DINFUNÇÃO I (UAM)

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1 – CONCEITOS IMPORTANTES DA PATOLOGIA 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Qualquer substância, elemento, variável, fator animado ou inanimado, cuja presença pode, mediante 
contato com um hospedeiro suscetível, estimular a iniciar ou perpetuar um processo de doença, e com isso, 
afetar a frequência com que uma doença ocorre numa população 
DIAGNÓSTICO 
• Conjunto de procedimentos adotados para estabelecer para cada caso específico suas causas envolvidas no 
processo da doença, a fim de possibilitar o uso de medidas terapêuticas e/ou profiláticas compatíveis 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Conjunto de enfermidades que podem ser confundidas entre si e que devem motivas o uso de métodos de 
investigação que permitam descarte uma a uma as doenças confundíveis até se estabelecer a real doença 
que afeta o hospedeiro 
INFECÇÃO 
• Processo de invasão do organismo do hospedeiro por um agente biológico e sua posterior multiplicação 
INFESTAÇÃO 
• Processo de colonização da superfície do corpo do hospedeiro por agentes uni ou pluricelulares 
PATÓGENO PRIMÁRIO 
• Organismo obrigatório capaz de provocar doença em hospedeiros que se encontram saudáveis e nas 
condições ambientais ideias 
PATÓGENO SECUNDÁRIO 
• Organismo facultativo, de vida livre, oportunista, qye só infecta o hospedeiro quando as defesas deste estão 
debilitadas 
FATORES QUE INTERFEREM NA OCORRÊNCIA DA DOENÇA 
1- Nutrição 
2- Resistência natural do hospedeiro 
3- Relação hospedeiro-parasita 
4- Sazonalidade 
5- Fatores de virulência 
 
GRAUS DE INFECÇÃO 
AGUDO > SUB-AGUDO > CRÔNICO > LATENTE 
 
DISFUNÇÃO I 
2 – LESÕES REVERSÍVEIS 
• Ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém 
mantem-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado 
 
 DEGENERAÇÃO CELULAR = HIPÓXIA/ANÓXIA OU AÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
 
HIPÓXIA 
• ↓ concentração de O2 nos tecidos orgânicos 
• Causada geralmente por alterações no transporte de oxigênio na célula, desde uma obstrução física no fluxo 
sanguíneo em qualquer nível da circulação corpórea, anemia ou deslocamento para áreas de baixa 
concentração de oxigênio no ar 
 OBS: isquemia (baixa concentração de sangue no tecido) leva à hipóxia 
 
ANÓXIA 
• É a ausência de O2 nos tecidos orgânicos (agravamento da hipóxia) 
 
TIPOS DE ANÓXIA: 
• ANÓXIA ESTAGNANTE (↓ fluxo de O2 por insuficiência cardíaca ou choque) 
• ANÓXIA ANÓXICA (↓ concentração de O2 disponível por insuficiência respiratória grave) 
• ANÓXIA ANÊMICA (anemia) 
 
RADICAIS LIVRES: 
• Moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a se associar de maneia rápida a outras 
moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar 
• No organismo animal, os radicais livres são produzidos pelas células durante o processo de queima de 
oxigênio, utilizado para converter os nutrientes dos alimentos absorvidos em energia 
• Os radicais livres podem danificar as células sadias 
 
PROCESSOS QUE GERAM RADICAIS LIVRES: 
1- Inflamação 
2- Respiração normal 
3- Agentes químicos ou radiação (Ex: Uv e Rx) 
4- Metabolismo enzimático de químicos exógenos ou de drogas 
5- Reações intracelulares normais com metais de transição (Ex: fe) 
 
SISTEMAS CELULARES MAIS VULNERÁVEIS À AGRESSÃO 
1- MEMBRANA CELULAR (alteração da permeabilidade de membrana e na pressão osmótica) 
2- RESPIRAÇÃO AERÓBICA (↓ na produção de ATP e no Ph; ↑ de Ca+2 e ativação de enzimas líticas) 
3- SÍNTESE DE ENZIMAS E PROTEÍNAS (↓ no sistema imunológico, metabolismo e no potencial de adaptação) 
4- INTEGRIDADE GENÉTICA (↓ da síntese de RNA, enzimas e proteínas) 
2.1 – EDEMA 
• Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial 
 
TIPOS DE EDEMA: 
 
1 - DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (ACÚMULO ANORMAL DE ÁGUA) 
• Acúmulo de água e eletrólitos dentro da célula 
• Ocorre a inchação turva (aumento do volume das células) 
CAUSAS 
• Alteração no funcionamento da bomba de sódio-potássio na membrana celular 
• O mal funcionamento da bomba de sódio-potássio leva à desregulação hidroeletrolítica (O Na+ fica retido 
intracelularmente, enquanto o K+ extracelularmente) 
• Diminuição da produção de ATP (afetando a bomba de sódio-potássio) 
• Entrada em excesso de Ca+2 
• Alteração na síntese proteica e enzimática 
 
 
 
 
OBS: O Na+ retido na célula promove uma rápida entrada de água, causando o edema celular, enquanto o K+ 
retido fora da célula, contribui para a disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
• ↑ do volume celular com perda da seletividade da membrana 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• ↑ do tamanho celular com regressão de organelas 
 
 
 
2 - DEGENARAÇÃO VACUOLAR (↑ DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA) 
• Estágio mais avançado do edema celular em que há maiores quantidades de água nas organelas e formação 
de vacúolos no citoplasma 
 
 
 
 
 
 
 LEMBRAR QUE: 
A diminuição do funcionamento da bomba de sódio-potássio pode ocorrer 
por hipóxia, lesão mitocondrial, substância tóxica ou toxinas e enzimas 
3 - DEGENARAÇÃO LIPÍDICA (ESTEATOSE) 
• Acúmulo de lipídeos (gorduras neutras, DAG ou TAG) no citoplasma de células parenquimatosas 
CAUSAS 
• ALTERAÇÃO METABÓLICA: desequilíbrio na síntese de glicogênio ou de seu catabolismo 
• ANÓXICA: anemia, insuficiência cardíaca ou respiratória (diminuição da concentração de O2 na célula, 
diminuindo a produção de ATP e assim de fosfolipídios) 
• CARÊNCIA NUTRICIONAL: dieta pobre em fosfolipídios ou rica em TAG (LDL) 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
• ↑ aumento de volume 
• ↑ da friabilidade e amarelamento 
• ↓ da consistência do órgão 
• Presença de gorduras na faca do corte 
• FÍGADO: ↑ de volume e peso, com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, 
superfície externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa e sem marcação lobular 
• CORAÇÃO: afeta principalmente os músculos papilares 
• RINS: ↑ do volume, palidez e amarelamento 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• Vacuolização citoplasmática (hepatócitos, túbulos renais e fibras do miocárdio) 
 
 
 
4 - DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA (INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA) 
• Acúmulo de glicogênio nas células 
CAUSAS 
• ALTERAÇÃO METABÓLICA (hiperglicemia, doenças metabólicas induzidas por corticoides, adrenalina, 
glucagon, doenças enzimáticas de armazenamento de glicogênio ou por tumores hepatocelulares) 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
• Sem lesão aparente macroscopicamente 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• O glicogênio a partir do PAS torna-se o único carboidrato evidenciável 
 
 
 
 
5 – DEGENARAÇÃO MITOCONDRIAL (EDEMA MITOCONDRIAL) 
• Acúmulo de água na mitocôndria (inundação da matriz mitocondrial) 
CAUSAS 
• Lesão na membrana mitocondrial 
 
 
 
CAUSAS GERAIS PARA EDEMA: 
1- Obstrução da rede linfática 
2- Aumento da pressão hidrostática 
3- Diminuição da pressão osmótica 
4- Alteração na produção de albumina 
5- Alteração da permeabilidade do vaso 
6- Hipóxia/Anóxia (↓ O2 = ↓ ATP) 
 
 
 
 
2.2 – COLORAÇÃO PARA EXAME LABORATORIAL DE EDEMA 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA/VACUOLAR/MITOCONDRIAL • Hematoxilina Eosina (HE) 
DEGENRAÇÃO LIPÍDICA • Sudan Black 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA • Ácido Periódico-Shiff (PAS) 
 
 
HEMATOXILINA EOSINA (HE) 
• A hematoxilina tem atração por substâncias ácidas basófilas, corando o núcleo de azul (↑ da basófila) 
• A eosina é ácida e cora predominantemente o citoplasma (↑ da acidófila) 
SUDAN BLACK 
• Revela lipídeos, especialmente fosfolipídios intracelulares 
• O padrão de coloração corresponde ao das peroxidases, sendo positivo para as séries neutrofílicas e 
eosinofílicas, negativo para os linfócitos e fracamente positivo para os monócitos 
ÁCIDO PERIÓDICO DE SCHIFF (PAS) 
• Revela glicogênio intracelular 
• A maioria das células hematopoiéticassão PAS positivas, por este motivo, a reação tem pouco valor no 
diagnóstico das leucemias agudas 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.3 – CALCIFICAÇÃO CELULAR 
• Processo pelo qual os sais de cálcio se acumulam nos tecidos moles, tornando-os mais rígidos 
• Calcificação celular é a alteração metabólica, que leva a deposição de sais (principalmente o cálcio), em 
locais onde não é comum tal processo (fora do tecido ósseo) 
 
TIPOS DE CALCIFICAÇÃO: 
1 – CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
• Esta relacionada com áreas que sofreram agressões (pré-existentes) e que apresentam estágios avançados 
de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas 
• É comum em áreas necrosadas, portanto sem função, não trazendo maiores consequências para o local 
• Quando ocorre em áreas com função (articulações sinoviais) pode comprometer a atividade 
CAUSAS 
• Formação exagerada ou a secreção aumentada de fosfato de cálcio Ca3(PO4)2 e carbonato de cálcio CaCO3 
os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleos de calcificação 
 
 
2 – CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
• Está relacionada com distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio (hipercalcemia) 
• Relacionada a devida remoção de cálcio dos ossos 
CAUSAS 
• Dieta rica em cálcio ou vitamina D 
• Câncer ou Inflamações óssea 
• Comprometimento da filtração renal ou ↑ da eliminação de fosfato pela urina 
• Hiperparatireoidismo 
• Plantas calcinogênicas 
 
