Plantas Tóxicas para Ruminantes

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Willian Caregnato – Toxicologia e Plantas Tóxicas. 
Definição: Planta tóxica é aquela que quando ingerida sob condições naturais, é capaz de produzir alterações clínicas e até 
mesmo morte. 
A região Sul possui 27 mil cabeças, onde se tem 7% das mortes ao ano, ou seja, cerca de 1975 
mil/ano. Dessas cabeças que morrem, 12% decorrem de plantas tóxicas. Tratamento só para 2 
grupos de plantas, mas são de ação muito rápida, sendo feito tratamento terapêutico ou 
profilático. 
Diagnósticos através do histórico, sinais clínicos, lesões, experimentação e tratamento. 
Oxyspetalum sp (timbó): solta uma seiva branca e por isso também chamado de cipó leitoso, 
planta inocente. Timbó significa planta tóxica para peixe, mas só para peixe. 
Asclepie curassarive: erva de rato ou oficial de sala, embora seja tóxica os bovinos não comem em 
hipótese alguma, sendo famosa no Paraná. Não há nenhum relato de intoxicação natural no Brasil. 
PLANTAS DE AÇÃO HEPATOTÓXICA AGUDA 
Sinais Clínicos: head pressing, algumas resultam em perda de apetite, atonia ruminal, tremores 
musculares, fezes secas (‘’bolotas’’) com muco e sangue, alguns animais podem vir a ficar agressivos, além de anêmicos e 
com falta de oxigênio. Animal em pé, mas com a cabeça baixa, levando a morte em cerca de 3 dias após ingestão, onde ao 
ser feita buscas pela propriedade/piquete que os animais se encontram, irá ser observado as plantas comidas. 
Fígado: na necropsia o fígado apresenta padrão lobular evidente (noz moscada) pela necrose massiva centro-lobular dos 
hepatócitos, lembrando que essa lesão só é observada decorrente de plantas hepatotóxicas agudas ou ainda ICC (nesse caso 
se tem então edema também). Se tem edema de vesícula biliar, ou seja, sua parede estará espessada e com conteúdo 
gelatinoso. 
Cestrum sp: em geral, resulta em hemorragias secundárias, ressecamento do omaso (não 
confundir com raiva e anemia), fezes ressecadas e em ‘’bolotas’’. Possuem baixa 
palatabilidade, intoxicação ocorre no inverno pela escassez de alimento, ou ainda quando 
novos animais são introduzidos na propriedade – não conhecem a planta. 
 Cestrum corybosum: ocorre de Lages ao leste e alto vale do Itajaí, geralmente ocorre 
intoxicação no inverno pela escassez de alimento. 
 Cestrum intermedium: bovino come quando tem fome, planta murcha com alta 
palatabilidade favorecendo sua ingestão, ocorre desde Joaçaba para o oeste, além de Sudoeste do Paraná. 
Hovenia dulcis (uva-japão, tripa de galinha): antigamente resultava em lesão hepática, hoje resulta 
em acidose pelo fato de ser muito rica em carboidratos. Frutos levam a morte de vacas em lactação 
e ovelhas a partir da ingestão de 25g/kg de peso vivo. 
Vernonia mollissima: cresce de agosto a setembro. 
Trema micrantha (grandiuva): palatável, bovinos precisam 
ingerir 50g/kg e por isso dificulta a intoxicação, acomete 
equinos também, resulta em hemorragia no tronco 
encefálico. 
Xanthium sp (carrapicho, carrapichão): intoxicação pode 
ocorrer de 3 formas: 
 Semente contaminando grãos de cereais no 
momento da colheita, sendo então triturados junto na hora 
de fabricar a ração dos animais; 
 Uso de resíduos de secador de grãos, limpeza desses 
secadores, para alimentar o gado; 
 Ingestão do broto com até 4 folhas, pois quando jovem é muito tóxica e palatável. 
Quando começa a serrilhar a folha, perde a toxicidade. 
