PROBLEMA 18 - FAMÍLIA QUE CHIA

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Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
FAMÍLIA QUE CHIA 
 
Objetivos: 
1. Pesquisar a epidemiologia tanto da asma quanto da DPOC; 
2. Estudar e diferenciar a fisiopatogênese da asma e DPOC; 
3. Entender as manifestações clinicas de cada uma; 
4. Compreender os exames para o diagnóstico, tratamento e prevenção das respectivas 
doenças. 
 
 
Epidemiologia da DPOC 
 A DPOC é responsabilizada por 3 
milhões de mortes a cada ano, chegando a 
5% das mortes por todas as causas e com 
estimativa de um aumento progressivo da 
mortalidade; de 1990 a 2010, a DPOC 
passou da quarta para a terceira causa de 
morte; 
 Segundo dados da Organização 
Mundial da Saúde, a DPOC afeta cerca de 
600 milhões de pessoas em todo o mundo. 
Utilizando-se o critério disability-adjusted life 
year (DALY) — que soma os anos perdidos 
devido a mortes prematuras e os anos 
vividos com incapacidade — a DPOC terá o 
quinto maior número de DALY no mundo em 
2020, com custos estimados entre US$ 1.000 
e US$ 4.000 por paciente por ano. 
 A prevalência é agora mais elevada 
em mulheres, mas a mortalidade total é 
semelhante em ambos os sexos; 
 A DPOC está aumentando no mundo 
todo em decorrência do aumento do 
tabagismo nos países não industrializados, 
da redução da mortalidade decorrente de 
doenças infecciosas e do uso difundido de 
combustíveis de origem vegetal como 
madeira, gramíneas e outros materiais 
orgânicos; 
 A mortalidade por DPOC também 
pode afetar os países em desenvolvimento 
mais do que os países desenvolvidos; 
 
Etiologia 
 Existem várias causas da DPOC: 
- Tabagismo (e, menos frequentemente, 
outras exposições inalatórios) 
- Fatores genéticos. 
 Exposição inalatória: 
De todas as exposições inalatórias, o 
tabagismo é o principal fator de risco na 
maioria dos países, embora apenas cerca 
de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC 
clinicamente aparente; uma história de 
exposição a 40 ou mais anos/maço é 
especialmente preditivo. A fumaça 
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proveniente de cozimento ou aquecimento 
em ambientes internos é um importante fator 
causador em países em desenvolvimento. 
Os tabagistas com reatividade preexistente 
das vias respiratórias (definida pelo aumento 
da sensibilidade à inalação de metacolina), 
mesmo na ausência de asma clínica, têm 
risco mais elevado de desenvolver DPOC do 
que aqueles que não têm esta reatividade. 
O baixo peso corporal, as doenças 
respiratórias da infância, a exposição 
passiva à fumaça do cigarro, a poluição 
aérea e a exposição ocupacional a pós (p. 
ex., pó de mineral ou de algodão) ou a 
substâncias químicas inalatórias (p. ex., 
cádmio) contribuem para o risco de DPOC, 
mas têm menor importância quando 
comparados ao tabagismo. 
 Fatores genéticos: 
A doença genética causadora mais bem 
definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina, 
que é uma causa importante de enfisema 
em não tabagistas e aumenta 
acentuadamente a suscetibilidade à doença 
em fumantes. 
Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 
30 alelos genéticos estão associadas à 
DPOC ou à deterioração da função 
pulmonar em populações específicas, mas 
nenhuma mostrou ser tão relevante quanto a 
alfa-1 antitripsina. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 O agravamento da hiperinsuflação 
pulmonar dinâmica, com aprisionamento 
aéreo, consiste no principal fenômeno 
fisiopatológico na exacerbação da DPOC; 
 O aumento na resistência das vias 
aéreas (causada por inflamação, 
hipersecreção brônquica e broncoespasmo) 
acompanhado de redução da retração 
elástica pulmonar leva a limitação ao fluxo 
expiratório; 
 Ocorre um prolongamento da 
constante de tempo expiratória ao mesmo 
tempo em que se eleva a frequência 
respiratória como resposta ao aumento da 
demanda ventilatória, encurtando-se o tempo 
para expiração; 
 Haverá o aparecimento de pressão 
expiratória positiva final intrínseca (PEEPi), 
impondo uma carga adicional de trabalho à 
musculatura inspiratória e disfunção 
muscular que poderá levar à fadiga; 
 O paciente pode adquirir um padrão 
de respiração rápida e superficial, devido à 
estimulação dos centros respiratórios, na 
tentativa de manter ventilação alveolar 
adequada. A despeito disso e do aumento da 
pressão negativa intratorácica a retenção de 
CO2 e a acidemia podem ocorrer; 
 Somando-se a isso, a hiperinsuflação 
pulmonar modifica a conformação geométrica 
das fibras musculares diafragmáticas 
reduzindo sua capacidade de gerar tensão e 
comprometendo o desempenho muscular 
respiratório global; 
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 O pH arterial reflete a piora aguda da 
ventilação alveolar e a despeito do nível de 
retenção de CO2 prévio representa o melhor 
marcador de gravidade de insuficiência 
respiratória nesses pacientes. 
 