 
3 – CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA 
• Está relacionado ao fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos 
• Sua patogenia de formação se resume, inicialmente, na formação de um núcleo calcificado, esse núcleo se 
desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustações ao redor de sua estrutura 
• A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção 
CAUSAS 
• Formação exagerada ou a secreção aumentada de fosfato de cálcio Ca3(PO4)2 e carbonato de cálcio CaCO3 
os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleos de calcificação e pela concentração de pH 
alcalino no tecido 
 
 
 
2.4 – COLORAÇÃO PARA EXAME LABORATORIAL DE CALCIFICAÇÃO 
VON KOSSA 
• Tem a finalidade de identificação de depósito de sais de cálcio nos tecidos 
• No método, a peça é tratada com nitrato de prata, sendo que esta se deposita substituindo o cálcio reduzido 
pela luz forte 
• COLORAÇÃO: sais de cálcio (preta metálica a preto); núcleo (vermelho) e citoplasma (rosa) 
 
 
 
2.5 – PIGMENTAÇÃO CELULAR 
• Substância anormal que não pode ser metabolizada ou removida 
• Podem ser exógenos ou endógenos, e seu acúmulo pode ou não ser patológico 
 
1 - PIGMENTAÇÃO EXÓGENA 
• Pigmentação por pigmentos de origem externa ao corpo 
• São geralmente formas de pneumoconiose (inalação de fragmentos) 
 
TIPOS DE PIGMENTAÇÃO EXÓGENA: 
ANTRACOSE 
• Pigmentação por sais de carbono 
• Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e aos linfonodos regionais por 
intermédio da fagocitose do pigmento 
• A antracose em si, não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares 
• A cor do pulmão pode varias de amarelo-escuro ao negro 
SILICOSE 
• Inalação causada por partículas de sílica cristalina, caracterizada por inflamação e cicatrização em forma de 
lesões nodulares nos lóbulos superiores do pulmão 
ASBESTOSE 
• Inalação do pó de amianto (asbesto), é uma tentativa de cicatrização do pulmão do tecido pulmonar, 
causado pelas fibras minerais de silicatos do asbesto 
 
 
 
 
 PIGMENTAÇÃO EXÓGENA X PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
As pigmentações patológicas provocam reações inflamatórias, na qual, a pigmentação exógena é constituída por 
fatores de agressão, enquanto que, a pigmentação endógena é uma das formas naturais do organismo, que 
indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão, não necessariamente provocado pelo organismo 
2 - PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
• Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo 
• São divididas em pigmentação por melanina e pigmentação por hemoglobina 
 
PIGMENTAÇÃO POR MELANINA: 
MELANINA 
• Classe derivada da tirosina que atua na pigmentação (cor à pele) e proteção contra a radiação solar 
• A produção de melanina é realizada no aparelho de Golgi dos MELANÓCITOS, a partir de estímulos 
hormonais da hipófise, supra-renal e hormônios sexuais, o pigmento é originado a partir da polimerização do 
aminoácido tirosina, a qual passa de aminoácido incolor para um pigmento castanho 
MELANINAS PATOLÓGICAS: 
MELANOSE 
• Aumento da produção de melanina pelos melanócitos, podendo ser visceral ou cutânea 
• Podem desaparecer com o tempo ou não, e não gera complicações 
MELANOMA 
• Surge por neoplasia das células produtoras de melanina (melanócitos) 
• Pode ou não ocorrer metástase, estando longe do local onde geralmente é encontrada (pele) 
 
PIGMENTAÇÃO POR HEMOGLOBINA: 
• São pigmentos originados da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro 
grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe+2) 
• Sua porção proteica é chamada de globina; a lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de 
hemossiderina e bilirrubina 
HEMOSSIDERINA 
• Resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina 
• A hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado, este se acumula nas células, 
principalmente no tecido do retículo endotelial 
• Origina-se da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da 
concentração da hemoglobina nos eritrócitos) 
• Sua cor é de amarelo-castanho 
BILIRRUBINA 
• Substância amarelada encontrada na bile, que permanece no plasma sanguíneo até ser eliminada pela urina 
SÍNTESE DE BILIRRUBINA 
• Ocorre pela degradação de hemácias velhas 
• O heme é constituído por quatro grupos de ferro, por ação enzimática, ocorre a perda do ferro, tendo seu 
anel tetrapirrólico aberto 
• O pigmento resultando dessa lise, é a BILIVERDINA 
• A bilirrubinaverdina passa a sofrer a ação de uma enzima, passando a ser bilirrubina 
 
FÍGADO x BILIRRUBINA 
• O fígado tem um papel central no metabolismo e excreção da bilirrubina 
 
BILIRRUBINA CONJUGADA x BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA 
BILIRRUBINA CONJUGADA • Hidrossolúvel 
BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA • Lipossolúvel 
 
 
 
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA CONJUGADA: 
 
 
 
ICTERÍCIA (HIPERBILIRRUBINEMIA) 
• É a pigmentação da pele, mucosa e esclera pelo excesso de bilirrubina 
CLASSIFICAÇÃO DAS ICTERÍCIAS: 
PRÉ-HEPÁTICA • Predomina bilirrubina não-conjugada 
HEPÁTICA • Predomina bilirrubina conjugada 
PÓS-HEPÁTICA • Predomina bilirrubina conjugada 
 
ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA 
• Ocorre principalmente por superprodução de bilirrubina na destruição excessiva de hemácias (↑ hemólise) 
• A quantidade bilirrubina não-conjugada excede a capacidade do fígado de removê-la 
ICTERÍCIA HEPÁTICA 
• Ocorre por uma lesão direta aos hepatócitos, impedindo o metabolismo da bilirrubina 
• Muito comum em hepatites e neoplasias 
ICTERÍCIA PÓS-HEPÁTICA 
• Ocorre por defeito de transporte (obstrução ao fluxo normal da bile, a bilirrubina conjugada não atinge o 
intestino) 
• Muito comum em cálculos, colangites, obstrução por parasitas e neoplasias 
 
 
 
 
3 – LESÕES IRREVERSÍVEIS 
• Ocorre quando a célula se torna incapaz de recuperar-se mesmo depois de cessada a agressão, caminhando 
para a morte celular 
 
3.1 – NECROSE 
• É o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo, sendo 
sempre patológica 
 
CAUSAS DA NECROSE: 
1- REDUÇÃO DE ENERGIA (HIPÓXIA/ANÓXIA/ISQUEMIA) 
2- PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES 
3- AGENTES QUÍMICOS E TOXINAS 
4- AGRESSÃO DIRETA A MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
 
OS SISTEMAS CELULARES 
• Os sistemas da célula são de tal modo interligados, que qualquer que seja o ponto inicial da lesão celular, a 
tendência é que com o passar do tempo, todos os sistemas da célula sejamatingidos 
 
SISTEMAS CELULARES DE MAIOR VULNERABILIDADE: 
1- MITOCÔNDRIA 
2- MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
3- RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO (RER) 
4- CITOPLASMA 
5- NÚCLEO 
6- LISOSSOMO 
DEFICIÊNCIA NOS SISTEMAS GERA NECROSE: 
MITOCÔNDRIA 
• A respiração celular é essencial pois é uma forma de obtenção de ATP a partir de O2 
• Lesões na mitocôndria ou em situações de hipóxia/anóxia causam a ↓ de ATP pela falta de captação de O2 
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
• A membrana citoplasmática é responsável pela permeabilidade seletiva 
• Quando ocorre lesões na membrana, ou pela falta de ATP ocasionada pela lesão na mitocôndria, a bomba 
de sódio-potássio, que é ATP-dependente não funciona por completo, alterando sua permeabilidade e 
homeostase, ocorre o influxo de Na+ e em seguida, o influxo de H2O, inchando a célula 
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICA RUGOSO (RER) 
• O RER é responsável junto aos ribossomos da síntese proteica, a síntese proteica é de exclusiva importância 
à célula pois possui efeitos estruturais 
• Pelas lesões na mitocôndria + membrana citoplasmática ocorre o destacamento dos ribossomos do 
retículo, diminuindo a síntese proteica, deixando a célula com carência proteica 
CITOPLASMA 
• O citoplasma é a zona líquida da célula, é um meio de reações químicas e essencial para que proteínas e 
enzimas se comuniquem com os sistemas 
• A glicose que chega ao citoplasma por meio de proteínas carreadoras não pode sofrer a oxidação por conta 
lesão mitocondrial 
• A célula então, para achar outros mecanismos de síntese de ATP, faz da glicólise no citoplasma; a glicólise 
que ocorre no citoplasma transforma a molécula de glicose em duas moléculas de piruvato, e o piruvato por 
ainda estar no citoplasma, transforma-se em ácido lático 
• O ácido lático é uma molécula de ↓ pH, e seu excesso acaba acidificando o meio intracelular; a acidificação 
do meio intracelular faz com que o sistema saia de sua homeostase; várias reações químicas param de 
acontecer e prejudica outros sistemas por não estarem em um meio propício 
 
NÚCLEO 
• O núcleo é o sistema no qual encontra-se o DNA 
• Pela série de lesões sistêmicas na célula, principalmente pela acidificação do citoplasma, ocorre o grumo da 
cromatina pela desnaturação proteica, invalidando o DNA 
LISOSSOMO 
• É a organela de lise celular; quando todos esses efeitos acontecem na célula, a célula torna-se inútil e 
patológica, logo por ativação enzimática, o lisossomo atua na lise celular 
 
BIOMARCADORES PARA NECROSE: 
CREATINOKINASE 
• Utilizado como marcador bioquímico para validação de necrose 
 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DE NECROSE: 
• Alternância na cor, textura e excesso de brilho 
 
TIPOS DE NECROSE: 
 
1 - NECROSE DE COAGULAÇÃO 
• Ocorre devido a uma hipóxia ou isquemia em qualquer tecido (exceto cerebral) que sofra liquefação 
• Ocorre a desnaturação das proteínas celulares, geralmente ocasiona por problemas vasculares 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• ↑ da acidofilía 
• Alteração da arquitetura tecidual 
• Figuras de degeneração nuclear 
 
 
2 - NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
• Devido a infecção por agentes biológicos (bactérias) ou por hipóxia/isquemia no tecido cerebral 
• A lesão e morte celular são causadas por toxinas produzidas pelos microrganismos infeciosas ou por 
processos inflamatórios 
• As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas, a digestão do tecido necrótico resultará na 
formação de pus 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• Rarefação tecidual (liquefação celular) 
 