Oxyspetalum sp 
Asclepie curassarive 
Cestrum sp 
Hovenia dulcis 
Vernonia mollissima 
Trema micratha 
Xanthium sp 
Perreya flavipes: não é uma planta, mas sim uma lagarta, coloração preta, sendo a forma larva de 
uma vespa. Acomete bovinos, ovinos e suínos, resultando em um quadro clínico como plantas de 
ação hepatotóxica aguda. 
 
PLANTAS HEPATOTÓXICAS DE AÇÃO CRÔNICA 
Resultam em cirrose hepática, como exemplares se tem Senecio sp (como S. brasiliense, conhecido como maria mole, baixa 
palatabilidade), Echium plantagineum (flor roxa) e Crotalia spp (leguminosa que era cultivada para fixação de nitrogênio no 
solo, após certo tempo, descobriu-se produzir alcaloides pirrolizidínicos. Associada ao cultivo da Brachiaria sp, matam um 
nematódeo que mataria as pastagens). 99% das cirroses em bovinos são decorrentes de alcaloides pirrolizidínicos. 
Senecio brasiliensis: 
Resulta em cirrose, uma vez que os sinais clínicos aparecem não se tem reversão do quadro 
clínico, possui baixa palatabilidade, sendo comum a ingestão quando os animais estão 
passando fome (RS – ingerem até mesmo as plantas adultas pelo rigor do inverno, SC – 
erros no processo de fenação/fenagem ficando no feno dado ao gado). Trabalhos no RJ 
mostraram que mesmo seca após 10 anos, ela ainda mantém sua toxicidade. Se os animais 
comerem mais de 5g, mesmo que em uma única vez, já é suficiente para desencadear a 
patologia. 
Ingestão: pode ser de plantas adultas pela fome ou acidental, plantas jovens de maneira 
acidental por não distinguirem das demais plantas, ingestão a cocho – planta verde cortada junto ao pasto ofertado, feno, 
resíduos de grãos – junto da colheita do milho acaba entrando maria mole e ao usar os resíduos de secador para alimentar 
o gado acabam contaminando, silagem pré-secada contaminada com ela também. 
Sinais clínicos: comum diarreia persistente (pode ocorrer o oposto, fezes secas, mas é mais difícil), perda de apetite, edema 
cavitário/ascite, alguns animais se tornam agressivos, fotossensibilização em animais brancos (comum na narina), tenesmo 
e prolapso de reto. 
Lesões Macroscópicas: ascite, edema de abomaso e mesentério, fígado diminuído, amarelado ou escuro com estrias brancas, 
e com consistência dura (não consegue apertar com o dedo o seu parênquima), vesícula biliar aumentada (as vezes apresenta 
nódulos). 
Microscopia: megalocitose, fibrose, proliferação de epitélio biliar, espongiose – edema intracelular. 
Diagnóstico: através do histórico, sinais clínicos, macro e micro, biópsia hepática. Se for feito o diagnóstico de um animal 
acometido, deve ser feita biopsia hepática dos demais, caso positivo as lesões mesmo sem sinais clínicos, esses vão acabar 
vindo a óbito pelo fato de não ser reversível. 
Biópsia hepática é feita com o uso de uma agulha de calibre e comprimento bem maior que as usuais, na região do 2º espaço 
intercostal, linha do ísquio, lado direito, onde após a introdução da agulha, se faz movimentos giratórios com a mesma a fim 
de coletar o fragmento hepático. Na hora de retirar a agulha, com o dedo se obstrui a sua base, formando uma pressão 
negativa que mantem o fragmento hepático dentro da mesma para depois ser retirado e analisado. 
 Em Equinos: É comum quando alimentados com feno, levando a perda de apetite, diarreia, head pressing, edema de 
baixo ventre, podem ficar apoiados nas laterais das baias, sendo que no estágio final, ficam agressivos e com andar 
compulsivo (resulta em ulcerações na face medial das coxas pelo atrito do caminhar). Macroscopia como em bovinos 
(exceto a vesícula biliar obviamente). 
 Em Suínos: lesões renais e pulmonares (casos de experimentação). 
 Em Aves: bem sensíveis, são usadas como meio de testar novas variedades e saber se possui toxicidade. 
