óbitos) por comprometimento aórtico e mitral
○ Cardiopatia congênita
FATORES PREDISPONENTES
● Cirrose
● Neoplasias
● Hemodiálise
● Marcapasso
● Drogadição injetável
● Cardiopatias subjacentes
PORTAS DE ENTRADA
Muitas vezes estão relacionadas com procedimentos médicos
● Extração dentária e limpezas (lesões de gengiva)
● Tonsiloadectomia
● Broncoscopia
● Intubação nasotraqueal
● Operações nasais
● Enema, colonoscopia
● Cistoscopia, prostatectomia e vasectomia
● Laparoscopia
CARDIOPATIAS SUBJACENTES
● Valvopatias reumáticas - 40 a 60%
● Cardiopatias congênitas - 6 a 16%
● Hipertrofia septal assimétrico subaórtica - 10%
● Prolapso com insuficiência mitral
● Prótese valvar
● IAM - em decorrência da alteração da capacidade de contratilidade pode ocorrer a
formação de trombos e aneurismas que podem infectar
EXAMES LABORATORIAIS
● VHS e PCR aumentado.
● Anemia - decorrente do consumo de células hemáticas.
● Leucocitose discreta na endocardite subaguda e importante leucopenia na aguda.
● Proteinúria, hematúria.
● Eleva TGO e TGP (ALT/AST).
● Uremia.
● Hemoculturas – é obrigatório para a correta interpretação do quadro clínico infeccioso.
EXAMES COMPLEMENTARES
● ECG:
○ O ECG evidencia a possibilidade da ocorrência de abscesso valvar: quando uma
válvula é acometida, principalmente a válvula aórtica, a endocardite pode provocar
um abscesso do septo e, caso isso ocorra, ele pode atingir as fibras de Hiss e
Purkinje, provocando bloqueios atrioventriculares