 
3 - NECROSE DE CASEOSA (TUBERCULOSE) 
• É uma necrose que tende a ocorre na tuberculose 
• Possui aspecto semelhante a queijo 
• Ocorre na reação inflamatória causada pelo bacilo Koch 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
• Granulomas (agrupamento de macrófagos modificados) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES NUCLEARES NA NECROSE: 
• As alterações são decorrentes do excesso de ↓ pH na célula morta e ações enzimáticas 
PICNOSE 
• Intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente basófilo, de aspecto 
homogêneo e bem menor do que o normal 
CARIORREXIA 
• Fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma 
CARIOLISE 
• Digestão da cromatina, desaparecimento do núcleo ao ponto de não ser mais possível sua identificação em 
coloração 
 
 
 
 
 
EVOLUÇÕES DA NECROSE 
1- Absorção (gera inflamação) 
2- Calcificação (distrófica) 
3- Incistamento 
 
 
EXAME LABORATÓRIA PARA NECROSE (NECRÓPSIA) 
• Retira-se um micro pedaço, contendo parte de uma área lesionada e parte de uma área sadia 
• O exame é feito pelo microscópio e banhado pela hematoxilina eosina 
4 – DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
• São distúrbios que afetam de alguma maneira, a circulação sanguínea e o equilíbrio hídrico do indivíduo, 
levando-o a um quadro patogênico 
 
TIPOS DE DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS: 
 
4.1 – HIPEREMIA 
• Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou parte dele por intensificação do aporte 
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso, com consequente dilatação vascular 
CAUSAS: 
1- Alteração do sistema: Pressão Arterial x Resistência Pré/Pós-Capilares 
PRESSÃO ARTERIAL E RESISTÊNCIA PRÉ e PÓS-CAPILARES: 
EM SITUAÇÕES NORMAIS: 
• NAS ARTERÍOLAS, a pressão hidrostática é maior que a pressão oncótica, enquanto que NAS VÊNULAS, a 
pressão oncótica é maior que a pressão hidrostática, a razão entre essas duas pressões faz com que NÃO 
OCORRA SAÍDA DE FLUXO ATIVO NOS CAPILARES (a pressão hidrostática-oncótica são equivalentes) 
EM INFLAMAÇÃO AGUDA: 
• NAS ARTERÍOLAS a pressão hidrostática já é maior, mas em situações de inflamação aguda, a pressão 
hidrostática triplica, NAS VÊNULAS, a pressão hidrostática que deveria ser menor, tem seus valores também 
aumentados, estando com mais pressão que a pressão oncótica, pela pressão hidrostática estar aumentada 
tanto nas arteríolas como nas vênulas OCORRE A DILATAÇÃO DOS CAPILARES (aumento da pressão 
hidrostática nos capilares) 
 
TIPOS DE HIPEREMIA: 
 
1 – HEPEREMIA ATIVA ou ARTERIAL 
• Aumento do afluxo sanguíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência pré-
capilar 
 HIPEREMIA ATIVA = ↑ AFLUXO SANGUÍNEO ARTERIAL (↑ PRESSÃO ARTERIAL e/ou ↓ RESISTÊNCIA PRÉ-CAPILAR) 
 
 
2 – HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA 
• Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de maior trabalho, ocorrendo a 
expansão do leito vascular com os vasos de reserva, se torando funcionais 
• EXEMPLOS: 1- Tubo gastrointestinal durante a digestão 2- Musculatura esquelética durante exercícios físicos 
3- Cérebro em períodos de concentração 4- Glândula mamária durante lactação 5- Rubor facial após 
hiperestimulação psíquica 
 
 
3 – HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA 
• Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores inflamatórios (agressão ao tecido) 
• Ocorre o relaxamento dos esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar, do mesmo modo 
que na hiperemia fisiológica, ocorre a expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando 
funcionais 
• EXEMPLOS: 1- Injúria térmica (queimaduras ou congelamentos) 2- Irradiações intensas 3- Traumatismos 
4- infecções 5- Inflamação aguda 
 
CARACTERÍSTICAS DA HIPEREMIA: 
 MACROSCÓPICA 
1- Aumento do volume 
2- Avermelhamento 
3- Aumento da temperatura (quando em 
superfícies corporais) 
4- Às vezes pulsação 
 MICROSCÓPICA 
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA: 
1- Ingurgitamento vascular 
2- Hemácias em posição periférica no fluxo 
laminar 
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA: 
1- Ingurgitamento vascular 
2- Leucócitos em posição periférica no fluxo 
laminar 
 
4 – HIPEREMIA PASSIVA ou VENOSA 
• Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós-capilar 
• Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca a distensão das veias distais, vênulas e capilares, por 
isso mesmo, a região comprometidaadquire coloração vermelho-escuro (cianótica) devido à alta 
concentração de hemoglobina desoxigenada 
5 – HIPEREMIA PASSIVA LOCAL (OBSTRUÇÃO DE UMA VEIA) 
• É o tipo de congestão causada por obstruções extrínsecas ou intrínsecas de uma veia 
• EXEMPLO: 1- Obstrução ou compressão vascular 2- Torção de vísceras (H. Passiva Aguda) 
3- Trombos venosos 4- Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas e garroteamento 
6 – HIPEREMIA PASSIVA SISTÊMICA (REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO) 
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC): condição em que o coração é incapaz de bombear sangue na 
correntes sanguínea em quantidade suficiente para atender às necessidades dos tecidos metabolizadores, 
nesta condição, há uma diminuição na taxa de envio de sangue para o organismo, com consequente redução 
da oxigenação dos tecidos, causando falhas em diversos processos do organismo; a sobrecarga do coração 
faz com que o mesmo acelere seus batimentos na tentativa de compensar a falta de oxigênio tecidual, como 
resultado, ocorre a edemaciação dos vasos sanguíneos (principal causador do EDEMA PULMONAR) 
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA (ICC-D): se apresenta em decorrência da latência crônica 
da função ventricular direita, como o VD funciona principalmente na forma de capacitância estes fenômenos 
ocorrem de forma lenta e gradual com sinais de pressão elevada e congestão nas veias e capilares sistêmicos 
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA (ICC-E): 
• CONGESTÃO PULMONAR: os capilares alveolares encontram-se dilatados e os septos tonam-se alargados 
pelo edema intersticial, em longo prazo, os septos sofrem fibrose e ficam espessados, por conta das 
microrupturas dos capilares, há passagem de hemácias para os alvéolos e sua fagocitose pelos macrófagos 
alveolares (CÉLULAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA) 
• CONGESTÃO HEPÁTICA: podendo ser aguda ou crônica, é geralmente causada por ICC 
• EXEMPLOS: 1- ICC 2- Trombose 3- Embolia Pulmonar 4- Lesões pulmonares extensas 5- Enfisemas graves em 
equinos 6- TB 7- Neoplasias pulmonares 
 
CONSEQUÊNCIAS GERAIS DE HIPEREMIA: 
 HIPEREMIA PASSIVA: 
 
1- DEGENERAÇÃO, NECROSE, 
HIPOTROFIAS E FIBROSE 
(por redução do afluxo de 
O2 e nutrientes) 
2- TROMBOSE e 
FLEBECTASIAS (por 
diminuição da velocidade 
do fluxo) 
 HIPEREMIA ATIVA E PASSIVA: 
 
1- EDEMA (aumento da 
pressão hidrostática eleva a 
filtração e reduz a 
reabsorção capilar) 
2- HEMORRAGIAS (por 
diapedese ou por ruptura 
de capilares e pequenas 
vênulas) 
 
 
 
4.2 – EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO 
• Ocorre pelo desequilíbrio das FORÇAS DE STARLING 
• A PRESSÃO HIDROSTÁTICA (PH) é a pressão de água do vaso, é a pressão que empurra o líquido do vaso ao 
interstício, enquanto que a PRESSÃO ONCÓTICA (PO) é a pressão proteica (ALBUMINA), inversa à pressão 
hidrostática, pois mantém o líquido no vaso, NA PORÇÃO ARTERIAL DOS CAPILARES: PH > PO ocorrendo 
extravasamento de líquido, NA PORÇÃO VENOSA DOS CAPILARES: PH < PO não ocorrendo o 
extravasamento do líquido 
• O edema não-inflamatório NÃO APRESENTA SINAIS DE INFLAMAÇÃO 
CAUSAS: 
1- Obstrução da rede linfática 
2- Aumento da pressão hidrostática 
3- Diminuição da pressão osmótica 
4- Alteração na produção de albumina 
5- Alteração da permeabilidade do vaso 
6- Hipóxia/Anóxia (↓ O2 = ↓ ATP) 
 
 
4.3 – HEMORRAGIA 
• Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular 
 
HEMORRAGIA QUANTO À LOCALIZAÇÃO: 
 EXTERNA 
• Tipo de sangramento exterior ao corpo, ou seja, 
facilmente visível 
• Ocorre em camadas superficiais da pele por corte ou 
por perfurações, ou em áreas mais profundas 
através de aberturar por trauma 
 INTERNA 
• Sangramento em áreas mais profundas do 
organismo (entre músculos e órgãos) 
• HEMORRAGIA OCULTA: hemorragias sem fluxo 
externo, presente em vísceras ou cavidades, 
nomenclatura (HEMO + SUFIXO) 
• HEMORRAGIA INTERNA COM FLUXO EXTERNO: 
através de algum hematoma na região da 
hemorragia, nomenclatura (PREFIXO DO ÓRGÃO 
AFETADO + RRAGIA) 
• Costuma ser mais grave pelo fato de não ser visível 
 
HEMORRAGIA QUANTO À ORIGEM: 
 CAPILAR 
• Sangramento lento e com 
menos volume de sangue 
• Geralmente por arranhões 
ou cortes superficiais 
 ARTERIAL 
• Sangramento em jatos 
intermitentes, na mesma 
pulsação das palpitações 
cardíacas 
• Por ser uma hemorragia 
arterial, o sangue apresenta-se 
numa coloração vermelha 
brilhante 
• São hemorragias mais severas 
pois ocorre a maior perda de 
sangue 
 VENOSO 
• Sangramento em decorrência ao 
corte ou rompimento de uma 
veia 
• Coloração vermelha escura (alta 
concentração de CO2) 
• Tem um fluxo contínuo e mais 
lento que a hemorragia arterial 
 