 Em Ovinos: comem e não adoecem, usados como ‘’profilaxia’’, ou seja, pastam nos mesmos campos que bovinos e 
equinos, comem a maria mole, não adoecem e diminuem por consequência as chances de ingestão pelos outros. 
 Em Humanos: também sensíveis a ela embora ‘’não comam’’, porém se tem costume de beber chá de arnica (é para 
passar na pele em tese, mas algumas pessoas fazem chá, sendo que algumas contem Senecio sp na composição). 
Perreya flavipes 
Tratamento: profilático apenas, não tem cura após início do quadro clínico. Em tese a cura seria o transplante de fígado, por 
isso, deve ser feito o controle biológico, além de manter os animais com boa nutrição para que não venham a consumir a 
mesma. 
 Cortes/roçadas no mês de outubro na época da floração,outra 40 dias após para aquelas que ainda não tinham 
florescido no primeiro corte, e uma terceira vez em janeiro para acabar com elas. 
Observação: lembrar que os animais podem demorar até 1 ano para morrer e, portanto, alertar sempre o produtor que 
mesmo aderindo ao manejo de destruir as plantas (precisa arrancar elas da propriedade), os animais podem vir a continuar 
a morrer por um período prolongado de tempo, caso tenham se intoxicado previamente ao ato de arrancar as mesmas. 
PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA 
Quadro clínico como na exposição à radiação atômica. Curto prazo levam a morte, longo prazo a câncer e morte por 
consequência. 
Pteridium aquilinum (samambaia): 
Principalmente na região Sul e também MG (mas muito difundida no Brasil toda na 
verdade), possui certa palatabilidade, sendo ingerida principalmente em épocas de 
escassez de alimentos, comem principalmente seus brotos. Brotação começa na 
primavera e vai até as primeiras geadas, podem vir a comer a planta adulta também 
(depende da fome). 
Possui 3 formas: 
 Forma aguda: da primavera até as primeiras geadas – com em junho, brotos geralmente, regiões mais quentes, 
animais de qualquer idade; 
 Forma tumoral: tumores do tubo digestivo, geralmente animais acima de 5 anos; 
 Forma hematúria enzoótica: animais acima de 2 anos de idade. 
Forma Aguda: 
Animais precisam consumir 20g ou mais por um mês, ou mais de 20g em menos tempo, o que ocorre pelo fato de ser viciante. 
Acomete animais acima de 4 meses, sendo mais comum em animais jovens e de leite pela maior exigência nutricional e de 
alimentação que necessitam suprir, ainda em animais comprados de locais que não tinham essa planta e a desconhecem. 
Confunde com tristeza parasitária, hemorrágica – hemorragia nas narinas é muito comum, mucosas pálidas (não confundir 
com icterícia) juntamente com petéquias ou equimoses pela hemorragia em mucosas (ocular, cavidade oral, vaginal), animais 
com febre (acima de 42º C as vezes), alguns apresentam hematoma intraocular resultando em cegueira (hemorragia 
intraocular). 
Sangue incoagulável, qualquer lesão acaba levando a um sangramento que não para, período clínico de 3 a 7 dias (alguns 
morrem em 12h), animais começam a diminuir apetite, tem febre, alguns produtores falam que o animal está ‘’suando 
sangue’’ – sangue não coagula e ao sair pela pele forma gotículas vermelhas nas pontas dos pêlos, sendo a letalidade de 
100%. 
***A morte em 12h é decorrente do fato que a necrose hepática, leva a formação de ambiente anaeróbico, com isso se tem 
a proliferação de Clostridium septcum. 
Necropsia: doença extremamente hemorrágica, hemorragias em serosas, áreas de infarto nos intestinos, luz intestinal muitas 
vezes é repleta apenas com sangue, úlceras em abomaso e intestino grosso (algumas vezes em rúmen também) que nada 
mais são que áreas de infarto, palidez de fígado pela anemia, alguns ou muitos infartos hepáticos, infarto renal, hemorragia 
cardíaca e pulmonar, baço diminuído (contrai para mandar as reservas de hemácia pela anemia intensa). 