Manifestações Clínicas 
 Pode ser assintomática nos estádios 
iniciais; 
 Tosse crônica produtiva, 
principalmente pela manhã; 
 Dispneia de esforço progressiva; 
 Sibilância. 
 
Diagnóstico 
 Radiografia de tórax; 
 Testes de função pulmonar. 
 Sugere-se o diagnóstico pela história 
clínica, exame físico e achados de exames 
de imagem do tórax e é confirmado por 
testes de função pulmonar. 
 
Tratamento 
 Cessação do tabagismo; 
 Broncodilatadores inalatórios, 
corticoides, ou ambos; 
 Tratamento de suporte (p. ex. 
suplementação de oxigênio, reabilitação 
pulmonar). 
 Tratamento da DPOC engloba o 
tratamento da doença crônica estável e 
prevenção e tratamento de exacerbações; 
 Tratamento do cor pulmonale, uma 
complicação comum da DPOC grave e de 
longa duração; 
 Parar de fumar é fundamental no 
tratamento da DPOC; 
 O tratamento da DPOC estável visa 
prevenir as exacerbações e melhorar as 
funções pulmonar e física; 
 Aliviar os sintomas de maneira rápida, 
principalmente com fármacos beta-
adrenérgicos de ação rápida e diminuir as 
exacerbações com corticoides inalatórios, 
fármacos beta-adrenérgicos de ação 
prolongada, anticolinérgicos de ação 
prolongada, ou uma combinação; 
 A reabilitação pulmonar prevê o 
treinamento com exercícios estruturados e 
supervisionados, orientação nutricional e 
instruções sobre como se cuidar; 
 Indica-se oxigenioterapia para 
pacientes selecionados; 
 O tratamento das 
exacerbações assegura oxigenação 
adequada e pH sanguíneo próximo do 
normal, reverte a obstrução das vias 
respiratórias e trata qualquer causa. 
 
Epidemiologia da Asma 
 A asma é uma das doenças crônicas 
mais comuns que afeta tanto crianças quanto 
adultos, sendo um problema mundial de 
saúde e acometendo cerca de 300 milhões 
de pessoas; 
 Estima-se que no Brasil existam 
aproximadamente 20 milhões de asmáticos. 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/cor-pulmonale
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/t%C3%B3picos-especiais/tabagismo/cessa%C3%A7%C3%A3o-do-tabagismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/reabilita%C3%A7%C3%A3o-pulmonar/reabilita%C3%A7%C3%A3o-pulmonar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/tratamento-da-dpoc-est%C3%A1vel#v28585008_pthttps://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/tratamento-da-agudiza%C3%A7%C3%A3o-de-dpoc
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A asma é uma causa importante de faltas 
escolares e no trabalho; 
 Segundo o DATASUS, o banco de 
dados do Sistema Único de Saúde, ligado ao 
Ministério da Saúde, ocorrem no Brasil, em 
média, 350.000 internações anualmente; 
 A asma é a terceira ou quarta causa 
de hospitalizações pelo SUS (2,3% do total), 
conforme o grupo etário considerado; 
 Felizmente, com a melhor 
compreensão da doença por parte dos 
portadores e a distribuição de medicamentos 
para os pacientes asmáticos graves, vem-se 
observando uma queda no número de 
internações e mortes por asma no Brasil; 
 Em uma década, o número de 
internações por asma no Brasil caiu 49%. 
Apesar disso, disponibilização de tratamento 
adequado aos asmáticos ainda é restrita em 
muitos estados do país, sendo que um 
percentual muito grande da nossa população 
encontra-se não tratada por completo. 
 
Fisiopatologia 
 A asma atópica é o tipo de asma mais 
comum, e é um exemplo clássico de reação 
hipersensibilidade mediada por lgE; 
 A doença geralmente começa da 
infância e é desencadeada por alérgenos 
ambientais, como poeira, pólen, escamas de 
baratas ou de outros animais, e alimentos, 
que mais frequentemente agem em sinergia 
com outros cofatores ambientais pró-
inflamatórios, notavelmente as infecções 
respiratórias virais; 
 Ela é causada pela resposta de 
células TH2 e IgE aos alérgenos ambientais 
em indivíduos geneticamente pré-dispostos; 
 A inflamação das vias aéreas é central 
na fisiopatologia da doença e causa 
disfunção das vias aéreas, parte da liberação 
de mediadores inflamatórios potentes, parte 
pela remodelagem das paredes das vias 
aéreas; 
 À medida que a doença se agrava, há 
secreção local aumentada de fatores de 
crescimento, induzindo hipertrofia de 
glândulas mucosas, proliferação de músculo 
liso, angiogênese, fibrose e proliferação de 
feixes nervosos; 
 As contribuições da resposta imune, 
genética e ambiente também estão 
intimamente entrelaçadas a esse processo. 
Uma anormalidade fundamental na asma é a 
resposta exagerada do Th2 aos antígenos 
ambientais normalmente inofensivos; 
 As células TH2 secretam citocinas que 
promovem uma inflamação e estimulam a 
produção de IgE e outros anticorpos pelas 
células B. Essas citocinas, principalmente as 
interleucinas que estimula a produção de IgE 
ativa eosinófilos recrutados localmente e 
estimula a secreção de muco pelas glândulas 
submucosas brônquicas, além de promover a 
produção de IgE por células B. Essas células 
T e células epiteliais secretam quimiocinas 
que recrutam mais células T e eosinófilos, 
exacerbando a reação; 
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 A molécula de IgE se liga aos 
receptores Fc nos mastócitos e a exposição 
repetida ao alérgeno faz com que os 
mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos 
e produzam citocinas e outros mediadores, 
que coletivamente induzem a reação de fase 
inicial e em seguida a de fase tardia; 
 