 
HEMORRAGIA QUANTO AO MECANISMO DE FORMAÇÃO: 
 REXE 
• Sangramento que ocorre por 
ruptura da parede vascular 
ou do coração (CORTE), com 
saída do sangue em jatos 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
1- Traumatismo 
2- Enfraquecimento da parede 
celular (TB) 
3- Invasão da parede celular 
por neoplasias malignas 
 DIABROSE 
• Sangramento pela AÇÃO 
ENZIMÁTICA, de PUS (ação dos 
neutrófilos) perto de vasos ou 
NECROSE 
 DIAPEDESE ou DIATÉSE HEMORRÁGICA 
• Sangramento sem lesões 
evidentes do vaso, causada 
GERALMENTE A NÍVEL CAPILAR, 
as hemácias fluem através da 
parede vascular intacta 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
1- Aumento excessivo da 
permeabilidade vascular 
2- Transtorno da coagulação 
3- Deficiência plaquetária 
 
 
HEMORRAGIA QUANTO À MORFOLOGIA: 
 PATÉQUEIA 
• Hemorragia 
puntiforme 
(minúsculos 
pontos 
vermelhos/roxos) 
• São espaçadas 
• 1 a 2 mm de 
diâmetro 
 PÚRPURA 
• São reuniões 
de patéquias 
mais 
densamente 
• Termo 
utilizado em 
quadros 
hemorrágicos 
generalizados 
em patéquias 
ou sufusões 
em várias 
glândulas 
serosas ou em 
mucosas 
• Geralmente 
associadas à 
diapedese 
• Até 1cm de 
diâmetro 
 ESQUIMOSE 
• Hemorragia 
do tecido 
subcutâneo 
(geralmente 
capilares 
sanguíneos) 
• Causada 
geralmente 
por golpe 
(contusão) 
• Diâmetro 
maior que 
1cm 
 SUFUSÕES 
• Também 
chamado 
de 
MÁCULA 
• São 
manchas de 
centro roxo 
ou violeta 
de 
periferias 
com 
mudança 
de cor 
• 2 a 3cm de 
diâmetro 
 HEMATOMA 
• Coleção ou 
acúmulo de 
sangue numa 
cavidade, 
órgão ou 
tecido 
• Geralmente 
bem 
localizado 
devido a 
traumatismo 
ou alterações 
hematológicas 
 
HEMORRAGIA QUANTO À ETIOLOGIA: 
 
 
HEMORRAGIA QUANTO À INTENSIDADE: 
 LEVE 
• Quando não interfere 
significativamente na vida do 
indivíduo 
 MODERADA 
• Quando inspira alguns cuidados, 
mas em si só não indica ainda 
risco de vida 
 GRAVE 
• Quando afeta algum órgão 
essencial e/ou com perda rápida 
e significativa de grandes 
volumes de sangue 
• EXEMPLOS: pequeno hematoma 
subdural e choque hemorrágico 
 
 
CARACTERÍSTICA DA HEMORRAGIA: 
 MACROSCÓPICA 
• Avermelhamento vivo ou arroxeado na área 
atingida e/ou fluxo sanguíneo 
 MICROSCÓPICA 
• Hemácias fora do vaso (livre, aglomeradas em 
coágulos ou fagocitadas por macrófagos) 
• Em evolução: hemólise e a metabolização da 
hemoglobina leva ao aparecimento da 
hemossiderina e hemossiderófagos 
 
 
RESOLUÇÃO DA HEMORRAGIA: 
• Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer a ABSORÇÃO DO COÁGULO (nas 
hemorragias menores) ou REORGANIZAÇÃO E FIBROSE (nas hemorragias mais amplas) 
• Pode ocorrer também a FORMAÇÃO: aderências, encistamento, calcificação, ossificação, colonização 
bacteriana e supuração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRAUMÁTICA 
1- Acidentes 
2- Cirurgias 
 ORIGEM HEMÁTICA 
1- Intoxicação2- Hipovitaminosas 
3- Hepatopatias 
4- Trombocitopenias 
5- Hemofilias 
 ORIGEM VASCULAR 
1- Hipertensão intravascular 
2- Toxinas de agentes infeciosos 
4.4 – TROMBOSE 
• Caracterizado pela SOLIDIFICAÇÃO DO SANGUE, dentro do sistema cardiovascular no animal vivo 
• A TROMBOSE é resultado de uma ALTERAÇÃO no processo normal de COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NORMAL, 
agindo isolada ou simultaneamente 
• TROMBO: massa sólida formada pela coagulação do sangue 
• CÓAGULO: massa não estruturada do sangue fora dos vasos 
 
CAUSAS: 
• Baseada em três fatores pela TRÍADE DE VIRCHOW 
 
 
 
 
 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
1 – ALTERAÇÃO DA PAREDE VASCULAR OU CARDÍACA 
• Evidenciável na maioria das TROMBOSES ARTERIAIS e CARDÍACAS, e em algumas VENOSAS 
 CAUSAS: 
1- Traumas 
2- Localização de bactérias na superfície vascular 
3- Infecções virais em células endoteliais 
4- Migração de parasitas na parede vascular 
(angeites e endocardites) 
5- Arteriosclerose (doença degenerativa da artéria) 
6- Infarto do miocárdio 
7- Erosões vasculares decorrentes de infiltrações 
neoplásicas 
 MECANISMOS: 
1- LESÃO ENDOTELIAL ou por ENDOCARDÍTES que 
provoquem a EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO 
SUBENDOTELIAL 
2- Por consequência da lesão, e assim exposição 
do colágeno subendotelial, ocorre a ADESÃO E 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
3- A adesão e agregação plaquetária pode 
desencadear a COAGULAÇÃO DO SANGUE ou a 
CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS OU 
ENDOCARDÍACAS 
 
2 – FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
• É a ALTERAÇÃO DO FLUXO LAMINAR DO SANGUE (fluidez silenciosa do sangue que forma camadas 
concêntricas) 
 CAUSAS: 
1 – POR ESTASE (DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO) 
• Alteração do fluxo laminar, fazendo com que as células (principalmente as 
plaquetas) que ocupavam em maioria a CORRENTE SANGUÍNEA LAMIAR 
passem a ocupar à CORRENTE MARGINAL 
• Quando na corrente sanguínea marginal, a ADESÃO PLAQUETÁRIA É 
FACILITADA no endotélio, AUMENTANDO OS FATORES DE COAGULAÇÃO 
2 – POR TURBULÊNCIA 
• A ocorrência da marginalização plaquetária, e por consequência, a adesão 
plaquetária gera TRAUMA AO ENDOTÉLIO VASCULAR, ocorrendo à 
EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO SUBENDOTELIAL 
• O fator de turbulência gera trombose mais frequentemente nas ÁREAS DE 
ESTEANOSE E EM BIFURCAÇÕES VASCULARES 
3 – HIPERCOAGULABILIDADE DO SANGUE 
• É a alteração sanguínea e um dos fatores principais na TROMBOGÊNESE 
CAUSAS: 
1 – TROMBOCITOSE 
• Termo referente a um NÚMERO EXCESSIVO DE PLAQUETAS no sangue 
(hiperplaquetose) 
• São exemplos de trombocitose: anemias ferroprivas (↓ Fe), após hemorragias graves, 
disseminações de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativa 
2 – INCREMENTO DE FATORES DE COAGULAÇÃO 
• Na gestação (VII e VIII), na síndrome nefrótica (V, VII, VII e X) e em neoplasias malignas 
3 – REDUÇÃO DA ATIVIDADE FIBRINOLÍTICA 
• Diabete melito, obesidade e síndrome nefrótica (perda de antagonistas da coagulação) 
4 – AUMENTO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA 
• Por anemia falciforme (redução da flexibilidade das hemácias), policitemia (número 
excessivo de hemácias no sangue), desidratação e queimaduras 
 
 
TROMBOSE QUANTO À MORFOLOGIA: 
 TROMBO VERMELHO 
• Normalmente ocorre nas 
veias com grande 
quantidade de hemácias 
porque a velocidade do 
sangue é baixa 
 TROMBO BRANCO 
• Se formam nas artérias e 
predominam fibrina porque 
a velocidade do sangue é 
alta 
 TROMBO MISTO 
• É o que mais acontece 
porque há um equilíbrio na 
quantidade de hemácias e 
fibrina 
 
 
TROMBOSE QUANTO À ORIGEM: 
 VENOSO 
• Geralmente 
vermelhos e 
localizados 
predominantemente 
nos membros 
inferiores 
• São úmidos e 
gelatinosos 
 ARTERIAL 
• Geralmente 
brancos, 
acometendo 
mais comumente 
a aorta, a celíaca 
e a gástrica (cão) 
 CAPILAR 
• Geralmente 
hialinos, 
ocorrendo nas 
coagulopatias de 
consumo 
(coagulação 
intravascular 
disseminada) 
 CARDÍACO 
• Podendo ser: 
MURAIS 
(principalmente 
no endocárdio da 
aurícula direita e 
no ventrículo 
esquerdo) ou 
VALVULARES 
(aórtica e mitral) 
 
 
TROMBOSE QUANTO AO EFEITO DE INTERRUPÇÃO DO FLUXO DE SANGUE: 
 OCLUSIVO ou OCLUDENTES 
• Obstruem totalmente a luz 
vascular 
• É relativamente comum 
tanto nas tromboses 
arteriais (ateroscleróticas) 
quanto nas venosas 
 MURAIS, PARIETAIS ou 
 SEMI OCLUDENTES 
• Obstruem parcialmente a 
luz vascular 
• Comuns na trombose 
arterial e na cardíaca 
 CANALIZADOS 
• É um trombo oclusivo que 
sofreu proliferação 
fibroblástica e 
neovascularização, 
restabelecendo pelo menos 
parte do fluxo 
 
TROMBOSE QUANTO AO DESTINO DO TROMBO: 
 PROPAGAÇÃO 
• O trombo sofre 
lise pelos 
macrófagos 
 FRAGMENTAÇÃO ou 
 EMBOLIZAÇÃO 
• Muito frequente 
• Solta pequenos 
fragmentos 
formando 
êmbolos 
 CICATRIZAÇÃO ou LISE 
• Organização com 
incorporações à parede 
do vaso 
• Nesse caso não dá 
êmbolos, mas diminui o 
calibre do vaso 
• Sofre a ação da 
plasmina, sobre alguns 
fatores de coagulação, 
fibrinogênio e fibrina, 
digerindo o trombo 
 ORGANIZAÇÃO E 
 RECANALIZAÇÃO 
• Dificilmente é completa 
e o órgão continua com 
isquemia (irrigação 
parcial) 
• Ocorre a invasão do 
órgão por macrófagos e 
fibroblastos (pode 
ocorre fibrose e 
calcificação) 
 