Na medula óssea vermelha, resulta em necrose/aplasia de medula óssea, não possuindo mais a produção de plaquetas 
(trombocitopenia), neutrófilos (neutropenia) e hemácias (anemia). Em bovinos se usa medula óssea do osso esterno para ser 
feita a avaliação geralmente. 
As áreas de infarto dos rins, são decorrentes da proliferação bacteriana pela neutropenia que o animal apresenta, reduzindo 
as suas defesas. Com isso, formam êmbolos bacterianos que obstruem os vasos renais, se tem isquemia, infarto, necrose da 
área. 
Diferencial: tristeza parasitária pelo quadro clínico muito semelhante, com anemia e febre, entretanto nesse caso, é icterícia 
das mucosas, hemorragias menos intensas, urina bem escura pela hemoglobinúria – na Babesia sp e não no Anaplasma sp, 
esplenomegalia – baço aumentado (processar todas as hemácias que vão sendo destruídas pelo protozoário, ou que ele 
mesmo destrói), bile grumosa. Diferencial ainda de Pithomices (fungo que leva a hemólise), intoxicação por poupa cítrica 
(doença hemorrágica resultante). 
Hematúria Enzoótica: 
Letalidade de 100% também, muitas vezes vários animais acometidos ao mesmo tempo, ocorre em bovinos acima de 2 anos, 
ingestão de 5 a 10g/kg de peso vivo por meses ou anos (animais viciam). Animais urinam vermelho devido a hematúria, sendo 
intermitente ou contínua, desenvolvem anemia (morte por exaustão no final do quadro – não tem mais hemácias), 
emagrecem. 
Necropsia: palidez de todos os órgãos e mucosas, na bexiga pode possuir coágulo em seu interior, além de número variado 
de nódulos (caso esses venham a obstruir a saída da bexiga, ou soltem êmbolos que obstruam a uretra, animal pode ter 
hidronefrose), paredes da bexiga espessadas. 
Microscopia: parede da bexiga pode ter hiperplasia de epitélio de transição – até sua substituição por epitélio estratificado 
pavimentoso, presença de tumores/células tumorais (como carcinoma). 
Diferencial: de outras causas de hematúria como pielonefrose, além de cuidar com vacas no pós-parto que podem liberar 
secreções avermelhadas. 
Tumores de Tubo Digestivo: 
A que forma que mais mata, animais no início são gordos, começam a tossir, têm dificuldade de deglutir, começam a 
emagrecer. Quando os tumores se localizam na língua ou no esôfago, os animais morrem de caquexia, quando localizados 
na entrada do rúmen/esfíncter esofágico, morrem por timpanismo. 
Os tumores sempre serão carcinomas escamosos, lembrando que não acomete normalmente animais muito velhos, como 
vacas de 10 anos por exemplo, sendo a razão o fato de ser viciante, então o animal consome desde muito jovem. 
Animais normalmente apresentam liquido esverdeado saindo pelas narinas pela dificuldade de deglutição e regurgitação, 
letalidade de 100% como nas formas anteriores. 
Necropsia: tumores associados a papilomas, como na base da língua – hálito pútrido, respiração sufocante quando próximo 
a faringe, quando no esfíncter esofágico se tem timpanismo. Esporadicamente pode se ter junto hematúria enzoótica, mas 
não é comum. Geralmente não fazem metástase, mas se sim, comum nos pulmões e nesse caso não dá de diferenciar de 
tuberculose, além de linfonodos submandibulares, pré-escapulares e as vezes mediastínicos. 
Microscopia: não é necessária, mas em todo caso, os tumores terão proliferação de células epiteliais com queratinização. 
TRATAMENTO: 
Não existe para nenhuma das 3 formas, na aguda se tem algumas sugestões na literatura como transfusão de sangue 
(aumenta só o tempo de vida), estimulantes de medula óssea – também não adianta, vitamina K para diminuir as hemorragias 
– mas também não salva. No Paraná se tem o costume de triturar caroço de abacate e dar aos animais via oral, porém 
obviamente não adianta também. 