 A reação inicial é dominada por 
broncoconstrição, aumento da produção de 
muco, graus variáveis de vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular; 
 A broncoconstrição é desencadeada 
pelo estímulo direto de receptores vagais 
subepiteliais através de reflexos centrais e 
locais desencadeados por mediadores 
produzidos por mastócitos e outras células 
na reação; 
 A reação de fase tardia é dominada 
pelo recrutamento de leucócitos, 
notavelmente eosinófilos, neutrófilos e mais 
células T; 
 Embora as células Th2 sejam o tipo de 
célula T dominante envolvido na doença, 
outras células T que contribuem com a 
inflamação incluem as células TH17 
(produtoras do IL-17), que recrutam 
neutrófilos. Muitos mediadores produzidos 
por leucócitos e células epiteliais foram 
implicados na resposta asmática e de acordo 
com seu aparecimento na asma aguda pode-
se ordenar com base na eficácia clínica a 
intervenção farmacológica com antagonistas 
de mediadores específicos; 
 Além disso, observam-se lesões no 
epitélio, alteração do controle autonômico 
das vias respiratórias, da permeabilidade 
vascular, hipersecreção de muco, mudança 
na função mucociliar e aumento da 
reatividade da musculatura brônquica, 
podendo haver, inclusive, alteração na 
arquitetura das vias respiratórias, o que torna 
irreversível a obstrução ao fluxo aéreo; 
 O remodelamento, por sua vez, 
caracteriza-se por hipertrofia e hiperplasia 
dos músculos lisos dos brônquios, aumento 
das células caliciformes e das glândulas da 
sub mucosa, depósito de colágeno na 
membrana basal e degradação da matriz 
extracelular. 
 
Etiologia 
 Herança genética favorável à asma; 
 Disfunções alérgicas como rinite e 
eczema; 
 Exposição a substâncias infecciosas; 
 Alimentos em lactentes; 
 Infecções por vírus, bactérias, 
parasitos; 
 Mudanças climáticas abruptas; 
 Exercício físico; 
 Fator emocional; 
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 Medicamentos como Ácido 
acetilsalicílico, dipirona, AINEs. 
 
Classificação 
 
 
Manifestações Clínicas 
 Dispneia e Sibilância; 
 Tosse seca com expectoração 
escassa com desconforto torácico 
principalmente à noite ou de manhã; 
 Respiração com ajuda da musculatura 
acessória; 
 Expiração prolongada (indicador de 
broncoespasmo). 
 
Exames Complementares 
 Espirometria: Obstrução ao fluxo 
aéreo e Teste com broncodilatador positivo; 
 Teste de broncoprovocação com 
substâncias inespecíficas (poeira domiciliar, 
por exemplo), ou específicas para pesquisar 
hiper -responsividade brônquica; 
 Teste de broncoprovocação pelo 
exercício; 
 Hemograma: Eosinofllia na ausência 
de parasitose intestinal; 
 Raio-x de tórax: Diagnóstico 
diferencial com outras causas de dispneia e 
tosse; 
 Raio-x e TC dos seios da face: 
Frequente associação da asma com rinite e 
sinusite. 
 
Tratamento 
 A maioria dos pacientes com asma é 
tratada com dois tipos de medicação: 
(1) medicação chamada controladora ou de 
manutenção que serve para prevenir o 
aparecimento dos sintomas e evitar as crises 
de asma; 
(2) medicação de alívio ou de resgate que 
serve para aliviar os sintomas quando houver 
piora da asma. 
 As medicações controladoras reduzem 
a inflamação dos brônquios. As principais 
medicações controladoras são os corticoides 
inalados isolados ou em associação com 
uma droga broncodilatadora de ação 
prolongada; 
 As medicações controladoras 
diminuem o risco de crises de asma e evitam 
a perda futura da capacidade respiratória; 
 O uso correto da medicação 
controladora diminui muito ou até elimina a 
necessidade da medicação de alívio. 
 
 
 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbiospulmonares/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutivacr%C3%B4nica-e-doen%C3%A7as-relacionadas/doen%C3%A7a-pulmonar-obstrutiva-cr%C3%B4nica-dpoc#:~:text=desenvolvimento%20do%20enfisema.,Epidemiologia,com%2052.193%20mortes%20em%201980
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