FENÔMENOS CADAVÉRICOS (COÁGULO x TROMBO): 
 COÁGULO 
1- Aspecto gelatinoso, liso e brilhante 
2- Elástico 
3- Solto no interior do vaso 
 TROMBO 
1- Aspecto seco 
2- Inelástico 
3- Aderido à parede do vaso 
4- Quando retirado, deixa a superfície rugosa e 
sem brilho 
 
TROMBOSO QUANTO À CARACTERÍSITICAS: 
MACROSCOPICAMENTE 
 VENOSO 
• Vermelhos e oclusivos de 
aspecto úmido e gelatinoso 
• Ficam aderidos ao endotélio 
 ARTERIAL 
• Brancos, oclusivos ou semi-
ocludentes 
 CARDÍACO 
• Brancos (secos, inelásticos, 
associados à alterações no 
endocárdio) ou vermelhos 
(lembrando aos venosos) 
• Estão associados ao 
retardamento da circulação 
sanguínea nas câmeras 
cardíacas 
 
MICROSCOPICAMENTE 
 VERMELHOS 
• Lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de 
células e levemente eosinofílicas 
• Formadas por plaquetas conglutinadas e 
desintegradas que se bifurcam (lamelas 
bifurcadas) dando ao trombo um aspecto 
coraliforme típico 
• Na periferia das lamelas ocorre um grande 
infiltrado de neutrófilos “Orla Marginal” 
 BRANCOS 
• Constituído de redes de fibrina com 
conglomerados plaquetários nos pontos nodais, 
retendo em suas malhas leucócitos e hemácias 
 
CONCEQUÊNCIAS GERAIS DO TROMBO: 
• São dependentes do tipo do trombo, do tipo de localização, do tipo anatômico da circulação (terminal, 
colateral ou dupla) e da vulnerabilidade dos tecidos à hipóxia 
• Em geral, ocorrem embolia, hiperemia passiva (levando à edema e infarto vermelho) e isquemia (infarto) 
4.5 – EMBOLIA 
• É a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) na corrente circulatória e transportado por ela até 
eventualmente se deter em um vaso de menor calibre 
TIPOS DE EMBOLIA: 
 EMBOLIA DIRETA 
• É a mais frequente 
• Se deslocam no sentido do fluxo 
sanguíneo 
ORIUNDOS DE ARTÉRIAS OU DO LADO 
ESQUERDO DO CORAÇÃO: 
• Sequem para a “árvore arterial 
sistêmica” em direção aos capilares, 
exemplo, EMBOLIA SISTÊMICA 
ORIDUNDOS DE VEIAS OU DO LADO DIREITO 
DO CORAÇÃO: 
• Seguem aos pulmões, causando, por 
exemplos, a EMBOLIA PULMONAR 
• Nesses casos, os êmbolos podem 
determinar a INSUFICIÊNCIA SÚBITA 
DO CORAÇÃO (LD) e a MORTE POR 
HIPÓXIA SISTÊMICA 
 EMBOLIA CRUZADA 
 ou PARADOXAL• É quando o êmbolo 
passa da circulação 
arterial para a circulação 
venosa ou vice-versa, 
sem atravessar a rede 
de capilares 
• Ocorre a comunicação 
interatrial ou 
interventricular 
 
 EMBOLIA RETRÓGRADA 
 
• Os êmbolos se deslocam no 
sentido contrário ao do fluxo 
sanguíneo 
• Muito comum em casos de 
verminoses 
• Pode ocorre a alteração de 
pressões (venosa > arterial) 
 
TIPOS DE ÊMBOLO: 
 ÊMBOLO SÓLIDO 
• São os mais frequentes 
• A grande maioria provém de 
trombos por fragmentação ou 
por deslocamento integral 
(TROMBOELISMO) 
• Além desses, estão na mesma 
categoria de sólidos: ÊMBOLOS 
NEOPLÁSICOS, ÊMBOLOS 
BACTERIANOS E ÊMBOLOS 
PARASITÁRIOS 
 ÊMBOLO LÍQUIDO ou GORDUROSO 
• São os menos frequentes 
• Os êmbolos lipídicos são 
formados a partir: 
esmagamento ósseo e/ou do 
tecido adiposo. Esteatose 
hepática intensa, queimaduras 
de pele, inflamações agudas e 
intensas da medula óssea e do 
tecido adiposo (osteomielites e 
celulites) e injeção de grandes 
volumes de substâncias 
oleosas IV, 
 ÊMBOLO GASOSO 
• São os mais raros 
• Os gases podem ocorrer na 
circulação em situações de: 
injeções de ar nas contrações 
uterinas durante o parto, 
perfuração torácica, aspiração 
de ar para vasos rompidos e 
em descompressões súbitas 
 
CONCEQUÊNCIAS GERAIS DA EMBOLIA: 
• São dependentes do TIPO DE ÊMBOLIA (séptico, neoplásico ou trombo) e pelo volume do êmbolo e 
também, dependente do LOCAL ATINGIDO pelo êmbolo (essencialidade, presença e eficiência de circulação 
colateral, vulnerabilidade à hipóxia e entre outros... 
• As massas de êmbolos chegam a um ponto onde a luz vascular é mais estreita e obstruem o fluxo sanguíneo 
• Em casos de embolia, no geral, ocorre À AJUSANTE (isquemia, levando à necrose) e À MONTANTE 
(hiperemia passiva, levando à edema, degeneração e por fim o infarto) 
 
 
 
 
4.6 – ISQUEMIA 
• Deficiência no suprimento (afluxo) sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de 
artérias, arteríolas ou capilares 
CAUSAS: 
 CAUSAS FUNCIONAIS 
1- Espasmo vascular (dor, frio, alcaloide de ergot ...) 
2- Hipotensão acentuada 
3- Hemoglobina alterada 
4- Redistribuição sanguínea (sono por isquemia 
cerebral na digestão/hiperemia gastrointestinal) 
 CAUSAS MECÂNICAS 
1- Compressão vascular (neoplasias, fragmentos ósseos, 
calor ósseos, hematomas, abscessos e cicatrizes) 
2- Obstrução vascular (trombose ou embolia) 
3- Espessamento da parede vascular com diminuição da 
luz (arteriosclerose e arterites) 
 
CONCEQUÊNCIAS GERAIS DA ISQUEMIA: 
• Dependentes: da velocidade com que se instala (lenta ou rápida), do grau de redução do calibre da artéria 
afetada (total ou parcial), da vulnerabilidade do tecido e da eficiência da circulação colateral 
• Isquemia são capazes de causas: hipóxia, anóxia, degeneração, infarto e lesões de reperfusão 
 
 
 
4.7 – LESÕES DE REPERFUSÃO 
• Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos TECIDOS PRÉ-ISQUEMICOS, após a restituição 
do fluxo sanguíneo, principalmente quando associado à reperfusão, ocorre a PRODUÇÃO DE RADICAIS 
LIVRES e INFILTRAÇÃO NEUTROFILÍCA, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até mais do que 
se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa 
• É uma TENTATIVA DE DIMINUIR OS EFEITOS DA HIPÓXIA, as células aumentam a capacidade de oxidação 
(elevando a concentração de oxidades), de maneira a manter as reações essências de oxidação mesmo em 
baixas tensões de O2, o problema ocorre quando a tensão de O2 se eleva, resultando em grandes 
quantidades de radicais livres (xantino-oxidades e NADPH-oxidase) junto a mediadores inflamatórios 
(leucotrienos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.8 – INFARTO 
• Necrose que se instala após a interrupção do fluxo sanguíneo 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 INFARTO BRANCO ou ANÊMICO ou ISQUÊMICO 
• Área de necrose de coagulação (isquêmica) 
ocasionada por hipóxia letal local, em território com 
circulação do tipo terminal 
 
CAUSA: 
• A causa é SEMPRE ARTERIAL (por oclusa de trombo-
embólica compressiva) 
 
ÓRGÃOS AFETADOS: 
• Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o 
baço, o coração e o cérebro 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 
1- De 0 a 6 horas: sem alterações visíveis, mesmo à 
microscopia óptica 
2- De 6 a 12 horas: área pálida e pouco definida, com 
ou sem estrias hemorrágicas (resto de sangue x 
paredes vasculares lesadas pela anóxia) 
3- De 12 a 24 horas: área pálida delimitada por halo 
hiperêmico, hemorrágico, cuneiforme, com base 
voltada para a cápsula do órgão e vértice para o 
vaso ocluído 
4- De 24 a 48 horas: área cuneiforme ou em mapa 
geográfico 
5- Do 2° ao 5° dia: halo branco acinzentado leucocitário 
internamente ao hiperêmico, com deposição de 
fibrina na serosa capsular 
6- Do 5° em diante: proliferação fibro e angioblástica 
com posterior cicatrização 
 INFARTO VERMELHO ou HEMORRÁGICO 
• Área de necrose edematosa e hemorrágica, 
ocasionada por hipóxia letal local, em território com 
circulação preferencialmente do tipo dupla ou 
colateral 
• Tanto a oclusão arterial como a venosa podem 
causar infartos vermelhos 
CAUSA: 
 
1 – OCLUSÃO ARTERIAL 
• A área de necrose isquêmica é pequena (ocorre 
hemorragia da periferia e invasão da área isquêmica) 
• Exemplo: cérebro 
 
2 – OCLUSÃO VENOSA 
• Causa mais comum no infarto vermelho 
• É vista nas torções de vísceras ocasionadas pela 
hipertensão no vênulo-capilar, ocorrendo edema e 
hemorragia seguido de necrose 
 
 
CONSEQUÊNCIAS GERAIS DO INFARTO: 
• Dependem basicamente da EXTENSÃO DO INFARTO e do ÓRGÃO ACOMETIDO 
• Variam de INSIGNIFICANETES (infarto esplênico) a GRAVISSÍMOS (infartos no miocárdio, nos pulmões, nas 
alças intestinais e no cérebro) 
• Em geral, há DOR LOCAL ou IRRADIANTE, por muitas vezes febre e aumento da hemossedimentação e de 
enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases ...) e às vezes até icterícia (em infartos mais extensos) 
 
 
 
 
 
4.9 – CHOQUE 
• É um colapso (falência) circulatório caracterizado por uma hipotensão significativa 
• O estado de choque é a incapacidade generalizado do sistema circulatório de perfusão às células e tecidos 
com teores adequados de O2 e nutrientes 
• O choque traz complicações pela redução da perfusão, por exemplo, processos degenerativos (necrose) 
 
 CHOQUE = ↓ PERFUSÃO (IRRIGAÇÃO) 
 