Se faz o diagnóstico e então se faz recomendações aos produtores, como não roçar uma vez ao ano somente, por exemplo, 
se fizer isso, ela brota e mata mais ainda pelo consumo mais comum ser o de brotos (cresce cerca de 20cm em uma noite), 
se for roças o terreno, precisa no mínimo de 4 roçadas/ano. Se recomenda ainda a correção do pH do solo com a aplicação 
de calcário, onde após 2 anos a planta quase que desaparece. Uso de herbicidas precisa ser cuidado, queimada de campo 
não deve ser feito, pois além da brotação, não tem outras plantas para que os animais consumam, piorando a situação. 
De imediato, os animais devem ser retirados do piquete com samambaia, alertando o produtor que mesmo assim, outros 
animais podem vir a morrer dentro de um período de 20 dias, melhorar o solo e alimentação dos animais também deve ser 
recomendado. Cuidar com pastagens de azevem e aveia, embora excelentes para alimentação animais, possuem pouca fibra, 
com isso os animais podem buscar a samambaia pela necessidade de fibras na dieta. 
13/09/2018 
Plantas de Ação Sobre o Tubo Digestivo 
Todas pertencem a região Sul do Brasil, acometemtodos os herbívoros. 
 Baccharis coridifolia (mio mio); 
 Baccharis megapotamica var. Weirri (mio mio do banhado); 
 Baccharisdastrum triplinervium; 
 Eupatorium tremulum; 
 Trifolium repens (trevo branco); 
 Vicia spp (ervilhaca, vica). 
Sinais Clínicos: principalmente se tem diarreia, animais com cólica (escoiceiam o abdômen), atonia ruminal. Bebem muita 
água, portanto se encontram geralmente próximos a fontes da mesma, a morte ocorre em 6 a 8h, possuindo 100% de 
letalidade. 
Lesões: na macroscopia se observam as lesões causadas no rúmen, esse com tonalidade externa vermelha, os vasos se 
tornam evidenciados na superfície externa, isso pelas hemorragias resultantes da intoxicação. Normalmente ao abrir o 
rúmen, se tem conteúdo bem aquoso pela quantidade de água ingerida, mucosa também avermelhada, abaixo dela ao corte 
pode ser observado edema, fígado pode estar mais escuro também. Vale lembrar que as lesões mais graves são observadas 
em animais mais jovens. 
 Baccharis coridifolia (mio mio): Por muito tempo considerada a mais importante, muito comum em campo nativo, 
não cresce muito, em pastagens cultivadas não nasce, só é ingerida por animais que não a conhecem, portanto, 
animais jovens, trocados de piquete, novos provenientes de outros locais que não possuíam é que a consomem, 
baixa palatabilidade, não é a planta que mata, mas sim uma micotoxina que ela absorve do solo e fica presente em 
sua estrutura, possível de ser encontrada em todas as épocas do ano, precisam ingerir de 2 a 5g/kg. 
 Baccharis megapotamica var. Weirii (mio mio do banhado): Principalmente encontrada em Santa Catarina, essa de 
locais encharcados, mesma epidemiologia da anterior, muito mais tóxica, precisam ingerir apenas 0,5g/kg, baixa 
palatabilidade também. 
 Braccharisdastrum triplinervium: Local alagado ou seco, também micotoxinas e não a planta, mesma epidemiologia. 
 Eupatorium tremulum: Áreas úmidas, mesma epidemiologia. 
Diagnóstico: informações/sinais clínicos, histórico, lesões de rúmen características, ver se tem plantas comidas na 
propriedade onde os animais estavam pastejando, resultando na necrose da mucosa ruminal. Se restar dúvidas, se tira um 
fragmento de 3cm do rúmen e leva para a avaliação histopatológica. 
Timpanismo Espumoso 
Leguminosas de maneira geral, principalmente pelo trevo (Trifolium repens e Trifolium pratense) e também ervilhaca (Vicia 
spp), levam a morte súbita, geralmente com 35min após os animais terem sido alocados na pastagem em questão, 
principalmente em animais que entram com muita fome, sendo então o recomendado o seu uso consorciado a outras 
gramíneas e não como forragem única. 