CAUSAS: 
1 – DISTÚRBIO INICIAL DA MACROCIRCULAÇÃO 
1- Falha na bomba cardíaca (choque cardiogênico) 
2- Redução do volume sanguíneo (choque hipovolêmico) 
2 – DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA 
1- Choque séptico, anafilático ou neurogênico 
TIPOS DE CHOQUES: 
1 – CHOQUE SÉPTICO (ENDOTOXEMIA) 
• É provocado principalmente por bactérias gram-negativas produtoras de endotoxina (lipopolissacarídeo-
LPS), menos frequente por bactérias gram-positivas e fungos 
• É caracterizador pela SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTÊMICA (SRIS) 
• SRIS: manifestação exagerada e generalizada de uma reação imunológica ou inflamatória e é, com 
frequência, fatal, ela também desencadeia a falência de múltiplos órgãos e é altamente mediada por 
citocinas (TNF e ILs) 
2 – CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• É produzido quando o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue, isso geralmente acontece 
quando há a destruição do miocárdio (ou por arritmias cardíacas ou por tamponamento cardíaco), em todas 
essas situações o débito cardíaco encontra-se diminuído 
• Exemplos: infarto, impossibilidade de contração eficaz, tamponamento cardíaco e hidro ou hemopericárdio 
3 – CHOQUE ANAFILÁTICO 
• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície dos mastócitos e basófilos 
resultando da liberação de aminas vasoativas (histaminas) 
• É uma reação de hipersensibilidade tipo I 
4 – CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• Resultado da perda brusca de líquidos doorganismo 
• A hemoconcentração diminui a fluidez sanguínea e agrava a redução no retorno venoso 
• Podendo ser provocada: por sangramentos intensos (hemorragia, traumatismos, cirurgias, rupturas de vasos 
calibrosos), perda de plasma (queimaduras) ou desidratação (diarreia profunda ou calor excessivo) 
5 – CHOQUE NEUROGÊNICO 
• Se caracteriza pela desregulação neurogênica, resultando na redução do tônus das artérias e veias, queda da 
resistência vascular, pela dificuldade do retorno venoso ao coração e pela redução da volemia 
• Principais causas: afecções no SNC e sobretudo, traumatismo e sangramentos 
 HIPOTENSÃO SISTÊMICA: 
A pressão arterial depende do rendimento 
cardíaco e do tônus vasomotor periférico. 
Uma grande redução em um desses dois 
elementos, sem uma elevação compensatória 
do outro, causa a hipotensão sistêmica 
5 – INFLAMAÇÃO 
• É uma resposta complexa a um estímulo nocivo (microrganismos, toxinas e células necróticas) que ocorre 
apenas em TECIDOS VASCULARIZADOS envolvendo o RECRITAMENTO e ATIVAÇÃO de várias proteínas 
plasmáticas e células que são dependentes de MEDIADORES QUÍMICOS 
• É uma RESPOSTA PROTETORA que causa LESÃO TECIDUAL e está associada a doenças infecciosas, 
vasculares, imunológicas e traumáticas 
BARREIRAS NATURAIS DO ORGANISMOS: 
• OLHOS: lágrimas 
• PELE: descamação, ácidos graxos e flora normal 
• BOCA: saliva e vômito 
• TRATO RESPIRATÓRIO: muco, cílios e tosse 
• ESTÔMAGO: pH gástrico 
• INTESTINO: muco, diarreia, enzimas proteolíticas e microbiota normal 
SISTEMA MONOCÍTICO FAGOCITÁRIO: 
• SNC: micróglia 
• TECIDO CONJUNTIVO: histiócitos 
• PULMÃO: macrófagos alveolares 
• SANGUE: monócitos 
• MEDULA ÓSSEA: macrófagos 
• RIM: células mesanginais 
• FÍGADO: células de kupffer 
• LINFONODOS: células dendríticas 
• OSSO: osteoclasto 
SINAIS CARDEAIS DA INFLAMAÇÃO: 
• DOR: liberação de mediadores químicos + afetam terminações nervosas 
• RUBOR: vasodilatação + hiperemia 
• CALOR: vasodilatação + aumento do metabolismo 
• PERDA DE FUNÇÃO 
• TUMOR: vasodilatação + aumento da permeabilidade + influxo celular (quimiotaxia) 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO: 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Tem duração relativamente CURTA, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias 
• Ocorre a exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos (NEUTRÓLIFOS) 
• Presença de CÉLULAS POLIMORNUCLEADAS: neutrófilo, basófilo, eosinófilo e mastócito 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• Tem MAIOR DURAÇÃO e esta associada histologicamente à presença de LINFÓCITOS e MACRÓFAGOS 
• Ocorre a proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo 
• Presença de CÉLULAS MONONUCLEADAS: plasmócito, linfócito, monócito e macrófago 
ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO: 
ALTERAÇÃO NO FLUCO E CALIBRE DO VASO 
• Vasodilatação de arteríolas 
• Abertura de novas redes capilares 
• ↑ Fluxo sanguíneo 
• ↓ Circulação em pequenos vasos (aumento da permeabilidade vascular) 
• ESTASE: permitindo a adesão de leucócitos no endotélio 
PERMEABILIDADE-EXSUDAÇÃO AUMENTADA DE FLUÍDOS RICOS EM PROTEÍNA PARA O TECIDO 
• ↑ Pressão hidrostática 
• ↓ Pressão oncótica 
• Alterações e lesões endoteliais 
 
EXSUDATO x TRANSUDATO 
• TRANSUDATO é o fluído de BAIXO CONTEÚDO PROTEÍCO resultado de alterações na pressão hidrostática, 
com permeabilidade vascular normal e EXSUDATO são FLUÍDOS COM PUS que passam através das paredes 
vasculares em direção aos tecidos adjacentes (presente em locais de inflamação ou infecção) 
 
CAPTAÇÃO DE LEUCÓCITOS: 
1° - CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA NORMAL 
• Em condições normais o fluxo sanguíneo é rápido (vaso sanguíneo estreito e com alta pressão) 
2° - PROCESSO INFLAMATÓRIO – ROLAMENTO DOS LEUCÓCITOS 
• No processo de inflamação o fluxo sanguíneo torna-se mais lento (pela vasodilatação e pela baixa pressão) 
havendo também o extravasamento do plasma pela permeabilidade vascular (edema) 
• Pela baixa velocidade da corrente os glóbulos vermelhos do plasma começam a se empilhar e se deslocam 
para as periferias dos vasos 
• A concentração de glóbulos vermelhos leva a uma concentração de glóbulos brancos 
3° - ADESÃO CELULAR 
• O processo de adesão ocorre com o acúmulo de leucócitos que acabam expressando moléculas de adesão 
que interagem diretamente com a parede do epitélio (QUIMIOCINAS ATIVAM INTEGRINAS PAAR UMA 
ADRÊNCIA ESTÁVEL AO ENDOTÉLIO) 
• A expressão das moléculas de adesão é induzida, alterado ou aumentado por agentes de mediadores 
químicos (leucotrienos, IL-1 e TNF) 
4° - MIGRAÇÃO CELULAR (DIAPEDESE) 
• É a migração dos leucócitos (processo em que os leucócitos escapam dos vasos sanguíneos em direção aos 
tecidos alvo) 
5° - OCORRIMENTO DA FAGOCITOSE 
• A partícula a ser ingerida deve aderir-se à superfície do leucócito (acompanhado pelo reconhecimento do 
leucócito) 
• Endocitose (ingestão intracelular com formação de vacúolo) 
• Destruição e/ou degradação do material ingerido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO: 
1 – SEROSA 
• Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células 
2 – INFLAMAÇÃO CATARRAL 
• Quando o exsudato produzido é viscoso com alto teor de mucina e com variedade celular 
3 – PURULENTA 
• Quando o exsudato produzido é cremoso 
• PÚSTULA 
• FURÚNCULO 
• ABSCESSO: coleção focal ou multifocal de pus encapsulada por tecido epitelial 
• FLEGMÃO: coleção de pus não-encapsulada e sem limites precisos 
• EMPIEMA: acúmulo de pus em uma cavidade natural do organismo 
4 – FIBRINOSA 
• Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina e com celularidade variável 
5 – HEMORRÁGICA 
• Quando o exsudato é avermelhado e rico em hemácias 
INFLAMAÇÃO PROLIFERATIVA: 
GRANULAMENTOSA 
• Inflamação crônica que se caracteriza pela formação de ESTRUTURAS NODULARES (GRÂNULOS) 
• É uma reação de MACRÓFAGOS à agentes inanimados e inertes (agentes inflamatórios não-imunogénicos ou 
do tipo corpo estranho) ou animados (de baixa virulência e de grande resistência) 
• MACRÓFAGOS MODIFICADOS: células epitelióides, linfócitos, células gigantes tipo corpo estranho ou de 
Langhans e fibroblastos organizados em torno do agente agressor 
 
MEDIADORES QUÍMICOS SOLÚVEIS DA INFLAMAÇÃO 
• Originam-se do plasma ou de células e ligam-se a receptores celulares específicos 
• Tem atividade enzimática direta e um mediador pode estimular a liberação de mediadores (amplificação ou 
regulação) sobre múltiplos tipos de células. São de vida curta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE MEDIADORES: 
1 – AMINAS VASOATIVAS 
 HISTAMINAS SEROTONINA 
• FONTE PRINCIPAL: GRÂNULOS DE 
MASTÓCITOS (pré-formados) 
• Sua liberação é estimulada por trauma, calor, 
frio, sistema complemento e citocinas 
• AÇÃO PRINCIPAL: dilatação arterial e aumento 
da permeabilidade vascular 
• FONTE PRINCIPAL: GRÂNULOS DE PLAQUETAS 
(pré-formados) 
• AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (colágeno, 
trombina, ADP e FAP de mastócitos) 
• AÇÃO PRINCIPAL: dilatação arterial e aumento 
da permeabilidade vascular 
 
2 – PROTEASES PLASMÁTICAS 
• Sistema complemento, cininas e sistema de coagulação 
3 – ÁCIDO ARACDÔNICO E MATABÓLITOS 
• Prostaglandinas (dor), leucotrienos e lipoxinas 
4 – FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS 
5 – CITOCINAS E QUIMIOCINAS 
• IL-1, TNF e IL-8 
6 – ÓXIDO NÍTRICO 
• Relaxamento da musculatura lisa e vasodilatação 
7 - RADICAIS LIVRES DERIVADOS DE OXIGÊNIO 
 
 
 
 
SISTEMA COMPLEMENTO: 
• Este sistema refere-se a proteínas que atuam na DEFESA DO HOSPEDEIRO e no PROCESSO INFLAMATÓRIO. 
Quando ativas, as proteínas do SC atuam na OPSONIZAÇÃO dos microrganismos, além disso AUMENTAM A 
PERMEABILIDADE DE CONTATO VASCULAR e a QUIMIOTAXIA. A ativação do SC ativa também ao MAC 
VIAS DE ATIVAÇÃO: 
 VIA CLÁSSICA VIA LECTINA VIA ALTERNATIVA 
• São iniciadas por IgG e IgM 
formando complexos com 
osantígenos 
• ATIVADORES: C1q 
• Utiliza uma proteína similar 
a C1q para ativas a 
CASCATA DE 
COMPLEMENTO 
• ATIVADORES: MBL 
• ATIVAÇÃO: hidrólise 
espontânea do tiol-éster 
 
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO 
• É uma via metabólica essencial na fisiologia animal para a formação de PROSTAGLANDINAS, 
TROMBOXANOS e LEUCOTRIENOS. A importância da cascata do Ác. Aracdônico radica um conjunto de 
funções desempenhadas pelos seus produtos (EICOSANÓIDES) 
• O seu papel é a formação da via pró-inflamatória e de alvo TERAPÊUTICO DOS FÁRMACOS (AINES) 
• CICLOOXIGENASES: sintetizam prostaglandinas e tromboxanos 
• LIPOOXIGENASES: sintetizam leucotrienos e lipoxinas 
 
CITOCINAS QUE MEDEIAM A RESPOSTA INFLAMATÓRIA AGUDA: 
1 – FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF) 
• PRINCIPAL FONTE CELULAR: macrófago 
• PRINCIPAL ESTÍMULO PARA PRODUÇÃO: LPS - endotoxina 
• PRINCIPAL FUNÇÃO: ↑ da adesividade vascular endotelial para leucócitos e da permeabilidade vascular 
para proteínas plasmáticas 
2 – INTERLEUCINA 1 (IL-1) 
• PRINCIPAL FONTE CELULAR: macrófagos 
• PRINCIPAL ESTPIMULO PARA PRODUÇÃO: LPS - endotoxina + TNF (cascata de citocina) 
• PRINCIPAL FUNÇÃO PROTETORA: ↑ aderência leucocitária ao endotélio e da permeabilidade celular, além 
de induzir a resposta de fase aguda 
3 – QUIMIOCINAS 
• Estimulam o movimento de leucócitos e regulam a migração leucocitária do sangue aos tecidos 
• PRINCIPAL ORIGEM CELULAR: leucócitos, células endoteliais, células epiteliais e fibroblastos 
• PRINCIPAL ESTÍMULOS PARA PRODUÇÃO: produtos microbianos + TNF + IL-1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 – PROCESSOS DE REPARAÇÃO 
• Todo processo de reparação requer crescimento celular, diferenciação e interação entre célula e matriz 
• Os processos de reparação são controlados por fatores BIOQUÍMICOS liberada em resposta a lesão celular, 
necrose ou trauma mecânico. O seu controle é feito a partir da INDUÇÃO DE CÉLULAS que estavam em 
repouso a entrarem em seu ciclo celular 
TIPOS DE REPARO: 
1 – REGENERAÇÃO 
• Reposição de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo (REQUER MEMBRANA BASAL) 
• O tecido lesado é substituído por outro morfologicamente idêntico 
2 – SUBSTITUIÇÃO 
• O tecido original é substituído por tecido fibroso (FIBROPLASIA/CICATRIZAÇÃO) 
CAPACIDADE REGENERATIVA DAS CÉLULAS: 
• Quanto mais especializado for um tecido, menor a capacidade regenerativa de suas células 
TIPOS CELULARES: 
1 – LÁBEIS 
• Células de CONSTANTE renovação (renovam-se sempre) 
• Alto índice mitótico ↑ 
• Exemplo: epitélios da pele, cavidade oral, ductos exócrinos, trato gastrointestinal e hematopoese 
2 – ESTÁVEIS 
• Células comumente em G0 e de PROLIFERAÇÃO RÁPIDA 
• Baixo índice mitótico ↓ 
• Exemplo: fígado, rim, pâncreas endotélio e fibroblastos 
3 – PERMANENTES 
• Células que NÃO SE DIVIDEM 
• São permanentemente removidas do ciclo celular 
• Lesões nesse tecido induzem cicatrizes 
• Exemplo: SN e miocárdio 
COMUNICAÇÃO E SINALIZAÇÃO INTERCELULAR 
• As moléculas de sinalização de origem celular podem pertencer a várias famílias de substâncias bioquímicas 
e atuarão como mensageiras entre duas células mais ou menos distantes entre si (3 VIAS DE SINALIZAÇÃO) 
TIPOS DE SINALIZAÇÃO: 
1 – AUTÓCRINA 
• Ocorre quando o sinal age SOBRE a célula que o emitiu 
• As células têm receptores para seus próprios fatores secretados (FÍGADO) 
2 – PARÁCRINA 
• É a comunicação entre células vizinhas que NÃO UTILIZAM A CIRCULAÇÃO 
• As células respondem a secreção de células vizinhas (FERIDAS DE CICATRIZAÇÃO) 
3 – ENDÓCRINA 
• Torna-se a possível a ligação de células distantes através de SINAIS QUÍMICOS 
• As moléculas sinalizadoras são os HORMÔNIOS e atingem a células alvo através da CIRCULAÇÃO 
SANGUÍNEA 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA POPULAÇÃO CELULAR: 
• TAMANHO DE UM ÓRGÃO OU ORGANISMO É DEFINO POR: crescimento celular, divisão celular (mitose) e 
morte celular (apoptose) 
• PROGRAMAS INTERCELULARES 
• MOLÉCULAS SINALIZADORAS EXTRACELULARES: proteínas solúveis secretadas, proteínas ligadas a 
superfície celular e proteínas componentes da matriz extracelular 
FATORES DE CRESCIMENTO: 
 EPIDERMAL 
 (EGF) 
 VASCULAR ENDOTELIAL 
 (VEGF) 
 TRANSFORMANTE-β 
 (TGF-β) 
DERIVADO DE PLAQUETAS 
 (PDGF) 
• Ceratinócitos e 
fibloblastos 
• Angiogênese • Fibrogênese • Migração e 
proliferação de 
fibroblastos, 
musculatura lisa e 
monócitos 
 
CICLO DA CICATRIZAÇÃO: 
PRIMEIRA INTENÇÃO 
• Incisão limpa 
• Linha de fechamento precisa de hemostasia 
• Desidratação na superfície e formação de crosta 
• 24h: neutrófilos e mitoses no epitélio basal 
• 1-2 dias: células epiteliais basais crescem ao longo da derme 
• 3 dias: neutrófilos saem, macrófagos entram e formação de tecido de granulação 
• 5 dias: espaço preenchido com tecido de granulação e por pontes de união de fibras colágenas 
• Espessamento da epiderme permanece normal 
• 2° semana: acúmulo de colágeno e fibroblastos (edema e fibroblastos reduzidos) 
• Fim do 1° mês: tecido conjuntivo sem inflamação e epiderme intacta 
• Força de tensão aumentada de 70-80% em relação à pele normal em 3 meses 
SEGUNDA INTENÇÃO 
• Lesão tecidual maior 
• Atividade inflamatória maior 
• Mais tecido de granulação 
• Contração cicatricial (miofibroblastos) 
 
FATORES INDIVIDUAIS QUE INFLUENCIAM NA INFLAMAÇÃO E REPARO: 
• Nutrição, esteroides, infecções, fatores mecânicos e suprimento sanguíneo 
 
ABERRAÇÕES DE INFLAMAÇÃO E DO REPARO: 
1 – FORMAÇÃO INADEQUADA DA CICATRIZ 
• Deiscência da ferida 
• Ulceração 
2 – CICATRIZ HIPERTRÓFICA/QULÓIDE 
• Cicatriz exuberante 
• Abundante deposição de colágeno tipo III 
3 – TECIDO DE GRANULAÇÃO EXUBERANTE 
• Carne esponjosa 
4 – RETRAÇÃO DA CICATRIZ 
7 – DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO, CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
 
ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO CONGÊNITA 
ALTERAÇÕES NO CRESCIMENTO ADQUIRIDAS 
ALTERAÇÕES NA DIFERENCIAÇÃO CELULAR CONGÊNITAS/ADQUIRIDAS 
 
 7.1 – DISTÚRBIOS NO DESENVOLVIMENTO CELULAR 
1 – APLASIA 
• Ausência de formação de um órgão 
• Só estão presentes apenas rudimentos do órgão ou tecido 
2 – ATRESIA 
• Ausência de perfuração 
• A estrutura se forma, porém não apresenta luz (só ocorre em órgão tubulares ou em orifícios naturais) 
3 – AGENESIA 
• Ausência na iniciação do desenvolvimento total do órgão ou de parte dele 
 
7.2 – DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO CELULAR 
1 – HIPOPLASIA 
• Deficiência na formação 
• O órgão é menor e com função reduzida e seu desenvolvimento é incompleto 
2 – HIPERTROFIA 
• É o aumento da síntese dos constituintes celulares (anabolismo > catabolismo) em células que tem 
bloqueada a sua capacidade para dividir-se (células pós-mitóticas, permanentes ou perenes) 
• É o aumento do volume de um órgão por aumento da demanda funcional (adaptação) ou por aumento dos 
estímulos tróficos (hormonais) 
3 – HIPERPLASIA 
• Aumento do número de células de um órgão por aumento da demanda funcional (adaptação) ou por 
aumento de estímulos tróficos (hormonais) 
• É uma consequência do aumento de mitoses 
HIPERTROFIA x HIPERPLASIA 
HIPERTROFIA AUMENTO DO VOLUME DO ÓRGÃO 
 HIPERPLASIA AUMENTO DO NÚMERO CELULAR DE UM ÓRGÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.3 – DISTÚRBIOS DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
1 – ATROFIA 
• Ausência, privação ou deficiência de nutrição, geralmente associada com APOPTOSE ou AUTOFAGIA 
• Ocorre a diminuição das organelas na célula, além da redução do volume e função celular (catabolismo > 
anabolismo) 
2 – METAPLASIA 
• Transformação de um tecido maduro para outro diferente (mais resistente ao ambiente adverso), mas de 
mesma origem embrionária, podendo ser: ESCAMOSA ou ÓSSEA 
3 – DISPLASIA 
EM ÓRGÃO 
• Processo regressivo, degenerativos, com frequência ligados a condições genéticas 
• Exemplo: displasia-coxofemoral 
EM TECIDO 
• Resposta proliferativa atípica e irregular às irritações crônicas• É reversível e caracterizada por perda de diferenciação (anaplasia), atipia celular (pleomorfismo e 
hipercromasia) e atipia estrutural 
• Exemplo: nervos cutâneos 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES: 
1 – MONSTROS (TERAS/TERATAS) 
• Indivíduo com deformações graves 
2 – HEMITERIAS (HEMITERAS/HEMITERATAS) 
• Indivíduo com deformações leves 
3 – ANOMALIAS TARDIAS 
• Aparecem com o desenvolvimento 
 