Resulta em aumento do flanco esquerdo pela distensão ruminal, animal com dificuldade em respirar – dispneia, escoiceiam 
o abdômen pela dor, micção com frequência também pela dor, mugidos, resultando em morte por asfixia pelo fato do 
diafragma não conseguir expandir o suficiente. 
O trevo branco é mais comum no inverno e primavera, enquanto o trevo vermelho é de final de primavera e verão, sempre 
então associando com gramíneas da época. Antes dos animais serem colocados para pastejo, devem ser alimentados 
parcialmente antes para que não entrem com muita fome, pastejando por menos de 35min sem parar, como fornecer feno 
– mais indicado pelas fibras de qualidade que possui, pré-secado, ou ainda qualquer fonte de gramínea. 
Um costume é de deixar os animais pastejando de tempos em tempos e retira-los, pratica essa errada, dessa maneira eles 
sempre entram com fome, o certo é deixar ‘’dia e noite’’ no local, assim sempre consomem menos e se saciam antes – não 
passam por período de fome. Ainda, não tem relação alguma com o pastejo junto com orvalho, ideia que surgiu porque eles 
Atuam no Rúmen 
Timpanismo espumoso 
comem mais justamente pelo período da manhã, esse com orvalho. Outra crendice é que resulta da ingestão de trevo 
murcho, também sem sentido, nas horas mais quentes do dia os animais se dirigem a alguma sombra, quando o sol ‘’baixa’’, 
voltam a pastejar e estão com fome, comendo novamente demais e timpanizando. 
Tratamento: curativo, incisão no flanco esquerdo para reduzir a pressão, depois se corrige com incisão e ATBs se contaminar 
a cavidade com o conteúdo – peritonite. Ainda se tem forçar a ingestão de óleo mineral que evita a formação de bolhas. 
Alguns produtores costumavam antes de largar os animais dar VO esse óleo mineral ou aplica-lo diretamente dentro do 
rúmen com agulha e seringa. Ainda se tem monensina e cápsulas de ionóforos com liberação lenta para evitar a formação 
de bolhas. 
Em casos ainda não tão graves, se pode injetar óleo de cozinha dentro do rúmen, ou ainda sabão, posteriormente fazendo 
massagem para que as bolhas de gás sejam desmanchadas. 
Plantas de Ação Miotóxica 
Senna Ocidentalis (fedegoso): leguminosa que se espalha bem principalmente após 
movimentação de terra, comem a planta quando tem fome, ou ainda resulta da ingestão 
acidental de sementes da mesma, isso porque, suas sementes são muito semelhantes a 
do milheto, contaminando na hora da colheita por estar junto ao milho e milheto (milho 
menos comum, mas possível, pelas sementes maiores e então seleção nos secadores), 
então a ingestão de sementes se dá por contaminação ou ainda utilização de resíduos de 
secador para alimentar os animais. 
Grande problema ainda para suinocultura e avicultura pela alimentação com sorgo e 
milho, triturados com essas sementes contaminantes. Possui folha pontiaguda e a vagem 
é ‘’para cima’’. 
Senna obtusifolia: mesma coisa, folhas agora redondas e vagem para baixo. 
Equinos os mais sensíveis, pior em plantações de sorgo pela semelhança de grãos, animais 
iniciam com rigidez para caminhar devido ao aumento do tônus muscular, depois não 
conseguem mais levantar e caminhar, permanecendo apenas em decúbito, resultante da 
necrose muscular, essa principalmente dos músculos da coxa, escápula e masseter. 
Ainda se tem mioglubinúria pela liberação de mioglobina decorrente da lesão muscular, músculo todo pálido ou parcialmente 
pálido, alguns apresentam ainda necrose no fígado, se abrir os compartimentos ruminais podem ser encontradas sementes 
das mesmas se essa for a fonte de intoxicação. Na histologia, se comprova a necrose muscular se necessário. 
Diagnóstico: clínico e epidemiológico. Diferenciar de ionóforos que nesse caso se tem lesão cardíaca associada, ainda 
diferenciar de doenças que resultam em decúbito como raiva, botulismo, organofosforados e leucose.