CAUSAS DA MAFORMAÇÃO: 
CONGÊNITAS 
• Genes letais e não-letais 
CONGÊNITAS ADQUIRIDAS (CAUSAS EXTERNAS NÃO-HEREDITÁRIAS) 
• Separação parcial dos envoltórios fetais 
• Pressão normal sobre o feto 
• Produtos químicos 
• Deficiência nutricional 
• Infecções virais e bacterianas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 – NEOPLASIA 
• É uma massa anormal de tecido cujo o crescimento excede e não está coordenado ao crescimento dos 
tecidos normais, persistindo em seu crescimento mesmo quando cessado o estímulo que a provocou e com 
tendência (alta taxa de mitose) a perda de diferenciação celular 
CARACTERÍSTICAS DA NEOPLASIA: 
PROGRESSIVIDADE 
• Crescimento tecidual excessivo e incoordenado, e de intensidade progressiva 
INDEPENDÊNCIA 
• Ausência da resposta aos mecanismos de controle (autonomia) 
IRREVERSIBILIDADE 
• Ausência de dependência da continuidade do estímulo 
 
COMPORTAMENTO DAS NEOPLASIAS: 
 NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA 
PADRÃO DE CRESCIMENTO: 
• EXPANSIVO (CRESCIMENTO CENTRÍFUGO) não invade 
tecidos adjacentes, sua expansão é limitada 
TAXA DE CRESCIMENTO: 
• LENTO 
PRESENÇA DE CÁPSULA: 
• Geralmente com presença de cápsula 
DIFERENCIAÇÃO CELULAR: 
• Sempre bem diferenciadas 
 
 NÃO-PRODUÇÃO DE METÁSTASE 
PADRÃO DE CRESCIMENTO: 
• INFILTRATIVO (CRESCIMENTO CRENTRÍPTO) invade 
tecidos adjacentes, sua expansão é ilimitada 
TAXA DE CRESCIMENTO: 
• RÁPIDO 
PRESENÇA DE CÁPSULA: 
• Sem cápsula 
DIFERENCIAÇÃO CELULAR: 
• Podendo ser: bem diferenciado, moderadamente 
diferenciado, pouco diferenciado ou indiferenciado 
 PRODUÇÃO DE METÁSTASE 
 
 
ANAPLASIA: 
• A DIFERENCIAÇÃO refere-se à EXTENSÃO com que as células neoplásicas parecem células parenquimatosas 
normais correspondentes, tanto na MORFOLOGIA, quanto na FUNÇÃO 
• Anaplasia refere-se a perda de diferenciação e é um ponto fundamental para a transformação maligna 
(auxilia no diagnóstico de malignidade) 
• QUANTO MAIS DIFERENCIADO, MAIS PARECIDO COM O TECIDO ORIGINAL 
• NEOPLASIAS BENIGNAS: tendem a ser caracterizadas por serem BEM DIFERENCIADAS 
• NEOPLASIAS MALIGNAS: são POUCO ou NÃO-DIFERENCIADAS 
• Quanto maior o grau de anaplasia de uma célula neoplásica, menor é o grau de diferenciação 
 
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
1- Pleomorfismo celular 
2- Núcleos evidentes 
3- Perda da relação de núcleo/citoplasma 
4- Basofilía aumentada 
5- Aneuploidia 
6- Mitoses atípicas, bizarras ou aberrantes 
 
METÁSTASE: 
• Envolve a PENETRAÇÃO do tumor no VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS e CAVIDADES CORPORAIS, seguidas 
de TRANSPORTE e CRESCIMENTO de massas células secundárias 
 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO: 
1 – VASOS SANGUÍNEOS 
• A metástase segue o fluxo sanguíneo. O fígado e o pulmão são mais facilmente atingidos porque toda a 
drenagem da área portal flui ao fígado e a cava flui ao pulmão. Típica de sarcomas 
2 – VASOS LINFÁTICOS 
• Transporte de células tumorais para linfonodos regionais e de outras partes do corpo. Típico em carcinomas 
3 – CAVIDADES CORPORAIS 
• Ocorre pela superfície dos espaços peritoneais, pericárdicos ou subaracnóides 
 
 
 
NOMENCLATURA DAS NEOPLASIAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ONCOGÊNESE: 
• A proliferação das células normais é regulada de mono INIBITÓRIO pelas proteínas codificadas pela 
expressão dos GENES SUPRESSORES DE TUMORES (GST) e de modo ESTIMULATÓRIO pelas proteínas 
codificadas pela expressão dos PROTO-ONCOGENES. Além desses genes, há ainda os genes que regulam a 
MORTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSE), a mobilidade celular e a produção de fatores de crescimento 
estão também envolvidos no processo de oncogênese 
• As neoplasias decorrem da PERDA ou INATIVAÇÃO (por MUTAÇÃO ou por HERANÇA de uma cópia 
defeituosa) de ambas as cópias dos GST (mutação recessiva), frequentemente associado à HIPERATIVAÇÃO 
(por mutações, transformando o proto-oncogene em oncogene, por amplificação do número de cópias do 
gene, por translocação cromossômica ou por inserção de um retrovírus oncogênico, integrando-se próximo a 
um proto-oncogene no genoma do hospedeiro) 
 
 
DIVISÃO CELULAR x CÂNCER 
NORMAL: 
 
CÂNCER DEVIDO A AÇÃO DE ONCOGENES: 
 
MUTAÇÃO NOS GENES SUPRESSORES DE TUMOR: 
 
 
ONCOGENES 
• Normalmente encontrados nas células (proto-oncogene), mas que quando afetados por MUTAÇÕES 
(dominantes) ou TRANSLOCAÇÕES que codificam proteínas super expressados que desviarão a cascata de 
eventos que controlam a proliferação celular, no sentido de uma proliferação incontrolada (levando à 
neoplasias). Quando uma célula produz seu próprio fator de crescimento, ela adquire AUTONOMIA 
 
 
 
GENES SUPRESSORES TUMORAIS 
• Normalmente encontrados nas células que quando danificados por mutações (recessivas) não mais 
codificam proteínas que irão controlar os processos de divisão celular. O mecanismo de controle de 
qualidade do ciclo celular se faz via INDUÇÃO DE APOPTOSE. Quando ativados, levam à síntese de enzimas 
que irão instruir a célula a cometer apoptose. A eliminação seletiva das células representa um meio adicional 
de controlar com precisão o número de células e suas atividades num tecido. Quando esses genes estão 
anormalmente reprimidos, a sobrevivência prolongada e aberrante facilita o acúmulo de mutações e irá 
contribuir para a oncogênese 
GENE P53 
• A principal função é a manutenção da integridade do código genético 
• DURANTE O CILO DE DIVISÃO CELULAR: a proteína p53 faz uma verificação quando à eventual ocorrência de 
uma mutação na sequência do código genético 
• QUANDO HÁ EXISTÊNCIA DE MUTAÇÃO: a p53 ativa proteínas de reparação de forma a repor o DNA ao seu 
estado normal 
• EM CASO DO DNA SE ENCONTRAR MUITO DANIFICADO: a p53 impede que a célula entre em mitose 
• EM ÚLTIMO CASO: ou apoptose ou a senescência celular 
 
 
 
TELÔMERO x CÂNCER 
• A cada divisão celular, ocorre o ENCURTAMENTO dos telômeros até a indução da célula à apoptose. 
Diferentemente da célula neoplásica, não ocorre o encurtamento dos telômeros, ocorrendo mitoses 
múltiplas 
 
MITOSE x CÂNCER 
MITOSE EM CÉLULA NORMAL: 
 
 
 
 
 
MITOSE EM CÉLULA NEOPLÁSICA: 
 
 
 
 
MITOSE BIPOLAR 
MITOSE TRIPOLAR MITOSE TETRÁPOLAR 
PROCESSO DE CARCIOGÊNESE: 
1 – INICIAÇÃO 
• Resulta na exposição a um carcinógeno (iniciador) 
• A iniciação implica em dano permanente ao DNA, sozinha a iniciação não dá origem a um tumor 
2 – PROMOÇÃO 
• É a indução de tumores em células iniciadas 
• Um promotor isolado é não-tumorigênico, as células iniciadas promovem a proliferação celular 
3 – PROGRESSÃO 
• Resulta do crescimento exponencial do tumor e proliferação de clones neoplásicos 
4 – MANIFESTAÇÃO 
• Resulta da observação clínica da neoplasia 
 
FAZES METASTÁTICAS: 
1 – INFILTRAÇÃO 
• Rompimento da membrana basal. Ocorre devido a ausência de inibição de contato, à motilidade oncocitária 
e à ação de enzimas líticas, sendo facilitada pelo manuseio do tumor e pela turbulência vascular 
 
2 – EMBOLIZAÇÃO OU DISSEMINAÇÃO DE ONCÓTICOS 
• Desagarramento dos oncócitos com transporte e/ou migração dos mesmos 
 
3 – SOBREVIÊNCIA 
• Nem todos os oncócitos que alcançam a circulação resultam em metástase. Cerca de 90% são destruídos por 
fagócitos ou anticorpos, ou podem ser retidos, mas falhar na proliferação, ou ainda podem ser retidos e ficar 
em latência e assim, aguardar estímulos que possibilitem suas passagens de G0 à G1 e às demais fases do 
ciclo mitótico 
 
4 – PROLIFERAÇÃO• Nem todos os oncócitos tem a capacidade de proliferação e colonização em tecidos distintos. Esta habilidade 
relaciona-se com alterações bioquímicas na membrana celular, que além de causar a perda da inibição por 
contato, podem facilitar o reconhecimento de tecidos ou áreas de maior afinidade com os oncócitos. Alguns 
tecidos têm maior predisposição à metástase que outros.